Nutrients. 2020 Dec 28;13(1):62. doi: 10.3390/nu13010062.

Contribution of Dietary Oxalate and Oxalate Precursors to Urinary Oxalate Excretion

Joseph J Crivelli 1, Tanecia Mitchell 1, John Knight 1, Kyle D Wood 1, Dean G Assimos 1, Ross P Holmes 1, Sonia Fargue 1

Affiliations expand

PMID: 33379176 

PMCID: PMC7823532 

DOI: 10.3390/nu13010062

Free PMC article

膳食草酸鹽和草酸鹽前體 

膳食草酸鹽和草酸鹽前體對尿液草酸鹽排泄的貢獻(xiàn)

腎結(jié)石病的患病率正在增加，最常見的結(jié)石成分是草酸鈣。飲食中的草酸鹽攝入和草酸鹽的內(nèi)源性產(chǎn)生在草酸鈣結(jié)石病的病理生理學(xué)中很重要。飲食草酸鹽攝入對尿草酸鹽排泄和腎結(jié)石風(fēng)險的影響已通過大型隊列研究以及飲食控制的小型研究進(jìn)行了評估。胃腸道草酸鹽的凈吸收影響尿中草酸鹽的排泄。腸道微生物組中的草酸鹽降解細(xì)菌，尤其是產(chǎn)草酸桿菌，可以通過減少草酸鹽的凈吸收來降低結(jié)石風(fēng)險?？箟难幔ňS生素 C）是內(nèi)源性草酸鹽生成的主要膳食前體，而其他幾種化合物的作用較小。腎臟對草酸鹽的處理以及潛在的草酸鹽腎臟合成可能有助于結(jié)石形成。在這篇綜述中，我們討論了飲食中的草酸鹽和草酸鹽的前體，它們在人類中的相關(guān)生理學(xué)，以及它們在腎結(jié)石疾病中的作用。

一、簡介

腎結(jié)石病影響大約 10% 的人群，草酸鈣 (CaOx) 是最常見的結(jié)石成分 。CaOx 使尿液過飽和會顯著增加結(jié)石形成的風(fēng)險，而過飽和度是 CaOx 晶體沉淀背后的驅(qū)動力。尿草酸鹽對 CaOx 過飽和的貢獻(xiàn)是顯著的。例如，在一項研究中，與尿鈣的變化相比，CaOx 的過飽和對尿草酸變化的敏感度高達(dá) 23 倍 [ 5 ]。在隨后的研究中，發(fā)現(xiàn)尿鈣和尿草酸鹽對 CaOx 過飽和的貢獻(xiàn)相同 [ 6]。尿草酸來源于膳食草酸攝入和內(nèi)源性草酸合成 [ 7 ]。源自飲食的部分主要取決于三個因素：消耗的草酸鹽量、消耗的鈣和其他二價陽離子的量以及腸道對草酸鹽的處理。由于腸道細(xì)菌 [ 8 ]對某些攝入的草酸鹽的降解以及腸道不同區(qū)域草酸鹽吸收的差異 [ 9 ]，這使情況變得更加復(fù)雜。內(nèi)源性草酸鹽的產(chǎn)生主要發(fā)生在肝臟中，并受膳食攝入前體的影響，特別是抗壞血酸 (AA) [ 10 ]。隨后的腎臟處理 [ 11]，也許，腎臟的內(nèi)源性合成是尿草酸池的最終決定因素。在本文中，我們回顧了飲食中草酸鹽和草酸鹽前體的來源、它們對尿草酸鹽池的影響以及它們對腎結(jié)石風(fēng)險的影響。

2. 膳食草酸鹽攝入量和尿液草酸鹽排泄量

幾種方法已被用于評估膳食草酸鹽及其對尿草酸鹽和腎結(jié)石疾病的影響。其中包括來自大型流行病學(xué)研究的食物頻率問卷 (FFQ)。雖然其中一些研究是本綜述的核心（表格1A)，F(xiàn)FQ 對膳食草酸鹽有特殊限制。雖然規(guī)模較小，但涉及控制飲食受試者的研究對影響尿草酸鹽排泄的因素提供了嚴(yán)格的調(diào)節(jié)。表格1乙）。

2.1量化草酸鹽消耗

主要通過使用 FFQ 對大量人群中消耗的草酸鹽量進(jìn)行了估計。該工具對于確定膳食鈣在 CaOx 結(jié)石形成中的關(guān)鍵作用至關(guān)重要 [ 32 ]。提出這種作用的主要機(jī)制是鈣與草酸鹽的結(jié)合限制了腸道草酸鹽的吸收[ 33 ]。然而，通過類似的方法，膳食草酸鹽與腎結(jié)石疾病之間的關(guān)系不太明顯 [ 12 ]。此外，基于 FFQ 的草酸鹽消耗的最高和最低四分位數(shù)之間的尿草酸鹽差異很小，為 1.7 毫克/天 [ 13 ]。這些不一致有幾個原因：

(1)以摩爾計，草酸鹽的每日攝入量遠(yuǎn)低于鈣，約為十分之一（2.5 mmol vs. 25 mmol）；

(2)攝取的結(jié)合草酸鹽量高于結(jié)合鈣；

(3)由于植物和植物性食物中草酸鹽的變異性，很難確定攝入的草酸鹽量。這些差異可能是由于草酸鹽分析中的生長條件、遺傳差異和分析變異性 ；

(4)FFQ 容易出錯，當(dāng)針對單一營養(yǎng)素時，應(yīng)通過與另一種技術(shù)（例如稱重的 3-4 天食物記錄）進(jìn)行比較來驗證它們。

由于這些影響因素眾多，因此驗證 FFQ 在確定草酸鹽消耗量方面的準(zhǔn)確性似乎是一項徒勞的任務(wù)，如果不是不可能的話。利用受控飲食條件的研究克服了 FFQ 在草酸鹽攝入方面的許多限制。

2.2. 膳食草酸鹽與尿草酸鹽的關(guān)系

已經(jīng)在健康人類受試者中進(jìn)行了幾項研究，這些研究使用嚴(yán)格控制其營養(yǎng)成分的飲食解決了飲食草酸鹽與其尿液排泄之間的關(guān)系。在一項研究中，膳食草酸鹽對尿草酸鹽的平均貢獻(xiàn)范圍為 25%（每天 10 毫克膳食草酸鹽）至 42%（每天 250 毫克膳食草酸鹽）；當(dāng) 250 毫克草酸鹽/天飲食的鈣含量從 1002 毫克降至 391 毫克時，平均貢獻(xiàn)增加至 53% [ 7 ]。進(jìn)一步的分析表明，在規(guī)定的飲食條件（包括每天 1000 毫克的鈣攝入量）下，在每天攝入 50-750 毫克的范圍內(nèi)，尿草酸排泄量與膳食草酸鹽攝入量呈線性增加 [ 36 ]]。重要的是要注意，自行選擇的飲食中的草酸鹽攝入量可能會變化超過 200 毫克/天 [ 37 ]，從而在沒有飲食控制的情況下產(chǎn)生草酸鹽排泄的顯著變化。我們之前曾主張，在適當(dāng)?shù)那闆r下減少或消除飲食中富含草酸鹽的食物應(yīng)該有利于減少飲食對尿草酸鹽排泄的貢獻(xiàn)[ 38 ]。

3. 膳食草酸鹽和腸道

胃腸道草酸鹽吸收受這種二羧酸的吸收和分泌通量的影響。糞便微生物組中草酸鹽降解生物（包括產(chǎn)酸草酸桿菌）對這些過程的影響是一個活躍的研究領(lǐng)域。

3.1 膳食草酸鹽的腸道吸收

草酸鹽通過跨細(xì)胞陰離子轉(zhuǎn)運蛋白（尤其是溶質(zhì)連接載體 (SLC)-26 家族）以及通過緊密連接的細(xì)胞旁通量沿腸道吸收 [ 9 , 39 ]。被腸道吸收的草酸鹽的攝入量似乎在 5% 到 15% 之間，具體取決于鈣、鎂和纖維的攝入量 [ 15 ]。草酸鹽的過度吸收與腸段的手術(shù)切除有關(guān)，包括減輕體重的搭橋手術(shù)和吸收不良的腸道疾病。這種繼發(fā)性高草酸尿癥，稱為腸道高草酸尿癥（綜述于 [ 40])，這歸因于由于游離脂肪吸收不良導(dǎo)致鈣的螯合和皂化，以及膽汁酸量增加，同樣由于吸收不良，可吸收的可溶性草酸鹽量增加，這是被認(rèn)為可以增加胃腸道對草酸鹽的吸收。

3.2. 腸道微生物草酸鹽降解

哺乳動物的身體不具備能夠代謝草酸鹽的酶。然而，胃腸道中的多種細(xì)菌種類具有降解草酸鹽的能力，因此假設(shè)這些腸道微生物在降低 CaOx 結(jié)石病的風(fēng)險中起重要作用。胃腸道中有兩大類草酸鹽降解細(xì)菌。有不完全依賴草酸鹽作為能源的“通用型草酸營養(yǎng)菌”，以及使用草酸鹽作為其唯一或主要碳源和能源的“專業(yè)型草酸營養(yǎng)菌”[ 41 ]。迄今為止，在哺乳動物腸道中只發(fā)現(xiàn)了一種專門的草酸營養(yǎng)菌，即專性厭氧菌O. formigenes [ 42 , 43]。大多數(shù)研究都集中在這種細(xì)菌上，只有少數(shù)研究涉及一般草酸營養(yǎng)菌對結(jié)石病的作用。

一些研究已經(jīng)檢查了旨在降解胃腸道草酸鹽以減少尿中草酸鹽排泄的益生菌制劑的影響，包括那些含有產(chǎn)氣霉、乳酸桿菌和/或雙歧桿菌屬的益生菌制劑。。盡管這些試驗沒有顯示對尿中草酸排泄的顯著影響，但尚不清楚這些試驗中攝入的細(xì)菌是否保持活力。使用草酸脫羧酶的口服制劑在整個胃腸道中酶促降解草酸是一種較新的潛在治療策略 [ 55]。一項 2 期開放標(biāo)簽試驗發(fā)現(xiàn)，在患有特發(fā)性（-10.2 毫克）和腸道高草酸尿癥（-22.0 毫克）的參與者中，服用草酸脫羧酶可顯著減少 24 小時尿草酸排泄[ 56 ]。僅在一項針對健康的非結(jié)石形成者的研究中檢查了通才型草酸營養(yǎng)菌和O. formigenes對腸道草酸鹽降解的相對作用[ 25 ]。這項研究利用了控制包括草酸鹽在內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)的飲食，并證明了未定植于蟻生菌的個體的微生物組的草酸鹽降解能力在低膳食草酸鹽攝入量時可忽略不計，并隨著攝入較高水平的膳食草酸鹽而增加。這與反芻動物的早期草酸鹽飼喂研究一致 [ 57 ]。該研究還發(fā)現(xiàn)，與未定殖 O. formigenes 的個體相比，定殖O. formigenes的個體排泄的糞便草酸水平顯著降低，這突出了專業(yè)的草酸營養(yǎng)菌對整體腸道草酸鹽降解的重要性。例如，在膳食草酸鹽攝入量適中（每天 250 毫克）的情況下，80% 的膳食草酸鹽攝入量在未定殖O. formigenes的個體的糞便中回收，而在已定殖的個體的糞便中僅回收了 30%。O.formigenes。

需要在結(jié)石形成者中進(jìn)行類似的受控飲食研究，以確定全能型草酸營養(yǎng)菌和O. formigenes在腸道草酸鹽降解中的相對作用，以及這些微生物在腸道中的定植如何影響尿中草酸鹽的排泄和結(jié)石形成的風(fēng)險。利用最先進(jìn)的測序技術(shù) [ 58 ] 的未來研究可能會導(dǎo)致識別微生物網(wǎng)絡(luò)，這些微生物網(wǎng)絡(luò)在增強(qiáng)人類胃腸道中的草酸鹽降解方面發(fā)揮著重要作用。此外，由于年輕時口服抗生素和抗生素暴露與結(jié)石形成風(fēng)險增加有關(guān) [ 59]，未來的研究還應(yīng)側(cè)重于確定抗生素暴露增加結(jié)石病風(fēng)險的機(jī)制，包括抗生素治療對微生物草酸鹽降解的影響。

4. 內(nèi)源性草酸鹽生產(chǎn)的前體

60 多年前，通過對罕見的遺傳性腎結(jié)石/腎鈣質(zhì)沉著癥產(chǎn)生的疾病原發(fā)性高草酸尿癥 (PH) 的研究，產(chǎn)生了對內(nèi)源性草酸合成的初步見解。在大鼠、健康志愿者和 PH 患者中使用14 C 和13 C 標(biāo)記化合物的研究有助于確定肝臟在草酸鹽產(chǎn)生中的重要性，并有助于確定草酸鹽合成的前體。圖1）。在離體大鼠肝臟和肝切除大鼠中進(jìn)行的研究證明了肝臟在草酸鹽合成中的核心作用 [ 60 , 61 ]。其他組織的貢獻(xiàn)，如腎臟，尚未完全闡明。在肝臟中，乙醛酸已被確定為草酸的直接前體，而乳酸脫氫酶是將乙醛酸氧化為草酸的關(guān)鍵酶 [ 62 , 63 , 64 , 65 ]。進(jìn)一步支持肝臟在乙醛酸到草酸代謝中的核心作用，PH 中的酶缺乏參與乙醛酸代謝，并且在肝臟中高度甚至完全表達(dá) [ 66 , 67 , 68, 69 , 70 ]。因此，對草酸鹽合成前體的研究是由涉及乙醛酸鹽代謝的途徑驅(qū)動的 [ 71 , 72 ]。一個值得注意的例外是 AA，它長期以來被認(rèn)為是草酸鹽合成的非酶來源 。

圖1內(nèi)源性草酸合成途徑。草酸鹽的合成通過酶促反應(yīng)（名稱以斜體字表示）和在不同亞細(xì)胞區(qū)室（胞質(zhì)溶膠、線粒體和過氧化物酶體）中發(fā)生的非酶促反應(yīng)發(fā)生。分子式在每個化合物下方的括號中給出。乙醇醛是果糖和木糖醇代謝的產(chǎn)物。1P5C：1-吡咯啉-3-羥基-5-羧酸，LDH：乳酸脫氫酶，GO：乙醇酸氧化酶，GR：乙醛酸還原酶，AGT：丙氨酸：乙醛酸氨基轉(zhuǎn)移酶，DAO：D-氨基氧化酶，ALDH：醛脫氫酶，GLO ：乙二醛酶，HOGA：4-羥基-2-氧戊二酸醛縮酶，AspAT：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，1P5CDH：1P5C脫氫酶，HYPDH：4-羥脯氨酸脫氫酶。

4.1氨基酸和蛋白質(zhì)

在已研究的草酸鹽前體中，已經(jīng)提出了許多氨基酸（甘氨酸、絲氨酸、酪氨酸、色氨酸、苯丙氨酸和羥脯氨酸），但只有少數(shù)已在人體中進(jìn)行了評估和驗證，飲食控制的情況更少。60、75、76、77、78 ]。_ _ _ _ _ _ _ 甘氨酸在草酸合成中的作用最初被認(rèn)為是一個主要作用，在較早的研究中估計其對草酸合成的貢獻(xiàn)高達(dá) 40% [ 79 , 80 , 81 ]。然而，一項對 6 名健康志愿者的研究使用改進(jìn)的分析方法，包括飲食控制，以及13C-甘氨酸證明甘氨酸代謝對尿草酸的貢獻(xiàn) <5% [ 26 ]。羥脯氨酸是膠原蛋白分解的產(chǎn)物，當(dāng)以明膠形式口服時，健康志愿者會轉(zhuǎn)化為草酸鹽 [ 19 ]。這項研究促使健康志愿者和患有 PH 的受試者在控制飲食 [ 30 ]中使用引發(fā)的、持續(xù)輸注15 N、13 C 5 -羥脯氨酸對羥脯氨酸分解代謝為草酸鹽進(jìn)行更定量的檢查。該研究表明，羥脯氨酸的代謝在健康受試者中至少貢獻(xiàn)了 15% 的內(nèi)源性草酸合成，并且在 PH 患者中發(fā)揮了更大的作用，尤其是 PH 2 型和 3 型。

4.2. 乙醛酸鹽的其他來源

乙醇酸是乙醛酸的前體，是 1 型 PH 中草酸合成的主要來源。60多年來，在人類和嚙齒動物中進(jìn)行的大量研究已經(jīng)確定了它對乙醛酸的代謝[ 60、61、63、71、82 ] 。通過 RNA 干擾或 CRISPR/Cas9 靶向乙醇酸氧化酶 (GO) 抑制乙醇酸氧化為乙醛酸已顯示有效減少丙氨酸：乙醛酸氨基轉(zhuǎn)移酶 (AGT) 缺陷小鼠的尿草酸排泄，這是一種 PH 型模型 [ 83 , 84 , 85]。GO 在 PH 1 型中增強(qiáng)草酸合成的核心作用源于 AGT 的缺乏。然而，在具有正常 AGT 活性的健康志愿者中，乙醇酸作為草酸前體的作用尚不清楚。乙二醛是一種 2 碳活性二醛，通過多種氧化和代謝反應(yīng)產(chǎn)生 [ 86 ]，并且可以酶促轉(zhuǎn)化為乙醛酸 [ 87 ] 和乙醇酸 [ 88 ]。在一項利用人類紅細(xì)胞的研究中，乙二醛被證明優(yōu)選轉(zhuǎn)化為乙醇酸鹽，其中 1% 最終通過乙醛酸鹽轉(zhuǎn)化為草酸鹽 [ 89]。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽耗盡時，草酸鹽的形成增加，突出了氧化應(yīng)激通過該途徑在內(nèi)源性草酸鹽合成中的潛在作用。乙二醛存在于大量食品和飲料中，例如面包、餅干、酸奶、沙丁魚油、咖啡、茶、啤酒和葡萄酒，是一種食品加工污染物[ 90、91、92、93、94、95 ]; 然而，對于這些飲食來源的乙二醛的腸道吸收，我們一無所知。乙二醛在體內(nèi)的反應(yīng)性也使其成為一個難以研究的目標(biāo)，其在內(nèi)源性草酸鹽合成中的作用仍不清楚。

4.3. 果糖、葡萄糖和戊糖

果糖攝入與腎結(jié)石形成之間關(guān)聯(lián)的流行病學(xué)證據(jù) [ 96 , 97 ] 支持這樣的假設(shè)，即果糖攝入可通過絲氨酸代謝直接或間接導(dǎo)致草酸合成 [ 77 ]。然而，一項對健康志愿者進(jìn)行的飲食控制研究未能證明尿中草酸鹽排泄量的變化 [ 22 ]。此外，肝細(xì)胞的體外實驗沒有顯示任何13 C 標(biāo)記的糖（果糖和葡萄糖）轉(zhuǎn)化為草酸鹽 [ 22]。果糖攝入量與腎結(jié)石病的相關(guān)報道可能通過肥胖和胰島素抵抗等混雜因素來解釋 [ 98 , 99 ]。戊糖途徑和木酮糖已被提議作為草酸鹽合成的來源，通過乙醇醛和乙醇酸鹽合成 [ 77 ]。雖然有木糖醇攝入后草酸中毒的病例報告，但體外實驗 [ 100 ] 不支持木糖醇作為草酸鹽的重要來源，因此尚不清楚木糖醇的攝入是否是尿中草酸鹽排泄增加的危險因素。

4.4. 抗壞血酸

自 20 世紀(jì)中葉以來，AA 與草酸鹽合成之間的關(guān)系就為人所知 [ 73 ]。草酸鹽的形成是 AA 非酶分解成 2,3-二酮古洛糖酸 (DKG) 的結(jié)果（圖1）。DKG 可分為蘇糖或赤蘚酮糖，兩種情況下均伴有草酸鹽 [ 10 , 74 ]。轉(zhuǎn)換對 pH 和溫度敏感，這是一個可能影響某些富含 AA 的生物樣品中草酸鹽測量的因素。阿特金斯等人的研究。和貝克等人。表明 AA 可能是內(nèi)源性草酸合成的最大貢獻(xiàn)者 [ 81 , 101]，對尿中草酸鹽排泄的貢獻(xiàn)約為 40%。當(dāng)時使用的方法有局限性，因此需要重新研究 AA 在內(nèi)源性草酸鹽合成中的作用。AA 攝入量與腎結(jié)石風(fēng)險之間的關(guān)聯(lián)已在幾項大型隊列研究中得到證實，盡管缺乏飲食控制、研究持續(xù)時間短和潛在的樣本處理問題可能會影響結(jié)果 [ 13 , 102 ]。據(jù)報道，攝入 AA 可在更大程度上促進(jìn)腎結(jié)石形成者的草酸鹽排泄 [ 13 ]。盡管在飲食控制條件下進(jìn)行的一項研究發(fā)現(xiàn)，腎結(jié)石形成者和健康對照者都因口服 AA 補(bǔ)充劑而增加了尿草酸 [17 ]。一些病例報告還表明，腎功能受損的個體在大劑量口服或靜脈輸注 AA 后會發(fā)生草酸鹽腎病 [ 103 , 104 , 105 ]。盡管 AA 對健康受試者和腎結(jié)石患者的草酸鹽合成很重要，但我們對所涉及的機(jī)制的了解仍然存在差距。線粒體被認(rèn)為是細(xì)胞內(nèi) AA 再循環(huán)的主要部位，是內(nèi)源性抗氧化防御的主要成分 [ 106]。AA 可能在產(chǎn)生草酸鹽的線粒體中充當(dāng)抗氧化劑。有必要研究該途徑在草酸合成中的重要性，并可能確定減少草酸合成的新方法。

5. 草酸鹽和腎臟

草酸鹽是人體新陳代謝的終產(chǎn)物。在健康受試者中，大約 95% 的草酸鹽被腸道吸收并由內(nèi)源性產(chǎn)生，通過尿液排出 [ 107 ]。草酸鹽通過腎小球濾過和分泌被輸送到腎單位 [ 108 , 109 ]。雖然已經(jīng)在大鼠近端小管中證實了草酸鹽重吸收 [ 110 ]，但這在人類中尚未得到表征。健康志愿者在受控飲食中口服單劑量草酸鈉顯示快速吸收和凈腎分泌，尿液和血漿草酸鹽的短暫升高[ 11]。后來一項評估口服草酸鹽負(fù)荷后草酸鹽排泄的研究表明，正常受試者和腎結(jié)石形成者之間的尿草酸鹽排泄或草酸鹽與肌酐清除率的比率沒有差異 [ 20 ]。然而，伯格斯蘭等人。發(fā)現(xiàn)患有特發(fā)性高鈣尿癥或接受過減肥手術(shù)的結(jié)石患者，與正常對照組相比，在控制飲食的情況下，尿草酸的增加明顯更快，并且草酸的腎小管分泌是關(guān)鍵介質(zhì)，可能維持血漿草酸的嚴(yán)格調(diào)節(jié)[ 24]。除了在排泄草酸方面的作用外，還有一些證據(jù)表明腎臟可能在草酸合成中發(fā)揮作用。乙醛酸還原酶 (GR) 和 4-羥脯氨酸脫氫酶 (HYPDH) 酶均在腎臟中高度表達(dá)。在大鼠中，近端小管已被證明是這些酶高度表達(dá)的腎單位部分 。Farinelli 和 Richardson 在肝切除大鼠中的實驗表明，一些乙醇酸代謝為草酸可能通過未知機(jī)制在腎臟中發(fā)生 [ 61]。在 GR 缺陷小鼠（一種 PH2 模型）中進(jìn)行的一項研究表明，由于腎臟草酸鹽合成增加，飼喂羥脯氨酸會迅速誘導(dǎo) CaOx 腎鈣質(zhì)沉著癥 。鑒于這些發(fā)現(xiàn)，未來的研究應(yīng)該檢查腎草酸合成和腎草酸處理在尿草酸排泄中的作用。

6結(jié)論

膳食草酸鹽和膳食草酸鹽前體的攝入量是尿草酸鹽排泄和 CaOx 結(jié)石病的關(guān)鍵決定因素。通過 FFQ 對大量人群的膳食草酸鹽攝入量進(jìn)行量化有很大的局限性，可以通過嚴(yán)格飲食控制的研究來克服這些局限性。通過這些研究，已經(jīng)確定飲食中的草酸鹽攝入量平均占正常健康受試者尿草酸鹽排泄量的約 50%。降解草酸鹽的腸道微生物在 CaOx 腎結(jié)石病中的作用仍不清楚，需要使用受控飲食進(jìn)行進(jìn)一步研究。AA 已被確定為主要的膳食草酸鹽前體，而其他推定的前體似乎作用較小。然而，大多數(shù)這些研究的局限性在于它們僅在健康志愿者中進(jìn)行。

本文由“健康號”用戶上傳、授權(quán)發(fā)布，以上內(nèi)容（含文字、圖片、視頻）不代表健康界立場?！敖】堤枴毕敌畔l(fā)布平臺，僅提供信息存儲服務(wù)，如有轉(zhuǎn)載、侵權(quán)等任何問題，請聯(lián)系健康界（jkh@hmkx.cn）處理。

相關(guān)知識

降低尿草酸鹽排泄以減少草酸鈣結(jié)石病
尿石癥的營養(yǎng)療法 （9）：腎結(jié)石患者的飲食評估
腎結(jié)石的飲食模式
2022年的飲食與結(jié)石病
2022年的飲食和結(jié)石疾病
預(yù)防腎結(jié)石的藥物和飲食療法
醫(yī)生研究500名腎結(jié)石患者發(fā)現(xiàn)：會患腎結(jié)石的人，或有這些習(xí)慣
補(bǔ)充鈣和維生素 D 及其與腎結(jié)石疾病的關(guān)系
“鎂”對結(jié)石的預(yù)防有多重要？
蛋白質(zhì)\碳水化合物\脂肪與腎結(jié)石病

網(wǎng)址: 結(jié)石研究（26）：膳食草酸鹽對尿草酸鹽排泄的貢獻(xiàn) http://m.u1s5d6.cn/newsview716923.html