貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對T2+DM胰島素信號傳導(dǎo)、促泌素、白脂素的影響
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·25·
貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對胰島素信號傳導(dǎo)、
T2DM
促泌素、白脂素的影響
夏冬,辛麗娟,唐宏霞,左源淵,彭一,吳嘉鳴,鮑喜靜
[摘要]目的探討貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對型糖尿病胰島素信號傳導(dǎo)促泌素白脂素的影
2(T2DM)、、
響方法選擇年月年月收治的例根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對照組每組
。 20192—202012152T2DM,,76
例對照組給予利格列汀治療觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予貝那魯肽治療均治療個月比較兩組治療前后空腹血
。,,3。
糖餐后血糖糖化血紅蛋白低密度脂蛋白膽固醇總膽固醇高密度脂
(FPG)、2h(2hPG)、(HbA1c)、(LDL-C)、(TC)、
蛋白膽固醇三酰甘油空腹胰島素穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)胰島素受體底物
(HDL-C)、(TG)、(FINs)、(HOMA-IR)、-1
胰島素受體底物葡萄糖轉(zhuǎn)運體細胞因子信號傳導(dǎo)抑制因子促泌素白
(IRS-1)、-2(IRS-2)、-4(GLUT-4)、-3(SOCS-3)、、
脂素水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況結(jié)果治療后兩組白
。 ,FPG、2hPG、HbA1c、LDL-C、TC、TG、FINs、HOMA-IR、SOCS-3、
脂素均較治療前降低且觀察組低于對照組P治療后兩組促泌素較治療前
,(<)。,HDL-C、IRS-1、IRS-2、GLUT-4、
升高且觀察組高于對照組P兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P結(jié)論貝那魯肽聯(lián)
,(<)。(>)。
合利格列汀治療可改善患者糖脂代謝促進胰島素信號傳導(dǎo)改善胰島素抵抗且安全可靠
,T2DM,,,。
[關(guān)鍵詞]糖尿病型貝那魯肽利格列汀胰島素受體底物葡萄糖轉(zhuǎn)運體促泌素白脂素
,2;;;-1;-4;;
[中國圖書資料分類號][文獻標志碼][文章編號]
A 1002-3429(2022)02-0025-05
DOI
[] .1002-
EffectsofBenaglutideCombinedwithLinagliptinonInsulinSignalTransductionSecretagogueandAsprosinin
,
TreatmentofT2DMPatients
abbbcbd
XIADong,XINLi-juan,TANGHong-xia,ZUOYuan-yuan,PENGYi,WUJia-ming,BAOXi-jing(
Department,,-
ease,,theFirstHospitalofZhangjiakouCity,Zhangjiakou,Hebei075000,China)
AbstractObjective
[] ToinvestigateeffectsofBenaglutidecombinedwithLinagliptinoninsulinsignaltransduction,
Methods
secretagoguesandasprosinintreatmentofpatientswithtype2diabetesmellitus(T2DM). Atotalof152T2DM
n
patientsadmittedbetweenFebruary2019andDecember2020wereselectedanddividedintoobservationgroup(=76)and
n
controlgroup(=76),whileobserva-
tiongroupwasaddedwithBenaglutideonthebasisoftreatmentforcontrolgroup,andbothgroupsweretreatedfor3months.
Fastingbloodglucose(FPG),2hpostprandialbloodglucose(2hPG),glycosylatedhemoglobin(HbA1c),low-densitylip-
oproteincholesterol(LDL-C),totalcholesterol(TC),high-densitylipoproteincholesterol(HDL-C),triacylglycerol(TG),
fastinginsulin(FINs),Homeostasismodelofassessment-insulinresistance(HOMA-IR),insulinreceptorsubstrate-1
(IRS-1),insulinreceptorsubstrate-2(IRS-2),glucosetransporter-4(GLUT-4),suppressorofcytokinesignaling-3
(SOCS-3),secretagogues,asprosinandincidencerateofadversereactionsbeforeandaftertreatmentwerecomparedbetween
Results
twogroups. Aftertreatment,levelsofFPG,2hPG,HbA1c,LDL-C,TC,TG,FINs,HOMA-IR,SOCS-3andas-
prosinweresignificantlylowerthanthosebeforetreatmentinbothgroups,andthelevelsinobservationgroupweresignificantly
P
lowerthanthoseincontrolgroup(<).Aftertreatment,levelsofHDL-C,IRS-1,IRS-2,GLUT-4andsecretagogue
weresignificantlyhigherthanthosebeforetreatmentinbothgroups,andthelevelsinobservationgroupweresignificantlyhigh-
P
erthanthoseincontrolgroup(<).Therewasnosignificantdifferenceinincidencerateofadversereactionsbetween
PConclusion
twogroups(>). BenaglutidecombinedwithLinagliptinintreatmentofpatientswithT2DMmayimprove
glucoseandlipidmetabolism,promoteinsulinsignaltransductionandimproveinsulinresistancewithsafeandreliable.
基金項目張家口市重點研發(fā)計劃項目
:(1921081D)
作者單位河北張家口張家口市第一醫(yī)院門診夏冬內(nèi)分泌二科辛麗娟唐宏霞左源淵吳嘉鳴
:075000,(),(、、、),
內(nèi)分泌代謝病門診彭一內(nèi)分泌一科鮑喜靜
(),()
作者簡介夏冬本科主治醫(yī)師主要從事內(nèi)分泌代謝性疾病方向研究
:,,。
通訊作萬方數(shù)據(jù)者辛麗娟
:,E-mail:******@
臨床誤診誤治2022年2月第35卷第2期ClinicalMisdiagnosis&
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Keywords
[] Diabetesmellitus,type2;Benaglutide;Linagliptin;Insulinreceptorsubstrate-1;Glucose
transporter-4;Secretagogin;Asprosin
我國歲以上人群中糖尿病的患病率為口服有合并癥者給予對癥治療在此基
18,,2/d,。
其中以上為型糖尿病且由礎(chǔ)上對照組給予利格列汀片石藥集團歐意藥業(yè)
%,90%2(T2DM),,(
誘發(fā)的慢性腎功能不全心腦血管疾病等嚴有限公司國藥準字口服
T2DM、,H20213408)5mg,1/d。
重威脅患者的身體健康和生命安全因此研究觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予貝那魯肽注射液上海
,(
有效療法意義重大[1-2]目前二甲雙胍是治仁會生物制藥股份有限公司國藥準字
T2DM。,,S20160007)
療的首選口服降糖藥物單獨應(yīng)用時部分患皮下泵入應(yīng)用貼敷式微量泵第天給予基礎(chǔ)
T2DM,,,1~4
者難以獲得滿意效果聯(lián)合胰島素治療雖有助于控量餐前追加量共第天基
,,,5~7
制血糖水平但對患者脂代謝異常及胰島功礎(chǔ)量和餐前追加量參考血糖水平調(diào)整每日貝那
,T2DM3,
能的改善效果有限不利于相關(guān)并發(fā)癥的預(yù)魯肽總量不變兩組均治療個月后觀察療效
,T2DM。3。
防和血糖的長期控制故有必要研究新的療法[3-4] 觀察指標
,。
血糖指標于治療前后分別采集外周靜脈血
-4,:
控制效果[5]貝那魯肽是注射型降糖藥物具有葡以葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖餐后
。,5ml,(FPG)、
萄糖濃度依賴性的促胰島素分泌作用[6]本研究血糖水平以低壓液相法測定糖化血
。2h(2hPG),
從糖脂代謝胰島素信號傳導(dǎo)等途徑探討貝那魯肽紅蛋白水平試劑盒購自上海榕柏生物技
、,(HbA1c),
聯(lián)合利格列汀治療的應(yīng)用價值以期為臨床術(shù)有限公司
T2DM,。
血脂指標取上述采集的血標本采用全自
。:,
動生化分析儀深圳邁瑞檢測低密
1 資料與方法(MindrayBS-220)
度脂蛋白膽固醇總膽固醇高密度
(LDL-C)、(TC)、
納入與排除標準脂蛋白膽固醇三酰甘油水平
(HDL-C)、(TG)。
納入標準均符合診斷標準[7] 胰島素代謝及其信號傳導(dǎo)指標取上述采集
:①T2DM;②:
治療依從性良好均自愿簽署知情同意書意識的血標本分離血清采用放射免疫法檢測血清空腹
;③;④,,
清醒無認知功能異常肝腎功能無明顯異常胰島素水平試劑盒購自江西江藍純生物試
,;⑤;⑥(FINs),
入組前周無相關(guān)藥物應(yīng)用史或經(jīng)藥物洗脫期后劑有限公司穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)
2,(HOMA-
入組采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢
。IR)=FPG×FINs/;
排除標準合并多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤綜合征測血清胰島素受體底物胰島素受體底
:①-1(IRS-1)、
型者糖尿病酮癥酸中毒者炎癥性腸病者物葡萄糖轉(zhuǎn)運體細胞因子
2;②;③;-2(IRS-2)、-4(GLUT-4)、
充血性心力衰竭者合并甲狀腺疾病者型信號傳導(dǎo)抑制因子試劑盒均購自上海
④;⑤;⑥1-3(SOCS-3),
糖尿病者支氣管高敏反應(yīng)者有相關(guān)藥物過敏瑞番生物科技有限公司
;⑦;⑧。
促泌素和白脂素取上述采集的血標本分
;⑨。:,
一般資料 選取年月年月離血清采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清促泌素白
20192—202012,、
我院符合納入與排除標準的例根據(jù)治脂素水平試劑盒均購于北京拜爾迪生物技術(shù)有限
152T2DM,,
療方法不同分為觀察組和對照組每組例觀察公司
,76。。
不良反應(yīng)統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況
46,30;52~88(±):。
統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件分
;2~8(±);:
例高血壓病例冠心病例對照組男例析數(shù)據(jù)計量資料以均數(shù)標準差xs表示比
,14,6。40,?!?±),
女例年齡歲病程較行t檢驗計數(shù)資料以率表示比較行2檢
36;52~89(±);2~8;(%),χ
年合并癥高脂血癥例高血壓驗為檢驗水準
(±);:28,。α=。
病例冠心病例兩組一般資料比較差異無統(tǒng)
10,9。2 結(jié)果
計學(xué)意義P具有可比性本研究獲醫(yī)院
(>),。
血糖指標比較 治療前兩組
。,FPG、2hPG、
治療方法 兩組均給予飲食運動生活習慣比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P治療
、、HbA1c(>)。
等健康指導(dǎo)同時給予鹽酸二甲雙胍緩釋片北京后兩組均較治療前降低且觀
萬方數(shù)據(jù),(,FPG、2hPG、HbA1c,
太洋藥業(yè)股份有限公司國藥準字察組低于對照組P見表
,H20090050)(<)。1。
臨床誤診誤治2022年2月第35卷第2期ClinicalMisdiagnosis&
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表1 不同方法治療2型糖尿病兩組治療前后血糖指標比較xs
(±)
組別例數(shù)
治療前FPG(mmol/L)治療后治療2前hPG(mmol/L治)療后治療前HbA1c(%)治療后
觀察組①②①②①②
±±±±±±
對照組①①①
±±±±±±
注觀察組給予貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對照組給予利格列汀治療為空腹血糖為餐后血糖為
:,;FPG,2hPG2h,HbA1c
糖化血紅蛋白與治療前比較①P與對照組比較②P
;,<;,<
血脂指標 治療前兩組前升高且觀察組降低和升高幅度均大于對照組
,LDL-C、TC、HDL-C、,
比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P治療后兩P見表
TG(>)。,(<)。2。
組均較治療前降低較治療
LDL-C、TC、TG,HDL-C
表2 不同方法治療2型糖尿病兩組治療前后血脂指標比較xs
(±,mmol/L)
組別例數(shù)
治療前LDL-C治療后治療前TC治療后
觀察組①②①②
±±±±
對照組①①
±±±±
組別例數(shù)
治療前HDL-C治療后治療前TG治療后
觀察組①②①②
±±±±
對照組①①
±±±±
注觀察組給予貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對照組給予利格列汀治療為低密度脂蛋白膽固醇為總膽固醇
:,;LDL-C,TC,
為高密度脂蛋白膽固醇為三酰甘油與治療前比較①P與對照組比較②P
HDL-C,TG;,<;,<
胰島素代謝及其信號傳導(dǎo)指標比較 治療前均較治療前降低
,FINs、HOMA-IR、SOCS-3,IRS-1、
兩組均較治療前升高且觀察組降低和升
FINs、HOMA-IR、IRS-1、IRS-2、GLUT-4、SOCS-3IRS-2、GLUT-4,
比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P治療后兩組高幅度均大于對照組P見表
(>)。,(<)。3。
表3 不同方法治療2型糖尿病兩組治療前后胰島素代謝及其信號傳導(dǎo)指標比較xs
(±)
組別例數(shù)
治療前FINs(μU/ml)治療后治療前HOMA-IR治療后治療前IRS-1(ng/L)治療后
觀察組①②①②①②
±±±±±±
對照組①①①
±±±±±±
組別例數(shù)
治療前IRS-2(μg/L)治療后治療前GLUT-4(μg/L治)療后治療前SOCS-3(μg/L治)療后
觀察組①②①②①②
±±±±±±
對照組①①①
±±±±±±
注觀察組給予貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對照組給予利格列汀治療為空腹胰島素為穩(wěn)態(tài)模型胰島素
:,;FINs,HOMA-IR
抵抗指數(shù)為胰島素受體底物為胰島素受體底物為葡萄糖轉(zhuǎn)運體為細胞因子信號傳導(dǎo)抑
,IRS-1-1,IRS-2-2,GLUT-4-4,SOCS-3
制因子與治療前比較①P與對照組比較②P
-3;,<;,<
促泌素白脂素比較治療前兩組促泌素白觀察組降低和升高幅度均大于對照組P
、 ,、(<)。
脂素比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P治療后見表
(>)。,4。
兩組促泌素較治療前升高白脂素較治療前降低且
,,
表4 不同方法治療2型糖尿病兩組治療前后促泌素、白脂素比較xs
(±,pg/ml)
促泌素白脂素
組別例數(shù)
治療前治療后治療前治療后
觀察組①②①②
±±±±
對照組①①
±±±±
注觀察組給予貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對照組給予利格列汀治療與治療前比較①P與對照組比較②P
:,;,<;,<
臨床誤診誤治2022年2月第35卷第2期ClinicalMisdiagnosis&
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不良反應(yīng)比較 觀察組出現(xiàn)惡心例乏力內(nèi)是骨骼肌脂肪細胞等胰島素敏感組織攝取葡萄
2、1,、
例不良反應(yīng)發(fā)生率為對照組出現(xiàn)惡心和糖的效應(yīng)因子當減少時可介導(dǎo)胰島素抵
,%;,GLUT-4,
口干各例便秘例不良反應(yīng)發(fā)生率為抗的發(fā)生[16]是胰島素信號傳導(dǎo)中的一個
2、1,%。。SOCS-3
兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P負性調(diào)節(jié)蛋白其表達升高與胰島素敏感性降低及
(>,
發(fā)病有關(guān)[17]本研究顯示治療后觀察組
)。T2DM。,,
低于對照組
3 討論FINs、HOMA-IR、SOCS-3,IRS-1、IRS-2、
高于對照組提示貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治
GLUT-4;
雖然現(xiàn)階段治療的藥物較多但如何搭療能改善患者胰島素信號傳導(dǎo)從而提高和
T2DM,T2DM,
配使用在安全有效控制血糖的前提下進一步增維持血糖控制效果避免胰島素抵抗加重和
,、,,T2DM
加患者受益成為臨床研究的熱點本研究顯示治病情惡化一方面利格列汀能降低循環(huán)中的胰高血
。,。
療后觀察組低于對照組提示糖素水平增強胰島素敏感性另一方面貝那魯肽能
,FPG、2hPG、HbA1c,,;
貝那魯肽聯(lián)合利格列汀能有效控制患者血糖促進胰島細胞的分化提高其功能并抑制胰高
T2DMβ,,
水平利格列汀能可逆性的結(jié)合二肽基肽酶升血糖素的釋放從而促進胰島素信號傳導(dǎo)
。-4,,。
高腸促胰島素激素水平增加胰島細胞對胰島素白脂素是近年新發(fā)現(xiàn)的一種脂肪因子主要由
,β,
的生物合成和分泌并能通過調(diào)控胰高血糖素樣肽白色脂肪組織合成和釋放[18]與健康人群相比
,-。,
以葡萄糖依賴的方式促進胰島素分泌調(diào)節(jié)葡萄患者白脂素明顯升高能夠介導(dǎo)血管炎癥反
1,,T2DM,
糖穩(wěn)態(tài)[8]貝那魯肽活性成分中的氨基酸序列與應(yīng)血管內(nèi)皮功能障礙動脈粥樣硬化增加患者急
。、、,
胰高血糖素樣肽相同能以葡萄糖濃度依賴的方性心腦血管疾病發(fā)生風險[19]且和
-1,。WANG
式促進胰島素的合成釋放因此貝那魯肽聯(lián)合利格[20]等[21]報道白脂素能通過
、,HU、LI,AMPK-mTOR
列汀在機制上具有協(xié)同作用有利于增強療效[9]通路抑制胰島細胞的自噬促進其凋亡同時白
,。,β,;
肥胖或超重可使的患病率顯著增加此類患脂素還能通過介導(dǎo)炎癥反應(yīng)損傷胰島素對葡萄糖
T2DM,,
者常伴有血脂代謝異??擅黠@增加動脈粥的響應(yīng)敏感度促泌素在改善胰島細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
,T2DM。β
樣硬化急性腦卒中急性心肌梗死等不良事件發(fā)生應(yīng)激促進胰島素分泌等過程中發(fā)揮重要作用高表
、、、,
危險[10]本研究發(fā)現(xiàn)治療后觀察組達時能抑制胰島細胞凋亡保護其功能[22]本研
。,,LDL-C、TC、β,。
低于對照組高于對照組提示貝那魯肽究顯示治療后觀察組促泌素高于對照組白脂素
TG,HDL-C;,,,
聯(lián)合利格列汀治療還能改善患者脂代謝有低于對照組這可能是貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療
T2DM,;
助于預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥貝那魯肽能抑制胃排能改善患者胰島素抵抗促進胰島素信號傳
T2DM。T2DM、
空和攝食沖動減少患者饑餓感和飲食攝入量從而導(dǎo)的另一機制佐證了兩種藥物聯(lián)合的應(yīng)用價值
,,,。
改善血脂代謝另外兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相似提示兩種藥物聯(lián)合
。,,
胰島素信號傳導(dǎo)是胰島素與細胞表面受體結(jié)安全可靠
。
合使胰島素受體底物蛋白中的酪氨酸殘基磷酸化綜上所述貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療可改善
,,,
繼而結(jié)合含結(jié)構(gòu)域的信號分子并依次激活信患者糖脂代謝促進胰島素信號傳導(dǎo)改善胰
SH2,T2DM,,
號傳導(dǎo)通路下游信號分子以上任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙島素抵抗且安全可靠
,,,。
均會影響胰島素生理功能造成胰島素抵抗[11]胰
,。[參考文獻]
島素抵抗已被證實是發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)所以
T2DM,中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會中國型糖尿病防治指南
改善胰島素信號傳導(dǎo)具有重要意義[12-13]可[1] .2
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β,HOMA-IR
映胰島素抵抗狀態(tài)主要連接胰島素409.
。IRS-1、IRS-2
受體等效應(yīng)分子介導(dǎo)胰島細胞外周靶細胞等[2] BORSESP,CHHIPAAS,SHARMAV,-
,β、
對胰島素信號分子的反應(yīng)在葡萄糖轉(zhuǎn)運調(diào)控中發(fā)mentoftype2diabetes:currentstrategies,unfocussed
,aspects,challenges,andalternatives[J].MedPrinc
揮著重要作用是胰島素信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵步驟[14]
,。
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,T2DMIRS-1、IRS-2,[3] FLORYJ,[J].JAMA,
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貝那魯肽注射液
德谷胰島素利拉魯肽和諾和力有何不同
貝那魯肽和司美格魯肽有什么區(qū)別?答案來了!
貝拉魯肽:完全人源GLP
新胰島素破解減肥難題:“不是我管不住嘴,肥胖真的是一種??!”
一文解析「貝那魯肽」在減重治療藥物中的獨特價值
國產(chǎn)唯一減重創(chuàng)新藥貝那魯肽強勢登陸,瞄準司美格魯肽空白市場
網(wǎng)址: 貝那魯肽聯(lián)合利格列汀治療對T2+DM胰島素信號傳導(dǎo)、促泌素、白脂素的影響 http://m.u1s5d6.cn/newsview565397.html
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