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PNAS:研究顯示,適當(dāng)壓力對身體有保護(hù)作用

來源:泰然健康網(wǎng) 時間:2024年12月02日 06:35

原創(chuàng) 生物世界 生物世界

撰文丨甲遇庚

編輯丨王多魚

排版丨水成文

隨著生活節(jié)奏的加快,人們的壓力也在變得越來越大。之前的一些研究表明,壓力會導(dǎo)致脫發(fā)、白發(fā)、肥胖等危害。長期壓力會導(dǎo)致一系列健康問題,包括心臟病、糖尿病、抑郁和焦慮。不僅如此,壓力還會抑制免疫功能,減弱抵御能力,甚至是促進(jìn)腫瘤生長。

然而,常言道,人無壓力輕飄飄,壓力并不一定都是壞事,適當(dāng)?shù)膲毫梢猿蔀槲覀兦斑M(jìn)的動力,邁向人生一個又一個高峰。

近日,美國凱斯西儲大學(xué)醫(yī)學(xué)和病理學(xué)系教授 Fabio Cominelli 領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)在《美國國家科學(xué)院院刊》(PNAS)上發(fā)表了題為:Chronic stress induces colonic tertiary lymphoid organ formation and protection against secondary injury through IL-23/IL-22 signaling 的研究論文。

該研究表明,慢性壓力對小鼠結(jié)腸炎的繼發(fā)性損傷具有保護(hù)作用。這意味著,免疫系統(tǒng)可能會從某種程度的壓力中受益。

炎癥性腸?。↖BD)是一種病因尚未明確的慢性、非特異性腸道炎癥性疾病,主要包括潰瘍性結(jié)腸炎(UC)和克羅恩?。–D)。IBD 高發(fā)于18-25歲人群。目前,在東亞國家,IBD 患者人數(shù)正在與日俱增。

雖然近幾年,科學(xué)家們對這種腸道疾病有了更充分的了解,但其明確的發(fā)病機(jī)制仍難以捉摸。因此,識別環(huán)境觸發(fā)因素和病因?qū)τ陂_發(fā)有效預(yù)防和治療的方法至關(guān)重要。

目前,心理壓力已被確定為炎癥性腸病(IBD)的重要風(fēng)險因素。除此之外,腸系膜三級淋巴器官(TLO)在 IBD 的疾病過程中發(fā)揮著重要作用。雖然 TLO 早在幾十年前就被認(rèn)為與 IBD 有關(guān),但其發(fā)揮的是保護(hù)作用還是致病作用仍存在爭議。

TLO 是在出生后形成的,具有密集的 CD4+T 細(xì)胞、濾泡樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞群,它們是對慢性炎癥或損傷做出反應(yīng)而形成的免疫細(xì)胞。雖然 TLO 的形成途徑仍是未知的,但科學(xué)家們普遍認(rèn)為 TLO 的形成最終取決于白細(xì)胞介素-23(IL-23)介導(dǎo)的趨化因子 CXC配體13 (CXCL13)的上調(diào)。但心理壓力是否影響 TLO 的形成尚未有定論。

在這項(xiàng)研究中,研究團(tuán)隊(duì)研究了克羅恩?。–D)樣回腸炎小鼠模型(SAMP)。他們在連續(xù)56天對小鼠進(jìn)行約束性刺激以誘導(dǎo)慢性心理壓力后,SAMP 小鼠表現(xiàn)出自發(fā)性和持續(xù)性的 CD 樣回腸炎,但沒有出現(xiàn)結(jié)腸炎。與對照組小鼠相比,SAMP 小鼠的結(jié)腸中類似 TLO 的結(jié)構(gòu)數(shù)量明顯增加。

此外,壓力沒有顯著增加 SAMP 小鼠小腸或大腸炎癥,也沒有改變小鼠腸道微生物組的組成。

由于測量微生物組的方法存在固有的缺陷,研究團(tuán)隊(duì)隨后進(jìn)行了糞便微生物組移植。他們發(fā)現(xiàn),雖然接受 SAMP 小鼠微生物組的受體小鼠表現(xiàn)出與供體小鼠相同的行為表型,但糞菌移植并沒有增加 TLO 的形成。相反,壓力增加了細(xì)胞因子 IL-23 和 IL-22 的產(chǎn)生,并隨后上調(diào)了抗菌肽。IL-23 已被認(rèn)為是 TLO 形成途徑的一部分。IL-22 在傷口愈合和組織再生中發(fā)揮著保護(hù)作用,并具有抗炎和促炎反應(yīng)。

隨后,研究團(tuán)隊(duì)敲除了 SAMP 小鼠的 IL-23 受體。他們發(fā)現(xiàn),壓力增加了 IL-23 水平,但沒有增加 IL-22 的水平,也沒有增加 TLO 的形成。當(dāng)給小鼠給予重組 IL-22 時,這種作用被逆轉(zhuǎn), TLO 的形成增加。這表明,心理壓力通過增加 IL-23 的產(chǎn)生誘導(dǎo) TLO 的形成。

值得注意的是,在用葡萄糖硫酸鈉誘導(dǎo)繼發(fā)性結(jié)腸損傷后,與對照組小鼠相比,承受壓力的 SAMP 小鼠的結(jié)腸炎在組織學(xué)和結(jié)腸鏡檢查中均顯著改善。壓力的保護(hù)作用可以用 IL-22 信號的增加來解釋。已知 IL-22 能誘導(dǎo) AMP 的產(chǎn)生,AMP 是腸腔內(nèi)微生物的調(diào)節(jié)因子。

通常情況下,壓力與更嚴(yán)重的炎癥有關(guān)。然而,并不是所有經(jīng)歷壓力的患者病情都更嚴(yán)重。因此,這項(xiàng)研究具有轉(zhuǎn)化意義,因?yàn)樗C明了在一些情況下,壓力具有有益的影響。

該論文的通訊作者 Fabio Cominelli 教授表示,持續(xù)六周的慢性壓力對預(yù)防“二次傷害”(繼發(fā)性腸炎)是有益的。我們發(fā)現(xiàn),它能刺激免疫系統(tǒng),從而防止腸道炎癥;但需要進(jìn)一步研究的是,這是否會轉(zhuǎn)化為其他疾病或傷害。

總之,該研究表明,慢性心理壓力通過 IL-23 信號傳導(dǎo)的內(nèi)在改變誘導(dǎo)結(jié)腸 TLO 形成,而不是通過微生物組的影響。此外,慢性壓力對結(jié)腸炎的繼發(fā)性損傷具有保護(hù)作用,這表明 TLO 可能起到改善粘膜屏障的作用。

最后,F(xiàn)abio Cominelli 教授表示,我們是否需要壓力,這完全取決于對壓力的定義,其實(shí),用“刺激”一詞形容更好。因?yàn)樵谏钪校幸稽c(diǎn)壓力是好的,但要以正確的方式來承受它。

論文鏈接:

https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2208160119

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