一、定義  

藥物中毒性眩暈（drug toxic vertigo）是由于藥物所致的前庭和耳蝸損害而引起的眩暈。應用或接觸某些治療性藥物或化學物質后，其毒性反應可引起第Ⅷ對腦神經的損害，這類藥物稱耳毒性藥物。根據對前庭神經和耳蝸神經損傷輕重的不同而臨床表現(xiàn)各異。如果以損傷耳蝸神經為主，主要表現(xiàn)為耳聾、耳鳴等聽覺功能障礙；如果以損傷前庭神經為主，主要表現(xiàn)為眩暈和平衡失調等前庭功能障礙。藥物性耳中毒分為急性和慢性兩種，急性者在用藥當日或數(shù)日后即出現(xiàn)癥狀。大多數(shù)為慢性中毒，常在用藥后2~4周內發(fā)生，即使停藥，癥狀仍逐日嚴重，數(shù)日后可達高峰，如繼續(xù)用藥，則癥狀發(fā)展更快，此期可歷經數(shù)年。 

二、流行病學 

藥物中毒性眩暈的發(fā)生與用藥量和療程長短有關，成人多見。20世紀40年代前主要的耳毒性藥物為水楊酸類和奎寧類藥物，其前庭損害不嚴重且多可恢復；20世紀40年代中期以后，鏈霉素、慶大霉素等氨基糖苷類抗生素、利尿藥和順鉑等抗腫瘤化療藥物等廣泛應用于臨床，它們的耳毒性使藥物中毒性前庭和耳蝸損傷的發(fā)生率大大增加，藥物中毒性眩暈的發(fā)生率也顯著上升。 目前已知的耳毒性藥物有近百種，常用者有氨基糖苷類抗生素大環(huán)內酯類抗生素抗瘤藥、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、抗瘧藥、袢利尿劑、抗肝素化制劑和鉈化物制劑等，其中氨基糖苷類生素的耳毒性在臨床上最為常見，以硫酸鹽鏈霉素中毒最為嚴重，在國內約占前庭性損害12%。所有糖苷類抗生素均有耳毒性，但不同糖苷類抗生素引起的毒性不同，前庭毒性的生率依次為卡那霉素（4.7%）>鏈霉素（3.6%）>西索米星（2.9%）>慶大霉素（1.2%）>妥布素（0.4%）；耳蝸毒性的發(fā)生率依次為卡那霉素（1.6%）>阿米卡星（1.5%）>西索米（1.4%）>慶大霉素（0.5%）>妥布霉素（0.4%）。造成的耳聾是不可逆的，并能影響子宮內胎兒，特別是與呋塞米、依他尼酸、布美他尼或順鉑等其他耳毒性藥物同用時風險更大?？鼓[瘤藥順鉑如果一次大劑量給藥，不可逆性耳聾的發(fā)生率為25%~91%，亦可出現(xiàn)眩暈癥狀。 

三、病因及發(fā)病機制

耳毒性藥物引起眩暈的機制，按其分類有所不同（表-1）

表-1耳毒性藥物的種類和損傷機制

    種類                   藥物       藥物損傷機制和特點   

氨基糖苷類抗生素

鏈霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素、慶大霉素和阿米卡星等

損傷內耳的能量產生和應用；興奮性毒性反應；過氧化損傷、遺傳易感性；損害血-迷路屏障抗腫瘤藥順鉑、卡鉑、長春新堿、氮芥、硝基咪唑、環(huán)磷酰胺、博來霉素、氟尿嘧啶和甲氨蝶呤等等特異性細胞毒性損傷內耳的感覺上皮解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥水楊酸類、苯胺類、吲哚類、雜環(huán)芳基乙酸類、芳基丙酸類等導致供給內耳血供的血管收縮影響血液循環(huán)，干擾毛細胞內酶的活性和代謝抗瘧藥氯喹、奎寧和乙胺嘧啶

可致迷路缺血、缺氧，內耳的損害部位主要在螺旋神經節(jié)而非感受上皮，聽力損傷主要表現(xiàn)為低頻區(qū)聽力減退

袢利尿藥呋塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸等改變內耳淋巴電解質成分和損傷耳蝸毛細胞狀其他耳毒性藥物紅霉素等大環(huán)內酯類抗生素，多黏菌素、萬古霉素等多肽類抗生素，吲哚洛爾、普萘洛爾等β受體拮抗劑，乙醇、一氧化碳、汞、鉛、砷、苯、激素類和避孕藥等通過不同機制損傷內耳的結構、功能和能量代謝

（一）氨基糖苷類抗生素

氨基糖苷類抗生素是一類高效、光譜的抗生素，其適用于革蘭陰性菌引起的感染的治療，主要包括鏈霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素、慶大霉素和阿米卡星等。氨基糖苷類抗生素耳毒性包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經損傷。 氨基糖苷類抗生素造成耳毒性的機制可能是①藥物在內耳中的蓄積作用，全身或局部給藥后藥物均可到達內淋巴，藥物在內耳淋巴中濃度過高，可損傷螺旋器內、外毛細胞的能量產生和應用，引起細胞膜Na-K-ATP酶功能障礙，造成耳蝸和前庭毛細胞損傷；②興奮性毒性反應，氨基糖苷類抗生素具有聚胺的特性，可以激活內、外耳毛細胞傳入神經突觸內的甲基-D-天門冬氨酸（N- methyl-d-aspartic-，    NMDA    ）受體，進而加強興奮性神經遞質谷氨酸的傳遞作用，導致興奮毒性損傷；③過氧化損傷，氨基糖苷類抗生素可誘導耳蝸組織產生活性氧物質，并下調多種抗氧化酶的基因水平，而誘發(fā)耳毒性的級聯(lián)反應；④遺傳易感性，分子遺傳學研究發(fā)現(xiàn)線粒體12 SrRNA基因區(qū)發(fā)生A1555G突變的家系對氨基糖苷類抗生素非常敏感；⑤損害血一迷路屏障，有人認為在內耳存在與血腦屏障功能相似的血迷路屏障，可阻止毒性物質進入內耳，耳毒性藥物可損害此屏障功能，使高濃度的耳毒性藥物蓄積于內淋巴中，從而損害內耳毛細胞。

（二）抗腫瘤藥

抗腫瘤藥分為直接細胞毒類和非直接細胞毒類兩大類。傳統(tǒng)的細胞毒類抗腫瘤藥對腫瘤細胞缺乏足夠的選擇性，在殺傷腫瘤細胞的同時，對正常的組織細胞包括內耳系統(tǒng)也產生不同程度的損傷作用。最常見的耳毒性抗腫瘤藥物有順鉑、卡鉑、長春新堿、氮芥、硝基咪唑、環(huán)磷酰胺、博來霉素、氟尿嘧啶和甲氨蝶呤等。這類藥物快速大劑量靜脈注射時會產生耳毒性，可出現(xiàn)不可逆的高頻聽力喪失和眩暈、耳鳴等，且與用量和用藥時間呈正相關。耳毒性易感性的個體差異明顯，受多種因素影響，主要損傷內耳的感覺上皮，且具有累計效應。 順鉑為二價鉑同一個氯原子和兩個氨基結合成的金屬配合物，通過破壞DNA的結構和功能發(fā)揮抗腫瘤的作用，屬于細胞周期非特異性抗腫瘤藥物，具有抗腫瘤譜廣等特點。對頭頸腫瘤、泌尿系腫瘤、卵巢腫瘤和肺癌有較好療效，對耳、腎和骨髓有毒性反應?？ㄣK為第二代鉑類配合物，作用機制類似順鉑，但抗腫瘤活性較強，毒性較低。

（三）解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥主要包括水楊酸類、苯胺類、吲哚類、雜環(huán)芳基乙酸類、芳基丙酸類等其具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎和抗風濕作用，此類藥物的主要作用機制是抑制花生四烯酸環(huán)氧酶從而抑制二十碳烯酸生物的合成。大多數(shù)此類藥物可產生神經系統(tǒng)不良反應，長期大量使用可引起耳鳴、眩暈、平衡失調和高頻聽力損傷，初期癥狀多為可逆性，可在停藥后24~48消退。耳毒性反應的機制可能與引起供給內耳血供的血管收縮影響血液循環(huán)、干擾毛細胞酶的活性和代謝有關。

(四)   抗瘧藥

有耳毒性的抗瘧藥主要有氯喹、奎寧和乙胺嘧啶。氯喹和奎寧都是通過抑制血紅素聚酶活性而致血紅素在瘧原蟲體內堆積從而殺滅瘧原蟲，同時可以通過同DNA形成復合物制DNA復制、RNA轉錄和蛋白質的合成。乙胺嘧啶通過阻礙核酸的合成抑制瘧原蟲的繁殖。長期使用這些抗瘧藥可致迷路缺血、缺氧而出現(xiàn)耳鳴、聽力減退和眩暈，可為暫時性，劑量大時可為永久性。對內耳的損害部位主要在螺旋神經節(jié)而非感受上皮，聽力損傷主要表現(xiàn)為低頻區(qū)聽力減退。

（五）袢利尿藥

袢利尿藥的利尿作用快速而強大，通過與髓袢升支粗段K-NA-2c1同向轉運體可逆性結合，抑制其轉運能力，減少NaCl的重吸收，降低腎的稀釋功能，同時降低髓質間隙滲透壓，減弱腎的濃縮功能。其主要包括呋塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸等。耳毒性是這類藥物最嚴重的毒性反應之一，與劑量相關。大劑量靜脈給藥可導致耳聾、耳鳴和眩暈或出現(xiàn)暫時性耳聾等。這可能與內耳淋巴電解質成分改變和損傷耳蝸毛細胞有關。腎功能不全者或與氨基糖苷類抗生素聯(lián)合使用者，可加重耳毒性癥狀，呈永久性。

（六）其他耳毒性藥物

紅霉素等大環(huán)內酯類抗生素，多黏菌素、萬古霉素等多肽類抗生素，吲哚洛爾、普萘洛爾等β受體拮抗劑，乙醇、一氧化碳、汞、鉛、砷苯、激素類和避孕藥等也有一定的耳毒性。 

四、病史采集 

詳細細致的病史采集，對于確診耳中毒、判斷病情嚴重程度和制訂治療方案至關重要。應該詳細詢問所用藥物的劑量、品牌、療程，劑量越大、用藥時間越長，中毒的可能性越大、程度更嚴重。 應詳細詢問用藥途徑，口服、肌內注射、靜脈注射、局部外用、體腔或椎管注射、鼓室給藥等途徑均可產生耳毒性，但靜脈給藥和鼓室給藥使得內耳藥物濃度較高，毒性反應較重。 應詳細詢問有無藥物過敏史和藥物中毒家族史。有些患者有家族傾向或個體差異，即使小劑量、短療程、常規(guī)途徑使用藥物，也可能早期出現(xiàn)前庭耳毒性反應。有些藥物的耳毒性與出過敏反應相關。 應詳細詢問有無兩種或兩種以上耳毒性藥物聯(lián)合使用，或耳毒性藥物與其他藥物聯(lián)合使用，其均可增強前庭耳毒性。 應詳細詢問有無泌尿系統(tǒng)疾病或腎功能不全。藥物大多經過腎代謝，如果患者腎功能不全藥物由腎排出發(fā)生障礙，導致血清或內耳淋巴中藥物濃度增高，藥物蓄積可增加耳毒性。 應確認患者的年齡，嬰幼兒和老年人對耳毒性藥物更為敏感，可能與體內酶系統(tǒng)發(fā)育不全或功能低下，血漿蛋白結合藥物能力弱，腎小球濾過率較低，導致藥物濃度增高，半衰期延長有關。 應詳細詢問患者的工作情況和工作環(huán)境在工作環(huán)境長期接觸毒性化學物質可導致慢性耳毒性損傷，或者短期接觸、暴露于大量、濃度毒性化學物質，可導致內耳急性毒性反應。 應詳細詢問患者的生活史，在日常生活中長期或短時間大量食用、接觸毒性食物、化學物質、農藥等，可導致內耳慢性或急性毒性反應。 此外，還要了解患者有無內耳疾病或疾病史及其他因素，有聽神經疾病、內耳疾病或病史者，暴露于高強度噪聲、振動環(huán)境，處于發(fā)熱、水、饑餓狀態(tài)，患糖尿病和敗血癥等，可使血藥濃度增高，加重耳中毒反應。 

五、診斷和鑒別診斷

（一）臨床表現(xiàn)

1.有耳毒性藥物使用病史 ：患者有長期或者近期短時間使用耳毒性藥物的病史，尤其是有氨基糖苷類抗生素、大環(huán)內酯類抗生素、抗腫瘤藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、抗瘧藥、袢利尿劑（呋塞米、依他尼酸）抗肝素化制劑和鉈化物制劑等耳毒性藥物使用史，其中氨基糖苷類抗生素導致的耳毒性在臨床上最常見。應該通過病史采集明確使用藥物的劑量、總量、用藥途徑等。應該明確患者有無藥物耳毒性反應既往史，有無藥物過敏史及藥物耳毒性反應家族史。

2.前庭癥狀：一般多在用耳毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素等）當日，用藥后數(shù)日甚至數(shù)月后出現(xiàn)眩暈、平衡失調和步態(tài)蹣跚，至伴有惡心嘔吐等癥狀和體征，可在用藥期間出現(xiàn)，也可在停藥后出現(xiàn)。由于迷路淋巴內的藥物濃度較血漿內維持時間長，因而停藥后癥狀仍可加重或開始出現(xiàn)。全身用藥多導致雙側前庭功能低下或喪失，患者主要表現(xiàn)為振動幻視、漂浮感、步態(tài)非常不穩(wěn)，必須靠支撐物才能站立，閉眼或在暗處時癥狀會更加明顯?；颊咴跈C體或頭部活動時出現(xiàn)視物模糊、物體搖晃步態(tài)不穩(wěn)、頭暈等癥狀，活動停止后癥狀立即緩解或消失，故患者常使頭保持正直、少動或不動，行立起坐和翻身、躺倒時盡量緩慢，減緩頭位和體位活動的速度和幅度以減輕癥狀和不適反應。單耳局部使用藥物導致的單側急性前庭功能損傷，可出現(xiàn)明顯的眩暈，睜眼時視物旋轉，閉眼時感覺自身旋轉，走路向一側偏斜可伴有惡心、嘔吐和摔倒，須臥床閉眼休息前庭功能低下或喪失，一般經過一段時間的前庭代償、前庭鍛煉和前庭康復后，前庭功能可逐漸恢復平衡，眩暈、步態(tài)不穩(wěn)平衡失調、頭暈可逐漸消失。少數(shù)患者尤其是老年患者，前庭功能長期不能代償，步態(tài)不穩(wěn)可長期持續(xù)存在。

3.耳蝸癥狀：其可與前庭癥狀同時出現(xiàn)，先出現(xiàn)耳蝸中毒癥狀，早期表現(xiàn)為雙耳或單耳高頻聽力損失，即對4000~8000Hz的聽力損失，但對低中頻（語言頻率）即125~2000Hz影響不大，故無自覺聽力障礙。隨著病情進展，頻率波及范圍擴展，耳聾程度加重，出現(xiàn)自覺聽力下降，可發(fā)生在用藥期，或停藥數(shù)周與數(shù)月后，隨時間的延長而加重，有明顯的延遲作用。晚期表現(xiàn)為全頻程的聽力喪失甚至全聾，個別易感者可發(fā)生于用藥早期。耳聾多為雙側，雙耳對稱，也可見雙耳不對稱，多為不可逆性?；颊咴诔霈F(xiàn)聽力損失的同時可伴耳鳴，隨著病程發(fā)展耳鳴可逐漸緩解或消退，部分患者耳鳴長時間存在。

4.前庭功能檢查：全身用藥導致的雙耳毒性反應表現(xiàn)為雙側前庭功能低下或喪失，損傷頻率多為全頻或多頻損傷。視覺眼動反射系統(tǒng)功能大致正常，掃視試驗、平穩(wěn)跟蹤試驗和OKN結果在正常范圍。因為多為雙耳對稱性損傷，所以固視和非固視時均觀察不到自發(fā)性眼震，搖頭試驗觀察不到HSN。前庭眼動系統(tǒng)功能低下或喪失時，溫度試驗表現(xiàn)為雙耳規(guī)管反應減退或喪失，vHIT檢查表現(xiàn)為雙耳6個半規(guī)管高頻區(qū)功能均減退，VAT表現(xiàn)為水平和垂直檢測均呈低增益、低相位。左右乳突振動試驗多無法誘發(fā)眼震。如果雙耳前庭功能不對稱減退，雙側前庭功能檢查結果可不對稱。

局部單側用藥導致的單耳毒性反應主要表現(xiàn)為中毒耳前庭功能低下，損傷頻率多為全頻或多頻損傷，另一耳前庭功能正常。視覺眼動反射系統(tǒng)功能大致正常，掃視試驗、平穩(wěn)跟蹤試驗和OKN結果在正常范圍?？梢鲎园l(fā)性眼震，搖頭試驗誘發(fā)出向健側減退性眼震。患側前庭眼動系統(tǒng)功能低下或喪失時，溫度試驗表現(xiàn)為患耳半規(guī)管反應減退或喪失，vHT檢查表現(xiàn)為患耳3個半規(guī)管高頻區(qū)功能均減退，VAT表現(xiàn)為患耳水平和垂直檢測均呈低增益、低相位。SVV/SVH檢查結果異常提示橢圓囊功能異常。

5.聽覺功能檢查：純音聽閾測試多顯示雙側對稱性感音神經性聾，早期主要表現(xiàn)為4000Hz以上高頻聽閾升高，以后逐漸向低頻擴展，呈下降型聽力曲線。純音聽閾測試檢查、聲導抗測聽可有重振現(xiàn)象。OAE早期雙耳高頻無法引出反應，后期無法引出范圍擴大，向低頻擴展。ABR提示雙側骨導和氣導閾值均升高，潛伏期和波間期延長。如果雙耳損傷程度不對稱，則聽覺功能檢測結果顯示為不對稱性感音神經性聾。如果是局部用藥導致的單耳毒性反應，則聽覺功能檢測結果表現(xiàn)為患耳單耳感音神經性聾。

（二）診斷依據

（1）正在使用耳毒性藥物或發(fā)病前有使用耳毒性藥物病史與毒性化學物質、農藥接觸史。

（2）急性或潛伏一段時間后出現(xiàn)頭暈、走路不穩(wěn)、平衡失調等癥狀，動頭或活動時加重，部分患者可有明顯的眩暈發(fā)作，并伴惡心嘔吐等；可同時伴耳鳴、耳聾。 （3）前庭功能檢查顯示雙側或單側前庭功能減退或喪失，聽覺功能早期表現(xiàn)為雙側或單側高頻區(qū)感音神經性聾，后期可向低頻區(qū)擴展。兩側前庭功能和聽覺功能損害程度可不對稱。 

內科治療和預防 

臨床上藥物中毒性眩暈應以預防為主，盡量不用或少用有毒性藥物，必須應用時可每周進行前庭功能和聽覺功能檢查以做監(jiān)護，一旦發(fā)現(xiàn)功能損害，應及時停藥。由于缺少特異性的拮抗藥，內科治療主要為對癥治療和支持療法。

一、內科治療

（一）病因治療

一旦發(fā)現(xiàn)藥物中毒，若治療原發(fā)病情許可，應及時停藥，改用無耳毒性藥物治療。部分患者藥物中毒時先出現(xiàn)耳蝸癥狀后出現(xiàn)前庭癥狀，若已出現(xiàn)耳蝸癥狀也應立即停藥。

（二）急性期治療

進行衛(wèi)生宣教，緩解緊張和恐懼情緒，使患者心態(tài)平和，積極配合治療。有焦慮和抑郁等癥狀的患者應行心理治療，需要時予藥物治療。眩暈癥狀嚴重者，可短期（72h內）使用前庭制劑和鎮(zhèn)吐藥（見下文），同時補充水和電解質，維持水電解質平衡。

（三）藥物治療

1.營養(yǎng)神經藥：可使用或合用維生素A維生素B1、維生素B、維生素B12、谷維素、ATP輔酶A、輔酶Q10、甲鈷胺、胞磷膽堿等藥物靜脈滴注、肌內注射或口服。

2.改善內耳血液循環(huán)藥物：銀杏葉提取物制劑應用于臨床治療眩暈、突發(fā)性耳聾和耳鳴，有較好的療效，其有效成分為銀杏黃酮苷、隱形內酯和白果內酯。研究證實其具有調節(jié)血管張力，抑制血管壁通透性，抑制血小板活化因子和改善血液流變作用；可通過清除自由基緩解腦組織和神經元的缺血、缺氧損害，從而改善代謝功能。 倍他司汀為組胺生物，有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環(huán)，增加腦內血流量；可調整內耳毛細胞的通透性，促進內耳淋巴的循環(huán)，消除內耳水腫；可抑制組胺釋放，產生抗過敏作用。其控制外周性眩暈效果較好。 氟桂利嗪為選擇性鈣通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2跨膜進入細胞內；可抑制血管收縮，降低血管阻力，降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內輻射小動脈血流量，改善內耳微循環(huán)。對中樞及周圍性眩暈均有效但應在控制癥狀后及時停藥。

3.前庭抑制劑和鎮(zhèn)吐藥：前庭抑制劑包括苯海拉明、茶苯海明等抗組胺類藥物，阿托品和東莨菪堿等抗膽堿類藥物，異丙嗪和氯丙嗪等吩噻嗪類藥物與地西泮、勞拉西泮等鎮(zhèn)靜類藥物等。前庭抑制劑具有前庭抑制、鎮(zhèn)靜和止吐作用。急性眩暈、惡心、嘔吐的患者，可應用前庭抑制和鎮(zhèn)靜作用較強的藥物，而癥狀輕到中度的患者則應該使用前庭抑制和鎮(zhèn)靜作用較弱的藥物，可使用氟桂利嗪、美克洛嗪、東莨菪堿、甲哌氯丙嗪等藥物。待眩暈癥狀緩解后，及時停用前庭抑制劑，以免因前庭抑制導致長期前庭功能低下，從而影響前庭康復和前庭平衡，出現(xiàn)長期平衡障礙、頭暈等癥狀。

4.耳毒性藥物拮抗藥物：部分耳毒性藥物有特異性的抗藥物，如亞硒酸鈉和硫代硫酸鈉可拮抗順鉑的耳毒性，腦神經生長因子可通過抑制參與細胞凋亡的酶抗慶大霉素對內耳的毒性反應，N一甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑可拮抗氨基糖苷類抗生素對內耳的毒性反應。 

（四）高壓氧治療和紫外線輻射充氧自血回輸療法

通過高壓氧艙治療，可提高血氧濃度、改善內耳供血，促進內耳感覺細胞的修復。紫外線輻射充氧自血回輸療法有提高血氧飽和度、加組織供氧、改善微循環(huán)等作用。

（五）腹膜透析或血液透析

腹膜透析或血液透析有助于清除體內蓄積的毒性藥物，促進毒性藥物的排出。

二、預防

中毒引起的耳蝸和前庭損傷大部分是不可逆的，且治療難度大，特別是耳聾和耳鳴癥狀難以治愈。平衡障礙主要依靠機體本身代償，鼓暈和平衡障礙癥狀大部分患者可以緩解和消失，但部分患者可代償不全或失代償，導致長期平衡失調和定向障礙。因此，耳中毒反應的預防至關重要。 

（1）合理、慎重選用耳毒性藥物，不能濫用耳毒性藥物。嚴格控制藥物的每日劑量、總量和療程。 

（2）選用治療有效且對內耳損害小的途徑給藥。鼓膜穿孔和乳突根治術后禁用耳毒性藥物滴耳。持續(xù)在同一部位注射可影響藥物的吸收，應經常更換注射部位。注射藥液濃度一般為200-250mg/mL，不宜超過500mg/mL。 

（3）家族中有藥物中毒易感人群者，要慎重使用耳毒性藥物。有耳毒性藥物過敏史者應禁用。最近使用耳毒性藥物者，應注意防止蓄積中毒。 

（4）兒童腎功能尚未發(fā)育完善，老年人腎功能減退，藥物從腎臟代謝減慢，容易導致血藥濃度偏高而耳毒性藥物蓄積，發(fā)生耳中毒，故不宜應用主要從腎臟排泄的藥物。 

（5）耳毒性藥物可通過胎盤進入胎兒，造成胎兒耳中毒，因此妊娠期婦女禁用耳毒性藥物。 

（6）患耳感染、聽力下降、發(fā)熱、脫水、敗血癥、腎功能不全、暴露于噪聲環(huán)境的患者，應慎重使用或減量使用耳毒性藥物。

（7）聯(lián)合使用或短時間內先后使用耳毒性藥物可使耳毒性加重，應慎重。

（8）注意用藥期間和用藥后檢測

1）密切監(jiān)測耳中毒癥狀：耳中毒早期的主要癥狀為頭痛、頭暈、耳鳴、耳脹感、耳聾、眩暈、走路不穩(wěn)、平衡失調等，并監(jiān)測惡心、嘔吐、血尿、蛋白尿、尿量減少等腎毒性反應。 2）前庭功能監(jiān)測：疑有前庭功能損害，如眩暈頭暈、走路不穩(wěn)、共濟失調等，應進行前庭功能檢查明確前庭功能狀態(tài)。 3）聽覺功能監(jiān)測：疑有聽覺功能損害，如聽力下降、耳鳴、耳脹悶感、聲音分辨力差等，應進行聽覺功能檢測明確聽覺功能狀態(tài)在用藥前、用藥過程中及長期用藥后定期進行聽力檢測。沒有儀器時，可做言語測試或秒表測試，即用簡單易懂的詞語或表聲來測試聽力。 4）測定血藥濃度監(jiān)測和肌酐清除率。在用藥過程中可進行血藥濃度檢測，指導臨床用藥，不能測定血藥濃度時，應該根據血清肌酐清除率調整劑量。 

（9）使用保護內耳的藥物。在使用耳毒性藥物的同時，可使用一些對內耳有保護作用的藥物。如維生素類藥物、氨基酸類、ATP、輔酶A、細胞色素C、核苷酸、軟骨素、葡萄糖醛酸、水解肝素等。 

（10）藥物耳毒性反應可能有遲發(fā)反應，停藥后發(fā)生耳聾、耳鳴或耳部滿脹感者應引起高度注意。 

前庭康復

局部或全身應用藥物可導致單側或雙側前庭功能低下或喪失。前庭功能障礙表現(xiàn)為視覺穩(wěn)定性差、眩暈、平衡障礙等。當患者病情穩(wěn)定，眩暈不適癥狀緩解即應進行前庭康復訓練，促進前庭代償，加速癥狀的緩解和消失。大量的隨機研究表明前庭康復治療比藥物治療和一般通用性活動效果更顯著，結合藥物治療可顯著加快患者的前 庭康復進程

一、基線評估

前庭康復的效果與很多因素有關，前庭康復的診斷和適當?shù)那巴タ祻头椒ň瞧渲械闹匾蛩?。因此前庭康復治療前的基線評估非常重要，需要根據前庭康復診斷提供的信息選擇適當?shù)目祻头椒āＫ幬镏卸拘匝灮颊咔巴タ祻颓盎€評估內容：詳細采集眩暈病史，明確使用藥物的種類、劑量、療程和給藥途徑，主要的癥狀特點、嚴重程度和持續(xù)時間；細致的眩暈查體、包括肌力、協(xié)調性、平衡能力等；以及全面的前庭功能檢查和評估。通過前庭康復基線評估確定藥物中毒后患者的前庭功能損害的狀態(tài)：損害性質是損毀性的還是非損毀性的涉及哪些感覺系統(tǒng)及各個感覺系統(tǒng)的損傷程度；損害程度是完全性還是不完全性；是雙側損害還是單側損害，雙側損害是否對稱；患者的情緒狀態(tài)如何；患者的主觀感覺及對生活的影響程度；同時還要了解原發(fā)病治療情況，否有其他合并癥等。通過分析以上采集的信息和檢測的結果，就可以做出準確的前庭康復前基線評估，建立康復診斷，并以此為依據制訂適當?shù)那巴タ祻头桨?。根據基線評估，提出前庭康復的量化指標，建立本階段前庭康復治療的現(xiàn)實性目標，并作為前庭康復治療再評估的對比依據。

二、前庭康復方案 

前庭康復由兩大部分組成，VRT和BRT。前庭康復要循序漸進，逐漸增大訓練量和訓練難度。 （一）前庭眼反射康復 VR主要通過頭眼協(xié)調性固視機制進行康復提高視覺穩(wěn)定性，康復方法主要為前庭外周康復和替代性前庭康復等。 1.前庭外周康復：藥物中毒導致單側不完全性外周性前庭功能損害時前庭外周康復通常效果較好。如果是雙側損害且程度嚴重，單靠外周性康復效果有限還需要結合其他前庭康復方法，如替代性前庭康復等。 前庭康復方法包括搖頭固視、交替固視、分離固視和反向固視（參見第六章“帽病”的相關內容）等。4種前庭康復方法可以在以下幾種難度條件下由易到難進行訓練，先從患者可以接受和適應的難度開始。①坐位訓練；②站位訓練：設定兩腳間距，逐漸由寬變窄③海綿墊上站位訓練：設定兩腳間距，逐漸由寬變窄；④視靶變化訓練：由遠距離逐步到近距離 ⑤行走訓練：由慢速開始，逐步增加行走的速度及頭動的速度和頻率；⑥先進行水平方向訓練，再進行垂直方向訓練。 2.替代性前庭康復：藥物中毒導致的完全性前庭功能喪失的患者，由于缺乏殘存的前庭功能，單純的前庭外周康復效果有限，需要結合替代性前庭康復。其主要通過視眼動系統(tǒng)，頸反射系統(tǒng)、高級知覺和認知功能來進行VOR的替代康復。前庭康復方法包括反射性掃視、COR、記憶VOR和記憶掃視。先易后難的訓練步驟：由坐位到站位訓練，遠視靶和近視靶相間使用，逐步加快速度。

（二）前庭脊髓反射康復面

BRT主要是進行步態(tài)平衡訓練，主要涉及軀體和下肢的康復治療，可提高機體的穩(wěn)定性 RALP和平衡能力。

三、前庭康復后隨訪

耳毒性前庭功能受損的康復治療，所需時間較長，特別是雙側受損者，一般6周或更長時間為一個周期，然后進行前庭康復后再評估和隨訪。前庭康復后隨訪和再評估的內容與前庭康復前基線評估的內容相同。通過隨訪和再評估評價前庭康復的效果，根據效果決定是否繼續(xù)前庭康復及對前庭康復治療方案進行調整。

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