?；撬崾且环N條件性必需的微量營(yíng)養(yǎng)素和豐富的氨基磺酸，廣泛分布于哺乳動(dòng)物的組織及多種食物之中，尤其以心臟、眼睛、大腦及肌肉等高度活躍的可興奮組織中含量最為顯著。牛磺酸對(duì)于維持機(jī)體的代謝穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，當(dāng)體內(nèi)牛磺酸水平因遺傳因素而下降時(shí)，可引發(fā)一系列不良影響，包括肌肉萎縮、運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退以及線粒體功能障礙。此外，據(jù)報(bào)道，補(bǔ)充?；撬峥梢钥顾ダ?、提高癌癥治療效果以及抵抗肥胖[1]。

?；撬岽龠M(jìn)健康，并延緩衰老[2]

?；撬岬巧先箜斂?/strong>

在最近1年多的時(shí)間，?；撬嵋蚱洫?dú)特的健康益處而成功登上了科學(xué)界的三大頂級(jí)期刊——《Science》、《Cell》和《Nature》，分別揭示了牛磺酸的新功能——抗衰老、提高抗癌療效以及抵抗肥胖。

◆《Science》——?；撬崛狈κ撬ダ系尿?qū)動(dòng)因素

2023年6月，《Science》期刊發(fā)表了研究論文“Taurine deficiency as a driver of aging”，研究顯示：半必需氨基酸?；撬嵩谘貉h(huán)中的含量隨年齡增大而減少，補(bǔ)充牛磺酸，可以減緩線蟲、小鼠和猴子的衰老，甚至可以將中年小鼠的健康壽命延長(zhǎng)12%，其延緩衰老與減輕DNA損傷、端粒酶缺乏、線粒體功能受損和細(xì)胞衰老有關(guān)[3]。

◆《Cell》——補(bǔ)充?；撬崮軌蛱岣呖拱┋熜?/strong>

2024年4月，《Cell》在線發(fā)表題為“Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells”的研究論文，研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞通過過度表達(dá)?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SLC6A6）來爭(zhēng)奪?；撬?，從而誘導(dǎo)T細(xì)胞死亡和功能障礙，從而促進(jìn)腫瘤進(jìn)展，?；撬崛狈κ菍?dǎo)致腫瘤免疫逃逸和復(fù)發(fā)的重要原因，而補(bǔ)充?；撬峥梢灾卣窈谋M的CD8+ T細(xì)胞，并提高癌癥治療的功效[4]。

◆《Nature》——減少食物攝入量，控制體重平衡

2024年8月，斯坦福大學(xué)Jonathan Z. Long團(tuán)隊(duì)在國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊《Nature》發(fā)表了題為“PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity”的研究論文，揭示了一條全新的?；撬嵫苌锎x通路，并從分子、組織器官和機(jī)體水平闡明了該代謝通路調(diào)控進(jìn)食的生理功能，為治療肥胖和其他代謝性疾病提供了新的潛在分子靶點(diǎn)[1]。

?；撬岽x物N-乙酰?；撬岬挚狗逝?/strong>

在內(nèi)源性牛磺酸生物合成途徑中，半胱氨酸通過半胱氨酸雙加氧酶和半胱氨酸亞磺酸脫羧酶代謝，生成次?；撬嵩?，隨后被含黃素的單加氧酶氧化產(chǎn)生牛磺酸。此外，半胱氨酸可以通過半胱胺和半胱胺雙加氧酶的替代途徑生成次?；撬帷Ｅ；撬岜旧硐掠斡袔追N次級(jí)牛磺酸代謝物，包括?；悄懰猁}、?；请吆蚇-乙酰?；撬醄1]。

生物體液中N-乙酰?；撬岬乃绞艿侥土\(yùn)動(dòng)、飲酒和營(yíng)養(yǎng)性?；撬嵫a(bǔ)充等多種生理干擾的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)，且N-乙酰?；撬崤c包括神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿和調(diào)節(jié)血糖的長(zhǎng)鏈N-脂肪酰牛磺酸在內(nèi)的信號(hào)分子在化學(xué)結(jié)構(gòu)上具有相似性，這表明它也可能作為一種信號(hào)代謝產(chǎn)物發(fā)揮作用。然而，N-乙酰?；撬岬纳锖铣?、降解和潛在功能仍不清楚[1]。

◆PTER是人體內(nèi)唯一能特異性水解N-乙酰牛磺酸的酶

Jonathan Z. Long團(tuán)隊(duì)建立了一套利用質(zhì)譜儀檢測(cè)乙酰?；撬崴獾捏w外反應(yīng)系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)小鼠腎臟具有較高的水解酶活性。通過對(duì)腎臟提取物進(jìn)行多步分離純化，最終鑒定出PTER（磷酸三酯酶相關(guān)蛋白，一種功能未知的孤兒酶）為其中的活性酶，并證實(shí)乙酰?；撬崴饷窹TER是小鼠體內(nèi)唯一的、高度特異性的乙酰牛磺酸水解酶[1]。

鑒定PTER為N-乙酰?；撬崴饷竅1]

◆敲除Pter基因或注射乙酰牛磺酸可減少食物攝入，抵抗肥胖

在小鼠中敲除Pter基因，會(huì)導(dǎo)致組織中的N-乙酰?；撬崴饣钚酝耆珕适?，并導(dǎo)致各組織中N-乙酰?；撬岬暮肯到y(tǒng)性升高，且Pter基因敲除小鼠表現(xiàn)出食物攝入量減少、對(duì)飲食誘導(dǎo)的肥胖有抵抗力以及葡萄糖穩(wěn)態(tài)改善。向肥胖小鼠注射乙酰?；撬岷螅灿^察到與Pter基因缺失小鼠相似的代謝表型[1]。

Pter基因敲除小鼠的代謝表型[1]

◆N-乙酰牛磺酸抗肥胖作用需要功能性GFRAL受體

為了更好地了解N-乙酰?；撬崛绾慰刂茢z食行為，研究者使用抗PTER抗體通過蛋白質(zhì)印跡檢查了PTER在各個(gè)大腦區(qū)域的表達(dá)。且由于腦干限制性GDF15-GFRAL信號(hào)傳導(dǎo)在喂養(yǎng)控制中的既定作用，研究者測(cè)試了N-乙酰?；撬峤o藥的厭食和抗肥胖作用是否需要完整的GFRAL受體。經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)PTER在腦干中表達(dá)，并且其厭食和抗肥胖作用需要功能性GFRAL受體[1]。

次生牛磺酸代謝物，如N-乙酰?；撬幔粌H僅是生物標(biāo)志物或惰性副產(chǎn)物，而且實(shí)際上是?；撬釥顟B(tài)增加的化學(xué)效應(yīng)物。未來探索N-乙酰牛磺酸在這些其他過程中的作用的研究可能會(huì)確定次級(jí)?；撬岽x的藥理學(xué)操作可能在治療上有用的機(jī)會(huì)[1]。

參考文獻(xiàn)：

[1]Wei W, Lyu X, Markhard AL, et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature. 2024 Aug 7.

[2]劉迪一.?；撬崤c健康及衰老有關(guān)[J].世界科學(xué),2023,(07):17-18.

[3]Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, et al. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023 Jun 9;380(6649):eabn9257.

[4]Cao T, Zhang W, Wang Q, et al. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9.

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