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神經(jīng)傳遞

來源：泰然健康網(wǎng) 時(shí)間：2024年12月15日 04:43

一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位后，沿著軸索傳導(dǎo)，然后通過神經(jīng)突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)傳遞相應(yīng)的信號(hào)，從而影響另一個(gè)神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞（如肌細(xì)胞、多數(shù)具有外分泌或內(nèi)分泌功能的細(xì)胞）。神經(jīng)遞質(zhì)使神經(jīng)元能夠相互交流。釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與另一個(gè)神經(jīng)元上的受體結(jié)合。釋放神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元稱為突觸前神經(jīng)元。接收神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)的神經(jīng)元稱為突觸后神經(jīng)元。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)和受體的不同，該信號(hào)可對(duì)效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生激活或抑制作用。其他因素，包括藥物和疾病，通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和作用來影響神經(jīng)元之間的交流，包括

它們的釋放、再吸收和降解

突觸后神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量和功能

有時(shí)，神經(jīng)元之間的信號(hào)沿相反方向傳導(dǎo)（稱為逆神經(jīng)傳遞）。在這種情況下，突觸后神經(jīng)元上的樹突（神經(jīng)元的接收分支）釋放出影響突觸前神經(jīng)元受體的神經(jīng)遞質(zhì)。逆行傳遞可以抑制突觸前神經(jīng)元釋放其他神經(jīng)遞質(zhì)，并有助于控制神經(jīng)元之間的活動(dòng)和交流水平。

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），相互間的聯(lián)系非常復(fù)雜。從一個(gè)神經(jīng)元到另一個(gè)神經(jīng)元的沖動(dòng)可能會(huì)從

軸突到細(xì)胞體

軸突到樹突

細(xì)胞體到細(xì)胞體

樹突到樹突

一個(gè)神經(jīng)元同時(shí)接受不同其他神經(jīng)元的刺激信號(hào)——包括興奮性和抑制性信號(hào)，并將這些信號(hào)整合，產(chǎn)生各種形式的沖動(dòng)發(fā)放。

動(dòng)作電位沿著軸索的傳導(dǎo)是一種電活動(dòng)，通過軸索細(xì)胞膜上鈉和鉀的跨膜交換進(jìn)行。神經(jīng)元每次受刺激后會(huì)產(chǎn)生相同的動(dòng)作電位，并按某一固定速度沿軸索傳導(dǎo)。其速度取決于軸索的直徑和其周圍的髓鞘程度，小的無(wú)髓纖維的傳導(dǎo)速度在1～4m/s，而較粗大的有髓纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)75m/s。有髓纖維的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較快，因?yàn)槠浯嬖诎匆欢ㄩg隔分布的無(wú)髓鞘包裹的間隙（郎飛結(jié)）。電沖動(dòng)跳過有髓鞘包裹部分的神經(jīng)纖維，沿郎飛結(jié)跳躍式傳遞。因此，改變髓鞘覆蓋的病癥（如多發(fā)性硬化、格林-巴雷綜合征）干擾脈沖傳播，引起各種神經(jīng)癥狀。

神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞是化學(xué)性活動(dòng)，通過神經(jīng)末梢釋放特定的神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙彌散，并與鄰近神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞的受體短暫特異性結(jié)合。根據(jù)受體的不同，神經(jīng)遞質(zhì)與其結(jié)合后產(chǎn)生興奮性或抑制性作用。通常，神經(jīng)元之間不會(huì)互相接觸。相反，它們通過神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間的傳遞進(jìn)行交流。在某些情況下，彼此靠近的神經(jīng)元可以通過間隙連接使用電脈沖進(jìn)行交流。

大多神經(jīng)遞質(zhì)合成所需的酶由神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生，而合成的神經(jīng)遞質(zhì)被儲(chǔ)存在突觸末梢的囊泡中（見圖神經(jīng)傳遞），每個(gè)囊泡中遞質(zhì)的數(shù)量是量子級(jí)（數(shù)千個(gè)分子）的。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至神經(jīng)末梢時(shí)，軸突的鈣通道開放，鈣內(nèi)流引起許多突觸囊泡的膜與神經(jīng)末梢的膜融合，從而引起神經(jīng)遞質(zhì)胞裂外排，釋放至突觸間隙中。

有一類突觸，為電突觸，其神經(jīng)傳遞是無(wú)需神經(jīng)遞質(zhì)參與的，離子通道直接聯(lián)系突觸前后膜神經(jīng)元的胞漿。該類突觸間的神經(jīng)傳遞是最快的。

興奮和抑制信號(hào)

神經(jīng)遞質(zhì)釋放觸發(fā)的反應(yīng)可刺激或激活突觸后神經(jīng)元，也可抑制或阻斷突觸后神經(jīng)元的活動(dòng)。突觸后神經(jīng)元接收來自多個(gè)神經(jīng)元的多種神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)和電信號(hào)。接收信號(hào)的神經(jīng)元最終將輸入信號(hào)加在一起，如果接收到更多的興奮性信號(hào)，神經(jīng)元將被觸發(fā)并將信號(hào)發(fā)送給其他神經(jīng)元。如果信號(hào)的總和是抑制性的，則神經(jīng)元就不會(huì)被觸發(fā)激活，也不會(huì)影響其他神經(jīng)元的活動(dòng)。這些響應(yīng)信號(hào)的累加稱為求和。因此，神經(jīng)遞質(zhì)通過改變動(dòng)作電位的激發(fā)來促進(jìn)神經(jīng)元之間的快速交流。

其他類型的求和包括

空間求和：當(dāng)神經(jīng)元的不同位置收到多個(gè)脈沖，神經(jīng)元將它們累加

時(shí)間求和：在短時(shí)間內(nèi)收到脈沖并將它們累加在一起

為了使神經(jīng)元產(chǎn)生信號(hào)并發(fā)出信號(hào)，就必須達(dá)到閾值電位。在鈉離子和鉀離子交換過程中，鈉離子流入細(xì)胞的凈增量可產(chǎn)生閾值電位。當(dāng)足夠的鈉進(jìn)入細(xì)胞，達(dá)到閾值時(shí)將觸發(fā)動(dòng)作電位；進(jìn)而沿著神經(jīng)元的細(xì)胞膜傳導(dǎo)。必須達(dá)到閾值才能生成動(dòng)作電位。

動(dòng)作電位可引起軸突鈣通道開放（圖中未顯示）。鈣++ 激活神經(jīng)遞質(zhì) (NT) 從儲(chǔ)存它們的囊泡中釋放。NT分子填充突觸間隙。有些與突觸后受體結(jié)合，引發(fā)反應(yīng)。一些分子與突觸后膜受體結(jié)合，引起相應(yīng)的反應(yīng)，另一些則被神經(jīng)末梢重吸收后存儲(chǔ)或彌散入周圍組織中

神經(jīng)末梢神經(jīng)遞質(zhì)的數(shù)量保持相對(duì)恒定，與神經(jīng)活動(dòng)無(wú)關(guān)，這是因?yàn)樯窠?jīng)末梢存在神經(jīng)遞質(zhì)前體攝取的調(diào)控及存在神經(jīng)遞質(zhì)合成或降解的酶。突觸前膜受體的興奮可引起突觸前遞質(zhì)合成減少，而阻斷該受體可引起遞質(zhì)合成增加。

神經(jīng)遞質(zhì)與受體間的相互作用必須迅速終止，以終止神經(jīng)遞質(zhì)的持續(xù)作用和/或允許同一受體被反復(fù)快速激活。神經(jīng)遞質(zhì)與受體間的相互作用有以下幾種方式：

神經(jīng)遞質(zhì)可通過ATP依賴的耗能過程（再攝?。谎杆俦萌胪挥|前神經(jīng)末梢進(jìn)行循環(huán)或破壞。

神經(jīng)遞質(zhì)可被受體附近的酶清除。

神經(jīng)遞質(zhì)可彌散至周圍區(qū)域后被消除。

軸突末梢吸收的神經(jīng)遞質(zhì)被重新包裝成顆?；蚰遗荽鎯?chǔ)以便再利用。

這些過程的異?？赡軐?dǎo)致臨床疾病。例如，阿爾茨海默氏病中的記憶喪失被認(rèn)為與突觸中神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿不足有關(guān)，乙酰膽堿是介導(dǎo)新記憶形成的神經(jīng)遞質(zhì)。某些藥物（例如多奈哌齊，加蘭他敏，卡巴拉汀）會(huì)阻斷乙酰膽堿酯酶（分解乙酰膽堿），從而增加突觸內(nèi)乙酰膽堿的含量。最終，記憶功能可能改善。

某些類型的單個(gè)神經(jīng)元可以釋放兩種或多種不同的神經(jīng)遞質(zhì)（稱為共傳遞），例如乙酰膽堿和谷氨酸。多種神經(jīng)遞質(zhì)可作用于單個(gè)突觸后神經(jīng)元或影響多個(gè)突觸后神經(jīng)元。共傳遞允許神經(jīng)元之間進(jìn)行復(fù)雜的交流，以控制CNS和周圍神經(jīng)系統(tǒng)（PNS）中的不同事件。

神經(jīng)遞質(zhì)還可以促進(jìn)更長(zhǎng)期的變化，這些變化涉及額外的途徑，例如基因和蛋白質(zhì)活性的變化。

神經(jīng)遞質(zhì)受體為跨膜蛋白復(fù)合物。它們的性質(zhì)決定著神經(jīng)遞質(zhì)起興奮性作用還是抑制性作用。如果受體受到神經(jīng)遞質(zhì)或相關(guān)藥物的持續(xù)性刺激，其敏感性會(huì)降低（下調(diào)）；如果受體沒有神經(jīng)遞質(zhì)的作用，或受到受體阻滯劑的慢性阻斷作用，其敏感性會(huì)增高（上調(diào)）。受體的上調(diào)或下調(diào)對(duì)藥物耐受性或軀體依賴性的產(chǎn)生有著巨大的影響。這些概念在器官或組織移植中尤其重要，在器官或器官移植中，去神經(jīng)剝奪了受體的神經(jīng)遞質(zhì)；因此，移植器官可能對(duì)神經(jīng)刺激過度敏感。而戒斷癥狀是由于受體親和力和密度改變后的反跳現(xiàn)象。

大多數(shù)的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體相互作用，但其實(shí)突觸前膜上存在一定數(shù)量的受體，能很好地調(diào)控神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。

有一個(gè)受體家族，稱為離子型受體（如N-甲基-d-谷氨酸受體、奎尼酸-史君子氨酸受體、煙堿型乙酰膽堿受體、甘氨酸受體和gamma-氨基丁酸（GABA）受體等），與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，可打開受體的離子通道，起效迅速。另一個(gè)受體家族，稱為代謝型受體（如5-HT受體、alpha,beta-腎上腺素受體和多巴胺受體），神經(jīng)遞質(zhì)與G蛋白相互作用活化其他分子（第二信使，如cAMP），并通過蛋白磷酸化和（或）鈣動(dòng)員催化連鎖反應(yīng)。第二信使介導(dǎo)的細(xì)胞改變較慢，可以更精細(xì)地調(diào)節(jié)離子型通道的快速反應(yīng)。激活受體的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過激活第二信使的。

主要神經(jīng)遞質(zhì)及其受體

目前，至少有100種左右的神經(jīng)遞質(zhì)，其中有18種比較重要。有些神經(jīng)遞質(zhì)間的差異是十分微小的。神經(jīng)遞質(zhì)可以分為不同的類別，例如

小分子（例如谷氨酸，gamma-氨基丁酸，甘氨酸, 腺苷, 乙酰膽堿，5-羥色胺，組胺，去甲腎上腺素）

神經(jīng)肽（例如內(nèi)啡肽）

氣體分子（例如一氧化氮，一氧化碳）

內(nèi)源性大麻素

這些氨基酸（谷氨酸和天冬氨酸）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。它們分布于大腦皮層、小腦和脊髓。在神經(jīng)元中，谷氨酸使NO的合成增加。過多的谷氨酸是具有神經(jīng)毒性的，能引起細(xì)胞內(nèi)鈣、自由基濃度升高和某些蛋白酶的活性增高。該類神經(jīng)遞質(zhì)可能與阿片類藥物的耐藥性和痛覺過敏有關(guān)。

谷氨酸受體（受谷氨酸刺激，受天冬氨酸刺激較弱）被分類為NMDA受體（N-甲基-d-天冬氨酸）和非NMDA受體。苯環(huán)己哌啶（PCP，也被稱為天使之塵）和美金剛（用于治療阿爾茨海默?。┠芘cNMDA受體相結(jié)合。

gamma-氨基丁酸（GABA）是腦內(nèi)主要抑制性氨基酸。它在谷氨酸脫羧酶的作用下，由谷氨酸脫羧而成。GABA與其受體相互作用后，被神經(jīng)末梢再攝取并被代謝。在脊髓的中間神經(jīng)元（Renshaw細(xì)胞）及其通路中，甘氨酸的作用與GABA類似，起到放松拮抗肌的作用。

GABA受體可分為GABA-A受體（興奮Cl-離子通道）和GABA-B受體（促進(jìn)cAMP的形成）。GABA-A受體是很多神經(jīng)活性藥物的作用位點(diǎn)，包括苯二氮?類、巴比妥類藥物、印防己毒素、蠅蕈醇等。酒精還與GABA-A受體結(jié)合。 GABA-B受體則可被巴氯芬激活，用于治療肌痙攣（如多發(fā)性硬化）。

血清素（或5-羥色胺，5-HT），主要由腦橋和上位腦干的中縫核產(chǎn)生。色氨酸在色氨酸羥化酶的作用下生成5-羥色胺酸，然后脫羧成為5-羥色胺。5-HT濃度受色氨酸的攝取和神經(jīng)元內(nèi)單胺氧化酶（MAO）活性的影響，MAO降解5-HT。最終，5-HT以5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）的形式從尿液中排泄。

5-HT受體（至少有15種亞型）可分為5-HT1（可分為4種亞型），5-HT2和5-HT3受體。選擇性5-HT受體激動(dòng)劑（如舒馬曲坦）可用于治療偏頭痛。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）也可用于治療幾種精神健康障礙（例如抑郁癥、焦慮癥、強(qiáng)迫癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙）。

作為神經(jīng)遞質(zhì)的一種，乙酰膽堿主要分布于脊髓延髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、自主神經(jīng)節(jié)前纖維、膽堿能（副交感）節(jié)后纖維和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元（如基底節(jié)、大腦運(yùn)動(dòng)皮層）。它主要由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶的作用下合成，但它很快被乙酰膽堿酯酶水解為膽堿和乙酸鹽而終止作用。乙酰膽堿的濃度受膽堿的攝取和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性影響。阿爾茨海默病患者的乙酰膽堿水平較正常人低。

膽堿能受體分為煙堿類N1（在骨骼肌和神經(jīng)肌肉接頭中）或N2（在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中，包括副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)以及腎上腺髓質(zhì)）或毒蕈堿類M1至M5（廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中）。其中，M1受體分布于自主神經(jīng)系統(tǒng)、紋狀體、皮層和海馬等，而M2受體主要分布于自主神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、腸道平滑肌、后腦和小腦。

多巴胺與周圍神經(jīng)纖維和許多中樞神經(jīng)元上的受體相互作用（如黑質(zhì)、中腦、腹側(cè)背蓋區(qū)和下丘腦）。氨基酸酪氨酸被多巴胺能神經(jīng)元吸收，并被酪氨酸羥化酶轉(zhuǎn)化為3,4-二羥基苯丙氨酸（dopa），后者被芳香-l-氨基酸脫羧酶脫羧為多巴胺。多巴胺釋放并與其受體作用后被神經(jīng)末梢再攝取。多巴胺濃度受神經(jīng)末梢酪氨酸羥化酶和單胺氧化酶（降解多巴胺）的調(diào)節(jié)。

多巴胺受體可分為D1～D5受體。其中，D3和D4受體在思維控制方面起重要作用（改善精神分裂癥的陰性癥狀），而D2受體的激活能改善錐體外系癥狀。然而，受體的親和力不能預(yù)測(cè)功能反應(yīng)（內(nèi)在活性）。如羅匹尼羅對(duì)D3受體有高親和力，但需通過活化D2受體才能產(chǎn)生內(nèi)在活性。

去甲腎上腺素主要分布于大多節(jié)后纖維和許多中樞神經(jīng)元內(nèi)（如藍(lán)班、下丘腦等）。首先，由酪氨酸為原料，合成多巴胺，再在多巴胺beta-羥化酶的作用下形成去甲腎上腺素。在釋放并與受體作用后，一部分去甲腎上腺素經(jīng)兒茶酚胺O甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）降解，另一部分則由神經(jīng)末梢再攝取后經(jīng)單胺氧化酶（MAO）降解。酪氨酸羥化酶、多巴胺beta-羥化酶和MAO調(diào)節(jié)神經(jīng)元間去甲腎上腺素的濃度。

腎上腺能受體可分為alpha-1受體（分布于交感神經(jīng)節(jié)后纖維）、alpha-2受體（分布于交感神經(jīng)節(jié)節(jié)前纖維和腦內(nèi)神經(jīng)節(jié)后纖維）和beta-1受體（分布于心臟）、beta-2受體（分布于其他交感神經(jīng)支配的結(jié)構(gòu)）。

內(nèi)啡肽和腦啡肽是阿片類遞質(zhì)。

內(nèi)啡肽是一類能激活很多中樞神經(jīng)元（如下丘腦、杏仁核、丘腦和藍(lán)斑）的大片段多肽類物質(zhì)。神經(jīng)元胞體內(nèi)含有一大片段多肽稱為阿片-促黑素細(xì)胞皮質(zhì)素原，即alpha-，beta-，gamma-內(nèi)啡肽的前體，它被轉(zhuǎn)運(yùn)至軸索后分解為小的片段，其中之一為beta-內(nèi)啡肽。原阿黑皮質(zhì)素沿軸突向下運(yùn)輸并裂解成片段;一種是beta-內(nèi)啡肽，它存在于投射至中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、和大腦主要含兒茶酚胺能的神經(jīng)元中。beta-內(nèi)啡肽經(jīng)釋放及與其受體作用后由肽酶水解而失活。

腦啡肽包括蛋氨酸腦啡肽和亮氨酸腦啡肽，它們分布于中樞神經(jīng)元（如蒼白球、丘腦、尾狀核和中央灰質(zhì)）的小片段多肽。其前體稱為前腦啡肽原，在細(xì)胞體內(nèi)合成，然后由特異性的肽酶裂解為有活性的小分子多肽。脊髓中也存在這類物質(zhì)，是疼痛信號(hào)的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑。脊髓后角內(nèi)作為疼痛信號(hào)傳遞的神經(jīng)遞質(zhì)為谷氨酸和P物質(zhì)。腦啡肽能減少上述神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和使突觸后膜過度極化（敏感性下降），從而減少動(dòng)作電位的發(fā)放，并在中央后回水平減少痛覺感受。經(jīng)神經(jīng)元釋放及與其受體結(jié)合后，腦啡肽水解為無(wú)活性的小分子肽段和氨基酸。這類外源性物質(zhì)的快速失活使其臨床應(yīng)用受到限制。目前，臨床應(yīng)用一些更穩(wěn)定的物質(zhì)（如嗎啡等）作為鎮(zhèn)痛劑。

內(nèi)啡肽-腦啡肽受體（阿片類）受體分為mu1、mu2受體（與感覺運(yùn)動(dòng)的整合和鎮(zhèn)痛作用有關(guān)）；delta1、delta2受體（與運(yùn)動(dòng)的整合、認(rèn)知功能和鎮(zhèn)痛作用有關(guān)）；kappa1、kappa2、kappa3受體（與水平衡調(diào)節(jié)、鎮(zhèn)痛和食物攝取有關(guān)）。σ受體屬于非阿片類受體，主要分布于海馬，與五氯酚（PCP）結(jié)合。有資料顯示，根據(jù)不同的藥理學(xué)作用，阿片類受體可分為更多的亞型。在受體合成過程中，受體合成所需的前蛋白會(huì)發(fā)生重排，從而形成不同的受體變異型（如，μ阿片類受體可有27種不同的剪接變體）。另外，2個(gè)受體有時(shí)可融合成一個(gè)新的受體（二聚體化）。

強(qiáng)啡肽是一類有相似氨基酸序列的七肽類物質(zhì)它與腦啡肽相似，也屬于阿片類。

P物質(zhì)是一類存在于中樞神經(jīng)元（松果體韁部、黑質(zhì)、基底節(jié)、延髓和下丘腦）的多肽，在背根神經(jīng)節(jié)中高度濃集。受到強(qiáng)烈疼痛刺激后能引起P物質(zhì)的釋放。它調(diào)控對(duì)疼痛和情緒的神經(jīng)反應(yīng)，并通過活化腦干內(nèi)的NK1A受體調(diào)節(jié)惡心和嘔吐。

一氧化氮（NO）是一類能影響很多神經(jīng)反應(yīng)的不穩(wěn)定氣體。在NO合成酶的作用下，精氨酸生成為NO。能增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的神經(jīng)遞質(zhì)（如P物質(zhì)、谷氨酸和乙酰膽堿）會(huì)刺激細(xì)胞內(nèi)NO的合成。 NO可能是一種細(xì)胞內(nèi)信使，可以經(jīng)一個(gè)細(xì)胞彌散至第二個(gè)神經(jīng)元并產(chǎn)生生理反應(yīng)（如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)[增強(qiáng)某突觸前和突觸后的反應(yīng)-一種學(xué)習(xí)形式]），或增強(qiáng)谷氨酸（NMDA）受體介導(dǎo)的神經(jīng)毒性（如帕金森病、卒中或阿爾茨海默?。?。NO 通過改變鈣流入細(xì)胞以增加其他神經(jīng)遞質(zhì)的釋放來影響其他神經(jīng)遞質(zhì)（例如 GABA 和乙酰膽堿）。

其他氣態(tài)神經(jīng)遞質(zhì)包括一氧化碳 (CO) 和硫化氫 (H2S)。這些發(fā)射器在整個(gè)身體（包括大腦）的細(xì)胞中產(chǎn)生。內(nèi)源性 CO 是由血紅素代謝產(chǎn)生的，可參與涉及發(fā)熱、炎癥、細(xì)胞存活和血管擴(kuò)張控制的過程。幾種酶參與了硫化氫的產(chǎn)生，人們認(rèn)為硫化氫是大腦形成和保留記憶所必需的。

另外還有一些物質(zhì)在神經(jīng)傳遞過程中的作用不很明確，這些物質(zhì)包括組胺、抗利尿激素、血管活性腸肽、肌肽、緩激肽、縮膽囊素、鈴蟾肽、促生長(zhǎng)素抑制素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、神經(jīng)降壓素和其他一些腺苷類。

內(nèi)源性大麻素是一種內(nèi)源性的以脂質(zhì)為基礎(chǔ)的神經(jīng)遞質(zhì)，可調(diào)節(jié)大腦，內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)功能。

神經(jīng)傳遞異常引起的相關(guān)疾病

某些疾病或物質(zhì)可以使神經(jīng)遞質(zhì)的生成、釋放、吸收、降解、再攝取異?；蛞鹗荏w數(shù)量和親和力改變，從而導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)或精神癥狀和疾?。ㄒ姳砼c神經(jīng)傳遞缺陷相關(guān)的疾病的例子）。因此，很多能調(diào)節(jié)神經(jīng)傳遞的藥物可以用來改善相關(guān)疾病的癥狀（如帕金森病、抑郁癥）。

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