肺纖維化是一種間質(zhì)性肺纖維化伴有肺功能的下降及呼吸衰竭為特征的肺疾病，是許多肺部疾病的終末結(jié)局。如急性呼吸窘迫綜合征、特發(fā)性肺纖維化、塵肺等，患者病情重，病死率高，臨床上尚缺乏有效的治療手段。

       肺纖維化的典型特征為肺泡上皮細(xì)胞損傷及激活,間質(zhì)性炎癥、成纖維細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)膠原沉積，同時(shí)伴有自身免疫異常。因此，調(diào)節(jié)異常的自身免疫炎癥，靶向異常增殖的成纖維細(xì)胞，同時(shí)誘導(dǎo)功能性肺上皮細(xì)胞修復(fù)，是有效控制肺間質(zhì)纖維化進(jìn)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

       研究發(fā)現(xiàn),間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)能抑制患者體內(nèi)炎癥發(fā)生，并促進(jìn)上皮組織修復(fù)，抑制纖維細(xì)胞的異常增殖，這些發(fā)現(xiàn)，有望為肺纖維化的治療帶來新的曙光。作為一種新的治療方式，MSCs已被用于多種疾病的治療嘗試，也被多個(gè)臨床試驗(yàn)證明安全有效。 

間充質(zhì)干細(xì)胞的作用機(jī)制 

1、歸巢作用：文獻(xiàn)報(bào)道，外源性間充質(zhì)干細(xì)胞有很強(qiáng)的遷移能力。當(dāng)肺泡上皮細(xì)胞（AECs）損傷時(shí)，它可歸巢至受損的肺組織，表現(xiàn)出上皮樣的細(xì)胞表型，減輕炎癥反應(yīng)和纖維化病變。 

2、旁分泌作用：大量研究顯示，MSCs可分泌多種生物活性因子，①抑炎因子，如腫瘤壞死因子誘導(dǎo)蛋白6 (TSG-6)、前列腺素E2 ( PGE2)、白細(xì)胞介素-10 ( IL-10)、白細(xì)胞介素-1 受體拮抗劑 ( IL-1ra)、可溶性腫瘤壞死因子受體-1 ( sTNFR1) 等，從而抑制炎癥反應(yīng)； ②生長(zhǎng)因子和抗菌肽，如促血管生成素-1 ( Ang-1)、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF)、角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子 ( KGF)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF) 等，從而改善內(nèi)皮或上皮細(xì)胞對(duì)損傷的應(yīng)答；③高濃度一氧化氮 ( NO) 和吲哚胺-2，3-雙加氧酶 (IDO)，使周圍的免疫細(xì)胞聚集，從而抑制T細(xì)胞增殖，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。

臨床應(yīng)用 

①2017年，對(duì)9例患者采取干細(xì)胞治療，他們均為輕度至中度肺纖維化患者，研究人員將同種異體人MSCs移植到患者體內(nèi)，9例患者分為三組，每組的MSCs濃度不同，隨訪15個(gè)月后，發(fā)現(xiàn)患者的肺部指標(biāo)顯著降低，且患者均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。該研究結(jié)果被發(fā)表在著名期刊《Chest》上。 ②2019年，《干細(xì)胞轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志》報(bào)道：20例患者參與干細(xì)胞療法，10人一組，兩組形成對(duì)照，一組輸入MSCs，另一組輸入安慰劑，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，接受間充質(zhì)干細(xì)胞治療的一組肺纖維化病癥得到有效緩解，肺纖維化速度降低，而另一組無明顯變化。兩組均未出現(xiàn)不良反應(yīng)，由此可見，間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)肺纖維化有效。 ③國(guó)外某大學(xué)研究組對(duì)8例患者進(jìn)行MSCs移植，他們皆為中度IPF患者，這些捐獻(xiàn)的MSCs胎盤來自與患者非親非故的健康人，移植劑量是1*106或2*106。隨訪的6個(gè)月內(nèi)，患者的肺部指標(biāo)得到改善，且患者對(duì)這兩種劑量的干細(xì)胞有較好的耐受性，無副作用。 綜上所述，間充質(zhì)干細(xì)胞治療肺纖維化無不良反應(yīng)，且能夠顯著改善患者臨床癥狀。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床案例以及MSC治療其他疾病的經(jīng)驗(yàn)，讓臨床醫(yī)師和患者對(duì)MSC治療肺纖維化充滿信心。

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