左旋卡尼汀對(duì)心肌缺血大鼠缺血心肌的保護(hù)作用

缺血性心臟病(冠心病)是嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一，患心血管疾病的致死者病因多半為缺血性心臟病。因此，其發(fā)病機(jī)理及防治措施的研究始終是人們關(guān)注的熱點(diǎn)。 給予抗心肌缺血藥物仍是目前治療冠心病的重要治療措施?？剐募∪毖幹饕ㄟ^擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈增加冠脈血流量以增加氧供應(yīng)量，或降低心肌耗氧量以平衡心肌氧供需狀況。常用的藥物有硝酸酯類、Ca~(2+)拮抗劑和β-受體阻滯劑等。雖然這些藥物有明顯的抗心肌缺血作用，但這些藥物也存在不同程度的副作用，如長(zhǎng)期應(yīng)用硝酸酯類會(huì)產(chǎn)生耐藥現(xiàn)象，Ca~(2+)拮抗劑和β-受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用。近年來眾多研究己表明缺血性心臟病存在明顯的心肌能量代謝障礙，故缺血性心臟病的代謝治療已引起廣泛的注意。 1955年Friedman證實(shí)，在肝內(nèi)乙?？嵬∮梢阴oA和卡尼汀形成。同年，F(xiàn)ritz發(fā)現(xiàn)卡尼汀能刺激脂肪酸氧化。此后的工作證實(shí)，?；嵬∈蔷€粒體氧化作用的底物?？嵬∈亲鳛檩d體或輔助因子在線粒體氧化長(zhǎng)鏈脂肪酸過程起著關(guān)鍵作用。 卡尼汀(L-CN)是人體多種組織細(xì)胞內(nèi)的固有成分。近年來，國(guó)外報(bào)道了L-carnitine的一系列臨床效果，尤其是在心血管疾病治療中所起的作用，引起了人們廣泛的興趣和關(guān)注。L-CN對(duì)心臟的作用包括：①減輕缺血心肌的缺血程度和左室重構(gòu)；②提高心絞痛的發(fā)作閾值和減少硝酸甘油的用量；③改善心臟功能；④抗心律失常。 自1982年研究者不斷發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性卡尼汀與脂肪酸代謝密切相關(guān)的證據(jù)，并開始重視研究卡尼汀對(duì)缺血心肌能量代謝的影響：①首先發(fā)現(xiàn)在心肌梗死病人中，梗死區(qū)域心肌內(nèi)游離卡尼汀濃度比其他病因心臟病心肌內(nèi)游離卡尼汀濃度低；②急性心肌梗死時(shí)發(fā)生的嚴(yán)重心臟并發(fā)癥與血漿FFA濃度升高密切相關(guān)，這提示FFA蓄積對(duì)心肌有毒性作用。為進(jìn)一步研究卡尼汀在心肌缺血缺氧時(shí)對(duì)缺血心臟的保護(hù)作用，本文采用不同的實(shí)驗(yàn)方法制備急性缺血?jiǎng)游锬Ｐ停^察了L-CN對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用，并探討其保護(hù)作用的可能機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供了相關(guān)的實(shí)驗(yàn)性理論依據(jù)。本研究結(jié)果表明：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士論文 (一)在異丙腎上腺素造成大鼠心肌缺血壞死模型中，L一CN具有以下作用: 1.減輕心肌缺血缺氧所致的ST段損傷性改變，并降低血清LDH、CK、GOT活性，及血清乳酸和游離脂肪酸、MDA和心肌SOD含量，升高血清SOD活性，改善心肌細(xì)胞能量代謝狀況。 2.縮小心肌壞死范圍，減輕心肌細(xì)胞損傷程度。 3.減輕缺血缺氧損傷導(dǎo)致的心肌超微結(jié)構(gòu)的改變，使線粒體腫脹和肌纖維的受損程度明顯減輕。 4.改善缺血缺氧后心肌的線粒體膜脂流動(dòng)性，提高線粒體膜的穩(wěn)定性。 (二)在結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支所致大鼠急性心肌缺血壞死模型上，L一CN亦具有以下作用: 1.縮小心肌梗死范圍，減輕缺血損傷性ST段改變。 2.降低血清酶(CK、GOT、LDH)、乳酸、MDA和FFA含量。 3.降低缺血缺氧后左心室內(nèi)壓力。 結(jié)論:L一CN在不同因素所致的心肌缺血模型上具有抗缺血缺氧損傷作用，對(duì)缺血缺氧心肌具有保護(hù)作用。其機(jī)制可能與加速心肌脂肪酸的卜氧化;提高ATP水平和降低游離脂肪酸濃度改善缺血缺氧心肌能量代謝有關(guān)。

碩士論文

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