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耶魯大學：熱量限制可以提高人類健康，延長壽命

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年12月19日 19:34

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少吃點吧，特別是垃圾食品，吃多了，死得早。

少吃不只是讓你變瘦，還會讓你長壽，比如激活細胞自噬，延緩衰老等等。（相關(guān)閱讀：史上最大的斷食研究：沒事餓一餓自己，還真能治病……）

1989年，McCay、Crowell 和 Maynard 等人發(fā)表的一項研究發(fā)現(xiàn)，與隨意喂養(yǎng)相比，在沒有營養(yǎng)不良的情況下限制熱量，可以延長大鼠的平均和最大壽命。

2004年，David Sinclair發(fā)現(xiàn)，背后的原理原來是，熱量限制、禁食，可以激活一種叫做sirtuin的去乙?；搁L壽蛋白，從而有助于延長壽命。

不過，這些實驗的研究對象，幾乎都是大鼠、小鼠等動物，還有酵母等微生物。

那么，對于人類是否也一樣適用呢？不得而知。

而就在這個月，首次在人類身上進行的熱量限制實驗，它出現(xiàn)了。

2022年，2月10日，耶魯大學在國際頂級期刊Science上發(fā)表了一篇研究，稱熱量限制可以改善人類免疫反應，提高人類健康，延長壽命。

這也是首次對健康人類進行的熱量限制的對照研究。

趕快一起來看看吧！

耶魯大學：少吃、禁食，延長壽命

2022年2月10日，耶魯大學醫(yī)學院的研究人員和彭寧頓生物醫(yī)學研究中心Pennington Biomedical Research Center的科學家，基于一項減少熱量攝入對健康的長期影響的綜合評估 CALERIE（目前在美國進行的一項試驗，目的是研究延長熱量限制對健康人類受試者的影響；是人類進行時間最長的熱量限制試驗) 臨床試驗的結(jié)果。

在Science期刊上發(fā)表了一項研究，研究發(fā)現(xiàn)，適度的熱量限制，對人體健康有很多益處，甚至可以延長壽命。

研究人員首先在200多名受試者中確定了熱量攝入的基線值。然后，研究人員要求其中一部分受試者減少14%的熱量攝入量，而其他受試者繼續(xù)照常進食，并分析了在接下來的2年，限制熱量對受試者健康的長期影響。

接下來，為了分析熱量限制 CR（calorie restriction）與人類健康的相關(guān)性，研究人員分別記錄了在接下來2年內(nèi)將熱量攝入限制為約14%的人體以及在更嚴格的40%熱量限制下的小鼠，他們的免疫功能測量值。

接著，研究人員首先分析了受試者的胸腺（位于心臟上方并產(chǎn)生 T 細胞的腺體）功能狀況（因為胸腺的衰老要先于其他器官的衰老，過程的特征是胸腺脂質(zhì)積累增加，和 T 細胞淋巴細胞的免疫細胞的產(chǎn)生減少，這也就是老年人患病風險更大的原因之一）。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，細胞分析和轉(zhuǎn)錄調(diào)查顯示，在熱量限制下，受試者的胸腺功能得到顯著改善：

限制熱量攝入2年后，受試者胸腺腺體內(nèi)脂肪更少，腺體體積更大，產(chǎn)生了更多的近期胸腺遷移T細胞。

而對照組受試者的功能體積沒有發(fā)生變化。

另外，14%熱量限制受試者的血液中循環(huán)淋巴細胞和促炎細胞因子的數(shù)量顯著減少。

而40%CR的小鼠在生命后期維持淋巴細胞的胸腺生成（淋巴細胞生成），并具有多樣化的T細胞受體 (TCR) 多樣性。

另外，由于已知CR可以降低炎癥，研究人員Spadaro 及其同事研究了熱量限制CR 對炎癥反應的主要免疫細胞（骨髓細胞）中基因活性的影響。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，骨髓細胞中的幾個促炎樣基因和許多功能未知的基因被特異性抑制，

這些數(shù)據(jù)可能表明，健康人體中14%的熱量限制激活了一種組織保護性免疫代謝程序，可以在不改變細胞轉(zhuǎn)錄組的情況下增強胸腺功能。

另外，彭寧頓生物醫(yī)學研究中心臨床科學副執(zhí)行主任Ravussin 說，“熱量限制有助于防止人體胸腺萎縮，從而使人產(chǎn)生更多的 T 細胞?！?/p>

并且指出：“與基線期相比，兩年的持續(xù)CR熱量限制顯著（P < 0.05）增加了研究受試者者的胸腺質(zhì)量和總胸腺體積。

“另外，適度的熱量限制，重新編程了脂肪細胞中的途徑，這些途徑有助于調(diào)節(jié)線粒體產(chǎn)生能量的方式、身體的抗炎反應和激活潛在的長壽。”

也就是說，熱量限制重新連接了許多可以延長壽命和健康壽命的代謝和免疫反應。

熱量限制，降低PLA2G7基因水平

另外，這項研究的結(jié)果確定了一種特定蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)在與年齡相關(guān)的免疫功能障礙中起重要作用，并可能會有針對性地延長人類壽命。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在熱量限制14%的受試者中，他們血液中的一種編碼血小板活化因子乙酰水解酶 (PLA2G7) 的基因 Pla2g7 的表達受到抑制，顯著減少。

且小鼠體內(nèi)敲除Pla2g7這種基因后，小鼠胸腺脂肪萎縮顯著減少，炎癥反應也顯著降低，衰老小鼠的胸腺功能和一些代謝功能的標志物并顯著改善了。

該研究的高級作者、病理學、免疫生物學和比較醫(yī)學的 Waldemar Von Zedtwitz 教授 Vishwa Deep Dixit 說：“這些發(fā)現(xiàn)表明，PLA2G7是限制熱量攝入的驅(qū)動因素之一。

識別這些驅(qū)動因素有助于我們了解代謝系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)如何相互交流，可以為我們指出能夠改善免疫功能、減少炎癥甚至可能延長健康壽命的潛在目標。”

"These findings demonstrate that PLA2G7 is one of the drivers of the effects of calorie restriction," said Dixit. "Identifying these drivers helps us understand how the metabolic system and the immune system talk to each other, which can point us to potential targets that can improve immune function, reduce inflammation, and potentially even enhance healthy lifespan."

比如，有可能直接操縱PLA2G7基因， 并直接獲得熱量限制的好處，也是很值得期待了。

（PLA2G7基因，是一種由巨噬細胞的免疫細胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)。它可以靶向一種稱為 NLRP3 炎性體的特定炎癥機制。而降低 PLA2G7 可以保護老年小鼠免受炎癥。）

而在熱量限制受試者中觀察到的這種PLA2G7基因表達的變化表明，該蛋白質(zhì)可能與熱量限制的影響有關(guān)。

另外，耶魯大學醫(yī)學院前研究科學家、該研究的主要作者Olga Spadaro 說：“我們發(fā)現(xiàn)減少小鼠體內(nèi)的PLA2G7所產(chǎn)生的益處與在人體熱量限制中看到的相似?！?/p>

具體來說，這些小鼠的胸腺功能更好，并免受與年齡相關(guān)的炎癥。

這說明，熱量限制對人類和對實驗動物確實一樣有益，可以降低炎癥，延長壽命的作用。