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疼痛感

來源:泰然健康網(wǎng) 時間:2024年12月17日 02:13

針灸鎮(zhèn)痛

疼痛是人們求醫(yī)問藥的最常見原因。但因疼痛是人的主觀感覺,只能靠患者自訴,其他人才知,否則,他人難以清楚究竟發(fā)生了什么,因此很難對它下個定義。

疼痛研究國際協(xié)會對它的定義是:“是與實際或潛在的組織損傷相關聯(lián)的不愉快的感覺和情感體驗,”顯然,這個定義十分的含混。曾有某位外科醫(yī)生干脆稱疼痛為病人說是就是,如針灸學上的“阿是穴”就是這么來的。因此,我們不妨下個簡單的定義,疼痛就是當您受到傷害,或是將要受到傷害時,身體向大腦發(fā)出的警報信號,好讓您及時做出反應。

醫(yī)生與神經(jīng)學家大致將疼痛分為以下幾類:

劇痛是身體受傷引起的疼痛。它提醒大腦對潛在的傷害作出反應。它可能持續(xù)幾分鐘到六個月,直到傷害被治愈。

慢性疼痛在創(chuàng)傷痊愈后還要持續(xù)很長時間(在某些情況下,即使沒有創(chuàng)傷也可能存在慢性疼痛)。慢性疼痛并不提醒身體做出反應,并且它往往延續(xù)六個月以上。

癌癥(或惡性)疼痛與惡性腫瘤有關。腫瘤侵入健康組織,并且壓迫神經(jīng)或血管,產(chǎn)生疼痛。癌癥疼痛也可能與進入身體的治療處理有關。有些醫(yī)生將癌癥疼痛歸入慢性疼痛。

醫(yī)學上關于疼痛程度有2種評估方法1.VAS法,即視覺模擬評分法,是臨床上最常用的,具體是在紙上畫一條10cm的直線,兩端分別表明0和10,0代表無痛,10代表最劇烈的疼痛,讓患者根據(jù)自己所感受的疼痛程度在紙上畫。2.VRS法,即語言描述評分法,具體方法是將疼痛劃分為4級,(1)無痛(2)輕微疼痛(3)中度疼痛(4)劇烈疼痛,讓病人根據(jù)自身感受說出,這種方法病人容易理解,但不夠精確。關于疼痛的評估只能逐步細化,要客觀判斷程度比較困難,上述為2種當前較常用的方法。

痛感的形成過程一般分為許多步驟:

接觸刺激——刺激可以是機械的(壓力、沖擊或者剪切傷)或化學的(燙傷)。

傳輸——神經(jīng)將信號發(fā)送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。信息的傳輸過程通常需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的許多神經(jīng)元參與。

疼痛中樞接收信息——大腦接收信息,以便進一步處理和行動。痛覺使用的神經(jīng)通路,與一般的知覺(如對接觸、壓感或溫度的知覺)不同。對于不引起疼痛的刺激,最先激活的神經(jīng)元群組是普通的神經(jīng)感受器。而當刺激引發(fā)疼痛時,痛覺感受器最先激活。

接下來,讓我們看看您身體中的痛覺通路。

跟普通感覺神經(jīng)元一樣,痛覺神經(jīng)元位于外周感覺神經(jīng)中。它們的細胞體處在脊柱內(nèi)通向外周神經(jīng)的背根神經(jīng)節(jié)中。正如我們之前提到的,痛覺感受器不是從特定的末梢,而是從任意神經(jīng)末梢中感受疼痛的,比如感受觸覺或者壓覺的末梢中。然而,普通的感覺神經(jīng)元已經(jīng)髓鞘化(被髓磷脂包裹)并且可以快速傳輸,而痛覺神經(jīng)元卻只是輕度髓鞘化,甚至根本沒有髓鞘化,傳輸也較慢。我們可以將痛覺感受器分為三類:

A δ 機械感受器——對機械刺激(壓力、接觸)產(chǎn)生反應,輕度髓鞘化、快速傳輸?shù)纳窠?jīng)元。

A δ 機械、熱感受器——對機械刺激(壓力、接觸)和熱產(chǎn)生反應,輕度髓鞘化、快速傳輸?shù)纳窠?jīng)元。

多元痛覺感受器(C纖維)——對各種刺激產(chǎn)生反應,未髓鞘化,慢傳導的神經(jīng)元。

假設您劃傷了手,多種因素會影響對疼痛的感受:

尖銳物體的機械刺激

受損細胞中釋放出的鉀

感染時侵入該區(qū)域的免疫細胞釋放的前列腺素、組胺與緩激肽

神經(jīng)纖維附近的P物質(zhì)您在劃傷手的一剎那,感到的將是劇烈的疼痛。疼痛信號將由A δ類痛覺感受器快速傳導。接著是緩慢延續(xù)的緩和疼痛,有較慢的C纖維傳導。通過使用化學麻醉劑,科學家可以阻斷其中一類神經(jīng)元,從而分離出兩種疼痛。

劃傷手的信號通過背根神經(jīng)傳入您的脊髓。在那里,它們通過背角(脊髓內(nèi)蝴蝶形灰質(zhì)的背側(cè)一半)的神經(jīng)元突觸換元。激活了它們進入的那一節(jié)脊髓的神經(jīng)元,也激活了與此相臨的幾節(jié)脊髓的神經(jīng)元。這些多重連接的神經(jīng)元與身體各個部位有聯(lián)系——這就解釋了為什么有時您會難以確定特定區(qū)域的疼痛的位置,尤其是身體內(nèi)部的疼痛。

第二級神經(jīng)元通過脊柱中白質(zhì)的某一區(qū)域?qū)⑿盘柹蟼?,該區(qū)域被稱為脊髓丘腦束。這個區(qū)域就像是條高速公路,所有來自下部脊髓的信息可以快速通過。信號從脊髓丘腦束中通過延髓(腦干)進而傳遞到丘腦神經(jīng)元——大腦的傳輸中心。一些神經(jīng)元也傳遞到了延髓的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),這個結(jié)構(gòu)可以控制身體行為。

丘腦神經(jīng)元于是將信號傳遞至大腦皮層感覺區(qū)的大部分區(qū)域——大腦中并沒有單一的疼痛中樞。

疼痛信號通過神經(jīng)通路在身體里傳導。

來自面部的疼痛信息您的面部有個叫做三叉神經(jīng)的微型脊髓系統(tǒng)。感覺神經(jīng)元(和所有頭面部的疼痛感受器)從三叉神經(jīng)傳入大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)。它們激活位于延髓中部的三叉神經(jīng)核(一個神經(jīng)元組成的核團),和位于延髓下部的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元通過中腦內(nèi)的三叉丘腦束傳輸信號至丘腦。丘腦中的神經(jīng)元在將信號傳入感覺皮層和邊緣系統(tǒng)。

疼痛原理

疼痛的信息達到了大腦,而我們還不是十分清楚大腦是如何處理它們的。很明顯,一些信號傳輸至運動皮層,另一些自脊髓向下傳遞到運動神經(jīng)元。這些信號會使肌肉收縮,讓您的手離開正在產(chǎn)生疼痛的地方。然而,某些研究結(jié)果讓科學家們認為,大腦也可以影響疼痛知覺。

從您受創(chuàng)部位傳來的疼痛最終消失,或者減緩到較低強度。 如果您有意識地轉(zhuǎn)移注意力,不去想疼痛,那么它也將不那么明顯。 實驗證明,服用安慰劑而非真正的止痛藥的病人,經(jīng)常也會報告說疼痛消失或者減緩。這表明大腦影響疼痛的神經(jīng)通路肯定存在。

這一向下的通路始于皮層感覺區(qū)(從此傳至丘腦)與下丘腦。丘腦神經(jīng)元下行至中腦。在那里,它們激活位于延髓和脊髓的下行神經(jīng)通路,并且抑制上行的神經(jīng)信號。這就引起了疼痛的減緩(失痛癥)。有時是因為能夠緩解疼痛的麻醉神經(jīng)遞質(zhì),如內(nèi)啡肽,強啡肽和腦啡肽。

疼痛信號可以激活自主神經(jīng)系統(tǒng)通路,并且穿過延髓,引起心率和血壓上升、呼吸加快,并且出汗。這些反應的強度取決于疼痛的強度,而這些反應也可以被大腦抑制。

上行神經(jīng)通路除了經(jīng)過脊髓和延髓,也能夠被神經(jīng)痛激活——如外周神經(jīng)、脊髓或者大腦自身受損。而且,一定強度的損傷可能限制大腦下行通路的反應。

下行通路的影響也可以從心因性疼痛(沒有器質(zhì)性損傷卻有疼痛知覺)上看出來。

思想、情緒和神經(jīng)“線路”也會影響上行和下行疼痛通路。因此,生理的和心理的眾多因素都會影響疼痛知覺:

年齡——大腦隨年齡不斷衰退,因此老年人的疼痛閾限更低,疼痛問題也就更多。

性別——研究顯示女性比男性對于疼痛更為敏感。這可能是因為與性別相關的基因特征和激素變化會觸發(fā)疼痛知覺系統(tǒng)。

心理因素可能也有作用——男性通常不愿隨便表露出疼痛感。

疲勞——當我們的身體因為缺乏睡眠而倍感壓力時,疼痛感通常會更加強烈。

記憶——我們過去體驗疼痛的經(jīng)歷會影響神經(jīng)的反應(記憶來自邊緣系統(tǒng))。

疼痛原理-疼痛的閘門控制理論

為了解釋為什么思想和情緒能夠影響疼痛知覺,Ronald Melzack和Patrick Wall提出了一個理論。他們認為在脊髓背角可能存在閘門機制。小型神經(jīng)纖維(疼痛感受器)與大型神經(jīng)纖維(普通感受器)激活發(fā)射細胞(projection cells, P細胞),發(fā)射細胞通過脊髓丘腦束到達大腦,也到達背角中的抑制中間神經(jīng)元(inhibitoryinterneurons, I)。

這些連接交互影響,決定何時疼痛刺激能到達大腦:

當沒有刺激輸入時,抑制神經(jīng)元阻擋發(fā)射神經(jīng)元將信號發(fā)往大腦(閘門關閉)。 一般的感覺輸入發(fā)生時,有更多大型神經(jīng)纖維激活(或者僅有大型神經(jīng)纖維激活)。抑制神經(jīng)元和發(fā)射神經(jīng)元都會激活,但抑制神經(jīng)元會阻擋發(fā)射神經(jīng)元將信號發(fā)往大腦(閘門關閉)。 當更多的小型神經(jīng)纖維激活,或者只有小神經(jīng)纖維激活時,痛覺感受器激活。這會使抑制神經(jīng)元停止活動,而發(fā)射神經(jīng)元將把信息發(fā)往大腦讓它知道疼痛(閘門敞開)。從大腦出發(fā)的下行通路,通過激活抑制發(fā)射神經(jīng)元關閉閘門,從而減緩疼痛知覺。

這個理論沒有告訴我們關于疼痛知覺的確切細節(jié),但它很好地解釋了一些現(xiàn)象。當您的手指被砸到時,如果摩擦或者搖晃您的手,您就在激活一般的感覺輸入。這會關閉閘門并且減緩痛感。

先天性失痛癥先天性失痛癥是一種罕見的基因缺陷,它使患病者無法感知疼痛。您也許覺得這聽起來不錯,但它實際上是一種威脅生命的疾病。疼痛是針對傷害的警告系統(tǒng),因此無法感知它的人更可能受到嚴重傷害,卻不能像普通人一樣迅速作出反應。例如,Ronald Melzack 和Patrick Wall就講過,一個患有先天性失痛癥的女孩爬上滾燙的電熱器時,因為沒有感到疼痛,結(jié)果膝蓋被三級燒傷。研究者試圖在轉(zhuǎn)基因老鼠身上重現(xiàn)這一情況,從而研究基因?qū)τ谔弁粗X的影響。

外科醫(yī)生用許多方法處理疼痛,比如藥物、手術或其他手段(如催眠、針灸、按摩治療和生物反饋療法),以及這些方法的綜合應用。

不同類型的止痛藥作用于疼痛通路的不同位置。藥物的類型取決于疼痛源、難受的程度和可能的副作用。

非阿片類鎮(zhèn)痛藥,如阿斯匹林、對乙酰氨基酚(泰勒諾)、異丁苯丙酸(布洛芬)和萘普生(Aleve),作用在疼痛發(fā)生的區(qū)域。受創(chuàng)部位會釋放酵素,刺激該區(qū)域的疼痛感受器。非阿片類鎮(zhèn)痛藥干涉酵素的作用,并且減緩發(fā)炎和疼痛。它們對肝臟和腎臟有不良效果,如果長期使用可能造成腸胃不適和出血。

阿片類鎮(zhèn)痛藥作用于神經(jīng)遞質(zhì)的傳輸,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多個部位阻斷原來的阿片受體。它們抑制疼痛知覺的上行通路,并且激活下行通路。阿片類鎮(zhèn)痛藥被用來進行強效鎮(zhèn)痛。常見的藥品包括嗎啡、杜冷丁、丙氧芬(達而豐)、芬太奴、氧可酮(奧施康定)和可待因。它們很容易使用過量,造成上癮問題。

輔助鎮(zhèn)痛藥(聯(lián)合鎮(zhèn)痛藥)主要用于處理一些其他情況,它們也可以減緩疼痛。這些混合物常用來處理神經(jīng)痛(中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的慢性疼痛)。它們包括以下種類:抗癲癇藥,減少細胞膜的通透性,并且激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元潛在的傳輸。 三環(huán)類抗抑郁藥,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)中血液內(nèi)復合胺和去甲腎上腺素神經(jīng)遞質(zhì)的傳輸,從而影響疼痛調(diào)節(jié)通路。 麻醉劑,通過阻斷神經(jīng)細胞膜上的鈉和鉀通道來降低潛在的神經(jīng)傳導活動性。例子包括利多卡因、奴佛卜因和苯佐卡因。

手術

在特別情況下,不得不使用手術來處理疼痛通路,改變疼痛知覺與大腦連接的區(qū)域——或者進行神經(jīng)根切斷術(破壞外周神經(jīng)的一部分),或是脊髓前側(cè)柱切斷術(破壞脊髓中的上傳通路)。這些手術通常只是萬不得已的最后手段。

手術介入的目的是根除疼痛的源頭。例如,一些人因為椎間盤突出飽受背痛折磨。發(fā)炎的椎間盤會壓迫神經(jīng),造成神經(jīng)疼痛。如果患者不想使用藥物治療,可以嘗試手術移除至少部分椎間盤,減緩神經(jīng)的壓力。

其他療法

這些方法并不使用藥物或手術。 脊柱療法(chiropracty)用來減緩對神經(jīng)的壓力 按摩刺激血流,減少肌肉痙攣,增進感覺信息,可以通過門控理論的方法減少疼痛(參見上一頁)。 熱敷可以增進血流,而冷敷可以減少紅腫發(fā)炎,從而治療疼痛。 用小型電極刺激皮膚可以關閉疼痛的神經(jīng)門。 針灸能刺激神經(jīng)細胞并釋放內(nèi)啡肽。更多的刺激也可以關閉疼痛的神經(jīng)門。 精神控制技術依靠對精神與情緒的控制,通過下行神經(jīng)通路減緩疼痛。它們包括放松技術、催眠、生物反饋療法和分心技術。疼痛控制需要醫(yī)生、病人、家庭成員和其他看護者的參與。和使用藥物治療一樣,疼痛的起因,疼痛耐受力,治療的潛在益處和風險都要考慮到。

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