針灸鎮(zhèn)痛

疼痛是人們求醫(yī)問藥的最常見原因。但因疼痛是人的主觀感覺，只能靠患者自訴，其他人才知，否則，他人難以清楚究竟發(fā)生了什么，因此很難對它下個定義。

疼痛研究國際協(xié)會對它的定義是：“是與實際或潛在的組織損傷相關聯(lián)的不愉快的感覺和情感體驗，”顯然，這個定義十分的含混。曾有某位外科醫(yī)生干脆稱疼痛為病人說是就是，如針灸學上的“阿是穴”就是這么來的。因此，我們不妨下個簡單的定義，疼痛就是當您受到傷害，或是將要受到傷害時，身體向大腦發(fā)出的警報信號，好讓您及時做出反應。

醫(yī)生與神經(jīng)學家大致將疼痛分為以下幾類：

劇痛是身體受傷引起的疼痛。它提醒大腦對潛在的傷害作出反應。它可能持續(xù)幾分鐘到六個月，直到傷害被治愈。

慢性疼痛在創(chuàng)傷痊愈后還要持續(xù)很長時間（在某些情況下，即使沒有創(chuàng)傷也可能存在慢性疼痛）。慢性疼痛并不提醒身體做出反應，并且它往往延續(xù)六個月以上。

癌癥（或惡性）疼痛與惡性腫瘤有關。腫瘤侵入健康組織，并且壓迫神經(jīng)或血管，產(chǎn)生疼痛。癌癥疼痛也可能與進入身體的治療處理有關。有些醫(yī)生將癌癥疼痛歸入慢性疼痛。

醫(yī)學上關于疼痛程度有2種評估方法1.VAS法，即視覺模擬評分法，是臨床上最常用的，具體是在紙上畫一條10cm的直線，兩端分別表明0和10，0代表無痛，10代表最劇烈的疼痛，讓患者根據(jù)自己所感受的疼痛程度在紙上畫。2.VRS法，即語言描述評分法，具體方法是將疼痛劃分為4級，（1）無痛（2）輕微疼痛（3）中度疼痛（4）劇烈疼痛，讓病人根據(jù)自身感受說出，這種方法病人容易理解，但不夠精確。關于疼痛的評估只能逐步細化，要客觀判斷程度比較困難，上述為2種當前較常用的方法。

痛感的形成過程一般分為許多步驟：

接觸刺激——刺激可以是機械的（壓力、沖擊或者剪切傷）或化學的（燙傷）。

傳輸——神經(jīng)將信號發(fā)送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。信息的傳輸過程通常需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的許多神經(jīng)元參與。

疼痛中樞接收信息——大腦接收信息，以便進一步處理和行動。痛覺使用的神經(jīng)通路，與一般的知覺（如對接觸、壓感或溫度的知覺）不同。對于不引起疼痛的刺激，最先激活的神經(jīng)元群組是普通的神經(jīng)感受器。而當刺激引發(fā)疼痛時，痛覺感受器最先激活。

接下來，讓我們看看您身體中的痛覺通路。

跟普通感覺神經(jīng)元一樣，痛覺神經(jīng)元位于外周感覺神經(jīng)中。它們的細胞體處在脊柱內(nèi)通向外周神經(jīng)的背根神經(jīng)節(jié)中。正如我們之前提到的，痛覺感受器不是從特定的末梢，而是從任意神經(jīng)末梢中感受疼痛的，比如感受觸覺或者壓覺的末梢中。然而，普通的感覺神經(jīng)元已經(jīng)髓鞘化（被髓磷脂包裹）并且可以快速傳輸，而痛覺神經(jīng)元卻只是輕度髓鞘化，甚至根本沒有髓鞘化，傳輸也較慢。我們可以將痛覺感受器分為三類：

A δ 機械感受器——對機械刺激（壓力、接觸）產(chǎn)生反應，輕度髓鞘化、快速傳輸?shù)纳窠?jīng)元。

A δ 機械、熱感受器——對機械刺激（壓力、接觸）和熱產(chǎn)生反應，輕度髓鞘化、快速傳輸?shù)纳窠?jīng)元。

多元痛覺感受器（C纖維）——對各種刺激產(chǎn)生反應，未髓鞘化，慢傳導的神經(jīng)元。

假設您劃傷了手，多種因素會影響對疼痛的感受：

尖銳物體的機械刺激

受損細胞中釋放出的鉀

感染時侵入該區(qū)域的免疫細胞釋放的前列腺素、組胺與緩激肽

神經(jīng)纖維附近的P物質(zhì)您在劃傷手的一剎那，感到的將是劇烈的疼痛。疼痛信號將由A δ類痛覺感受器快速傳導。接著是緩慢延續(xù)的緩和疼痛，有較慢的C纖維傳導。通過使用化學麻醉劑，科學家可以阻斷其中一類神經(jīng)元，從而分離出兩種疼痛。

劃傷手的信號通過背根神經(jīng)傳入您的脊髓。在那里，它們通過背角（脊髓內(nèi)蝴蝶形灰質(zhì)的背側(cè)一半）的神經(jīng)元突觸換元。激活了它們進入的那一節(jié)脊髓的神經(jīng)元，也激活了與此相臨的幾節(jié)脊髓的神經(jīng)元。這些多重連接的神經(jīng)元與身體各個部位有聯(lián)系——這就解釋了為什么有時您會難以確定特定區(qū)域的疼痛的位置，尤其是身體內(nèi)部的疼痛。

第二級神經(jīng)元通過脊柱中白質(zhì)的某一區(qū)域?qū)⑿盘柹蟼?，該區(qū)域被稱為脊髓丘腦束。這個區(qū)域就像是條高速公路，所有來自下部脊髓的信息可以快速通過。信號從脊髓丘腦束中通過延髓（腦干）進而傳遞到丘腦神經(jīng)元——大腦的傳輸中心。一些神經(jīng)元也傳遞到了延髓的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，這個結(jié)構(gòu)可以控制身體行為。

丘腦神經(jīng)元于是將信號傳遞至大腦皮層感覺區(qū)的大部分區(qū)域——大腦中并沒有單一的疼痛中樞。

疼痛信號通過神經(jīng)通路在身體里傳導。

來自面部的疼痛信息您的面部有個叫做三叉神經(jīng)的微型脊髓系統(tǒng)。感覺神經(jīng)元（和所有頭面部的疼痛感受器）從三叉神經(jīng)傳入大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)。它們激活位于延髓中部的三叉神經(jīng)核（一個神經(jīng)元組成的核團），和位于延髓下部的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元通過中腦內(nèi)的三叉丘腦束傳輸信號至丘腦。丘腦中的神經(jīng)元在將信號傳入感覺皮層和邊緣系統(tǒng)。

疼痛原理

疼痛的信息達到了大腦，而我們還不是十分清楚大腦是如何處理它們的。很明顯，一些信號傳輸至運動皮層，另一些自脊髓向下傳遞到運動神經(jīng)元。這些信號會使肌肉收縮，讓您的手離開正在產(chǎn)生疼痛的地方。然而，某些研究結(jié)果讓科學家們認為，大腦也可以影響疼痛知覺。

從您受創(chuàng)部位傳來的疼痛最終消失，或者減緩到較低強度。 如果您有意識地轉(zhuǎn)移注意力，不去想疼痛，那么它也將不那么明顯。 實驗證明，服用安慰劑而非真正的止痛藥的病人，經(jīng)常也會報告說疼痛消失或者減緩。這表明大腦影響疼痛的神經(jīng)通路肯定存在。

這一向下的通路始于皮層感覺區(qū)（從此傳至丘腦）與下丘腦。丘腦神經(jīng)元下行至中腦。在那里，它們激活位于延髓和脊髓的下行神經(jīng)通路，并且抑制上行的神經(jīng)信號。這就引起了疼痛的減緩（失痛癥）。有時是因為能夠緩解疼痛的麻醉神經(jīng)遞質(zhì)，如內(nèi)啡肽，強啡肽和腦啡肽。

疼痛信號可以激活自主神經(jīng)系統(tǒng)通路，并且穿過延髓，引起心率和血壓上升、呼吸加快，并且出汗。這些反應的強度取決于疼痛的強度，而這些反應也可以被大腦抑制。

上行神經(jīng)通路除了經(jīng)過脊髓和延髓，也能夠被神經(jīng)痛激活——如外周神經(jīng)、脊髓或者大腦自身受損。而且，一定強度的損傷可能限制大腦下行通路的反應。

下行通路的影響也可以從心因性疼痛（沒有器質(zhì)性損傷卻有疼痛知覺）上看出來。

思想、情緒和神經(jīng)“線路”也會影響上行和下行疼痛通路。因此，生理的和心理的眾多因素都會影響疼痛知覺：

年齡——大腦隨年齡不斷衰退，因此老年人的疼痛閾限更低，疼痛問題也就更多。

性別——研究顯示女性比男性對于疼痛更為敏感。這可能是因為與性別相關的基因特征和激素變化會觸發(fā)疼痛知覺系統(tǒng)。

心理因素可能也有作用——男性通常不愿隨便表露出疼痛感。

疲勞——當我們的身體因為缺乏睡眠而倍感壓力時，疼痛感通常會更加強烈。

記憶——我們過去體驗疼痛的經(jīng)歷會影響神經(jīng)的反應（記憶來自邊緣系統(tǒng)）。

疼痛原理-疼痛的閘門控制理論

為了解釋為什么思想和情緒能夠影響疼痛知覺，Ronald Melzack和Patrick Wall提出了一個理論。他們認為在脊髓背角可能存在閘門機制。小型神經(jīng)纖維（疼痛感受器）與大型神經(jīng)纖維（普通感受器）激活發(fā)射細胞（projection cells， P細胞），發(fā)射細胞通過脊髓丘腦束到達大腦，也到達背角中的抑制中間神經(jīng)元（inhibitoryinterneurons， I）。

這些連接交互影響，決定何時疼痛刺激能到達大腦：

當沒有刺激輸入時，抑制神經(jīng)元阻擋發(fā)射神經(jīng)元將信號發(fā)往大腦（閘門關閉）。 一般的感覺輸入發(fā)生時，有更多大型神經(jīng)纖維激活（或者僅有大型神經(jīng)纖維激活）。抑制神經(jīng)元和發(fā)射神經(jīng)元都會激活，但抑制神經(jīng)元會阻擋發(fā)射神經(jīng)元將信號發(fā)往大腦（閘門關閉）。 當更多的小型神經(jīng)纖維激活，或者只有小神經(jīng)纖維激活時，痛覺感受器激活。這會使抑制神經(jīng)元停止活動，而發(fā)射神經(jīng)元將把信息發(fā)往大腦讓它知道疼痛（閘門敞開）。從大腦出發(fā)的下行通路，通過激活抑制發(fā)射神經(jīng)元關閉閘門，從而減緩疼痛知覺。

這個理論沒有告訴我們關于疼痛知覺的確切細節(jié)，但它很好地解釋了一些現(xiàn)象。當您的手指被砸到時，如果摩擦或者搖晃您的手，您就在激活一般的感覺輸入。這會關閉閘門并且減緩痛感。

先天性失痛癥先天性失痛癥是一種罕見的基因缺陷，它使患病者無法感知疼痛。您也許覺得這聽起來不錯，但它實際上是一種威脅生命的疾病。疼痛是針對傷害的警告系統(tǒng)，因此無法感知它的人更可能受到嚴重傷害，卻不能像普通人一樣迅速作出反應。例如，Ronald Melzack 和Patrick Wall就講過，一個患有先天性失痛癥的女孩爬上滾燙的電熱器時，因為沒有感到疼痛，結(jié)果膝蓋被三級燒傷。研究者試圖在轉(zhuǎn)基因老鼠身上重現(xiàn)這一情況，從而研究基因?qū)τ谔弁粗X的影響。

外科醫(yī)生用許多方法處理疼痛，比如藥物、手術或其他手段（如催眠、針灸、按摩治療和生物反饋療法），以及這些方法的綜合應用。

不同類型的止痛藥作用于疼痛通路的不同位置。藥物的類型取決于疼痛源、難受的程度和可能的副作用。

非阿片類鎮(zhèn)痛藥，如阿斯匹林、對乙酰氨基酚（泰勒諾）、異丁苯丙酸（布洛芬）和萘普生（Aleve），作用在疼痛發(fā)生的區(qū)域。受創(chuàng)部位會釋放酵素，刺激該區(qū)域的疼痛感受器。非阿片類鎮(zhèn)痛藥干涉酵素的作用，并且減緩發(fā)炎和疼痛。它們對肝臟和腎臟有不良效果，如果長期使用可能造成腸胃不適和出血。

阿片類鎮(zhèn)痛藥作用于神經(jīng)遞質(zhì)的傳輸，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多個部位阻斷原來的阿片受體。它們抑制疼痛知覺的上行通路，并且激活下行通路。阿片類鎮(zhèn)痛藥被用來進行強效鎮(zhèn)痛。常見的藥品包括嗎啡、杜冷丁、丙氧芬（達而豐）、芬太奴、氧可酮（奧施康定）和可待因。它們很容易使用過量，造成上癮問題。

輔助鎮(zhèn)痛藥（聯(lián)合鎮(zhèn)痛藥）主要用于處理一些其他情況，它們也可以減緩疼痛。這些混合物常用來處理神經(jīng)痛（中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的慢性疼痛）。它們包括以下種類：抗癲癇藥，減少細胞膜的通透性，并且激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元潛在的傳輸。 三環(huán)類抗抑郁藥，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)中血液內(nèi)復合胺和去甲腎上腺素神經(jīng)遞質(zhì)的傳輸，從而影響疼痛調(diào)節(jié)通路。 麻醉劑，通過阻斷神經(jīng)細胞膜上的鈉和鉀通道來降低潛在的神經(jīng)傳導活動性。例子包括利多卡因、奴佛卜因和苯佐卡因。

手術

在特別情況下，不得不使用手術來處理疼痛通路，改變疼痛知覺與大腦連接的區(qū)域——或者進行神經(jīng)根切斷術（破壞外周神經(jīng)的一部分），或是脊髓前側(cè)柱切斷術（破壞脊髓中的上傳通路）。這些手術通常只是萬不得已的最后手段。

手術介入的目的是根除疼痛的源頭。例如，一些人因為椎間盤突出飽受背痛折磨。發(fā)炎的椎間盤會壓迫神經(jīng)，造成神經(jīng)疼痛。如果患者不想使用藥物治療，可以嘗試手術移除至少部分椎間盤，減緩神經(jīng)的壓力。

其他療法

這些方法并不使用藥物或手術。 脊柱療法（chiropracty）用來減緩對神經(jīng)的壓力 按摩刺激血流，減少肌肉痙攣，增進感覺信息，可以通過門控理論的方法減少疼痛（參見上一頁）。 熱敷可以增進血流，而冷敷可以減少紅腫發(fā)炎，從而治療疼痛。 用小型電極刺激皮膚可以關閉疼痛的神經(jīng)門。 針灸能刺激神經(jīng)細胞并釋放內(nèi)啡肽。更多的刺激也可以關閉疼痛的神經(jīng)門。 精神控制技術依靠對精神與情緒的控制，通過下行神經(jīng)通路減緩疼痛。它們包括放松技術、催眠、生物反饋療法和分心技術。疼痛控制需要醫(yī)生、病人、家庭成員和其他看護者的參與。和使用藥物治療一樣，疼痛的起因，疼痛耐受力，治療的潛在益處和風險都要考慮到。

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