首頁 資訊 Nature子刊揭示咖啡續(xù)命的分子機制:咖啡因降低PCSK9,清除壞膽固醇

Nature子刊揭示咖啡續(xù)命的分子機制:咖啡因降低PCSK9,清除壞膽固醇

來源:泰然健康網(wǎng) 時間:2024年12月12日 07:57

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撰文 | 王聰

編輯 | 王多魚

排版 | 水成文

咖啡,是全世界范圍內最受歡迎的飲料(之一),80%的成年人每天至少飲用一種含咖啡因的飲料。據(jù)統(tǒng)計,全世界每年咖啡消費超過90億公斤。

過去的多項研究還表明,定期喝咖啡可以帶來很多健康益處,與肝癌等多種癌癥的發(fā)病風險降低有關,還與多種慢性疾病風險降低有關。

咖啡含有大量的咖啡因,因此許多人通過喝咖啡來提神和提高工作效率。還有一些大規(guī)模研究表明,常喝咖啡的人,因攝入較多的咖啡因而導致心血管疾病風險降低,也就是說咖啡因對心血管系統(tǒng)具有保護作用,但直到現(xiàn)在,背后具體的原因仍不十分清楚。

2022年2月,加拿大麥克馬斯特大學的研究人員在 Nature 子刊  Nature Communications 期刊發(fā)表了題為:Caffeine blocks SREBP2-induced hepatic PCSK9 expression to enhance LDLR-mediated cholesterol clearance 的研究論文。

該研究發(fā)現(xiàn)并證實咖啡因能夠增加肝細胞內質網(wǎng)鈣離子水平,從而阻斷了 SREBP2 的激活,進而降低 PCSK9 表達水平,增加低密度脂蛋白受體(LDLR)的表達,促進低密度脂蛋白膽固醇(LDLc)的清除。

這一發(fā)現(xiàn)為咖啡因對心血管的保護作用提供了一個潛在機制,也有助于開發(fā)預防和治療心血管疾病和其他代謝疾病的藥物。

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低密度脂蛋白膽固醇(LDLc),當其過量時會積存在動脈壁上,容易引起動脈硬化等心血管疾病。因此低密度脂蛋白膽固醇也被稱為“壞膽固醇”。

 PCSK9 基因表達的 PSCK9 蛋白,能夠結合并降解肝臟細胞中的低密度脂蛋白受體(LDLR),從而升高血液中的低密度脂蛋白膽固醇(LDLc)水平。因此,抑制 PCSK9 基因的表達或抑制 PCSK9 蛋白與 LDLR 的結合,就能降低 LDLc 水平,從而預防心血管疾病的發(fā)生。

目前已經(jīng)有小分子藥物、單抗類藥物和siRNA藥物,通過靶向 PCSK9 來實現(xiàn)降血脂,預防和治療心血管疾病。也有研究使用基因編輯技術直接修改 PCSK9 基因以實現(xiàn)一勞永逸的預防心血管疾病。

在這項研究中,研究團隊發(fā)現(xiàn),攝入咖啡因與血液中 PCSK9 水平降低和肝臟細胞中 LDLR 水平增加有關。并在一組健康人類志愿者中驗證了咖啡因對 PCSK9 的降低作用。

進一步機制研究顯示,咖啡因增加了肝細胞內質網(wǎng)鈣離子水平,從而阻斷了 SREBP2 的激活,進而降低了 PCSK9 表達水平,增加了低密度脂蛋白受體(LDLR)的表達,促進了低密度脂蛋白膽固醇(LDLc)的清除。

此外,研究團隊還開發(fā)了幾種咖啡因衍生物,能夠更好地阻斷 SREBP2、降低 PCSK9水平。

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咖啡因阻斷PCSK9表達并促進肝細胞中LDLc的清除

總的來說,該研究提供了咖啡能夠降低心血管疾病風險的一個潛在機制——咖啡因通過阻斷SREBP2、降低 PCSK9水平,從而增加低密度脂蛋白受體 (LDLR) 的表達,促進低密度脂蛋白膽固醇 (LDLc) 的清除。

這項發(fā)現(xiàn)將咖啡這種廣泛使用的飲品與膽固醇代謝結合了起來,也提示了我們,飲食對健康的影響比我們想象的還要復雜得多。

研究團隊表示,他們開發(fā)的新型咖啡因衍生物,能夠比咖啡因更好地降低血液中 PCSK9 水平,從而為開發(fā)降低低密度脂蛋白膽固醇(LDLc)的新藥或營養(yǎng)品提供了可能性。

此外,SREBP2 與許多代謝疾病有關,例如糖尿病脂肪肝,因此這項發(fā)現(xiàn)可能還具有其他深遠的影響。

論文鏈接

https://www.nature.com/articles/s41467-022-28240-9

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