大量研究已經(jīng)證實(shí)，隨著年齡的增長(zhǎng)和體重的增加，活性氧自由基（ROS）的過度生成會(huì)給身體細(xì)胞帶來壓力，破壞細(xì)胞蛋白、脂質(zhì)和DNA，給人體帶來損傷。氧化應(yīng)激是誘導(dǎo)糖尿病、脂肪肝等代謝性疾病的重要原因。

臨床診療過程中，對(duì)這樣的代謝性疾病雖然通過應(yīng)用抗氧化劑和ROS清除劑可以緩解代謝功能障礙，但長(zhǎng)期的抗氧化治療仍然存在潛在的安全風(fēng)險(xiǎn)，目前也還沒有理想的藥物可替代。因此，從分子機(jī)制層面研究氧化應(yīng)激究竟如何導(dǎo)致脂質(zhì)代謝功能障礙，進(jìn)而保障相關(guān)疾病臨床診療的安全性和有效性，是醫(yī)學(xué)研究者們關(guān)注的熱點(diǎn)。

日前，中國(guó)科大附一院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌科葉山東、鄭茂團(tuán)隊(duì)聯(lián)合安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院方皓舒教授團(tuán)隊(duì)首次提出“氧化應(yīng)激躲避”概念，原創(chuàng)性地從分子機(jī)制層面發(fā)現(xiàn)并報(bào)道機(jī)體調(diào)控氧化應(yīng)激壓力的全新機(jī)制，為理解細(xì)胞如何應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激提供了新見解，對(duì)緩解氧化應(yīng)激引起的代謝功能障礙以及基于氧化還原平衡調(diào)控的新治療策略開發(fā)提供了新思路，更為代謝性疾病的防治提供了新方向。

相關(guān)研究成果近日以《脂多糖結(jié)合蛋白通過調(diào)節(jié)脂滴穩(wěn)態(tài)抵抗肝臟氧化應(yīng)激壓力（Lipopolysaccharide binding protein resists hepatic oxidative stress by regulating lipid droplet homeostasis）》為題，發(fā)表在《自然》子刊《自然通訊》(IF=16.6)。

中國(guó)科大附一院內(nèi)分泌科糖尿病研究室博士研究生張啟倫、安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院博士研究生沈徐婷、碩士研究生袁欣為本文的共同第一作者，中國(guó)科大附一院內(nèi)分泌科糖尿病研究室主任醫(yī)師葉山東教授、主任醫(yī)師鄭茂教授，安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院方皓舒教授為本文的共同通訊作者，來自華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)院、中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)、國(guó)家蛋白質(zhì)中心的多位專家也為該項(xiàng)目研究做出了重要貢獻(xiàn)。該研究獲得國(guó)家自然科學(xué)基金、安徽省地方科技發(fā)展專項(xiàng)基金、科大新醫(yī)學(xué)基金等經(jīng)費(fèi)支持。（張啟倫 吳家煒 方萍）

(責(zé)編：黃艷、韓震震)

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