兒童肥胖相關(guān)科普（三）

人類肥胖的其它候選基因 因胰島素在能量代謝中發(fā)揮重要作用，所以檢查胰島素基因。在某些種族血統(tǒng)的個體中，胰島素基因上游可變的核苷酸銜接重復(fù)的多態(tài)性增加了禁食胰島素水平，與兒童期肥胖之間存在關(guān)聯(lián)。 因?yàn)楦嗟幕蚝腿旧w區(qū)域與人類肥胖關(guān)聯(lián)，人類肥胖基因圖譜在繼續(xù)擴(kuò)展。已經(jīng)鑒別出某些基因?yàn)閮?nèi)臟性肥胖所特有，但大部分的特異基因至今尚不了解。兒童肥胖很可能是多基因的，經(jīng)復(fù)雜遺傳因素而具有易感性。據(jù)估價，過度肥胖傾向的30~50%可以由遺傳變異解釋。 綜合癥 與早期兒童肥胖有關(guān)的綜合癥 肥胖是幾種少見的遺傳綜合癥的特有表型之一，這里僅介紹三種。 1、普拉德-威利綜合癥(Prader-Willi syndrome，PWS)以子宮內(nèi)張力減退、智力延遲，以及促性腺激素分泌不足性腺機(jī)能減退為特征。PWS由染色體15q上PWS臨界區(qū)域內(nèi)缺失父親表達(dá)的基因所引起，包括核內(nèi)小核糖核蛋白質(zhì)。但是，基因缺失的的確切代謝功能尚不清楚。PWS肥胖的一個主要差異為格瑞林(ghrelin)水平的升高，而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林，一種胃源性蛋白，可能至少是PWS食欲過盛的部分原因。 2、巴爾得-別德爾綜合征(Bardet-Biedl syndrome，BBS)的特征為不同程度的肥胖、智力延遲、色素視網(wǎng)膜病變、多指和腎臟異常。在關(guān)于BBS表型的幾項(xiàng)主要隱性遺傳譜系研究基礎(chǔ)上，鑒別出了幾個染色體區(qū)域，包括纖毛(cilia)和中心粒(centriole)功能的基因。 3、貝克威思-威德曼綜合征(Beckwith-Wiedemann syndrome，BWS)是一種主要以普遍的胎兒超重和內(nèi)臟肥大為特征，有高身高但無兒童期的特殊肥胖。 內(nèi)分泌紊亂 雖然在肥胖兒童和青少年中很少見GH(生長激素)缺乏、甲狀腺激素缺乏和皮質(zhì)醇過多，但是這些疾病以能量消耗下降和生長減少同時存在為特征，引起緩慢生長的矮身高兒童出現(xiàn)顯著的中心性肥胖。皮質(zhì)醇分泌過多的病人除了內(nèi)臟性肥胖和生長不良外，通常有高血壓、葡萄糖不耐性、脂代謝紊亂、滿月面容、肌肉數(shù)量下降和紫羅蘭色的寬闊條紋。除去糖皮質(zhì)激素源后，這些問題能夠得到改善。有相對胰島素抵抗的高胰島素血癥和較低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。 在少數(shù)病人，假性甲狀旁腺功能減退(Pseudohypoparathyroidism)是兒童肥胖的病因，也存在甲狀旁腺激素(PTH)抵抗，出現(xiàn)低血鈣和高磷酸鹽血癥、矮身高、圓臉、短掌骨、基底神經(jīng)節(jié)鈣化和發(fā)育延遲。

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