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　　近日，一個(gè)國(guó)際研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)一系列小鼠實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)取得了令人欣喜的發(fā)現(xiàn)，闡明瘦素在認(rèn)知功能中的作用，即輕度運(yùn)動(dòng)和瘦素介導(dǎo)的天然抗氧化劑對(duì)海馬神經(jīng)發(fā)生和記憶功能具有同等的有益作用。這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)給阿爾茨海默癥等神經(jīng)退行性疾病以及與年齡有關(guān)的認(rèn)知衰退患者帶來(lái)幫助。瘦素是一種在海馬體和脂肪組織中產(chǎn)生的激素，海馬體是處理記憶和空間學(xué)習(xí)的大腦區(qū)域。該研究近日已發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊（PNAS）》上。

　　運(yùn)動(dòng)與改善認(rèn)知功能之間的關(guān)系近年來(lái)已經(jīng)得到了很好的證實(shí)。同樣，某些膳食補(bǔ)充劑，例如二十二碳六烯酸(DHA)，也顯示出在改善認(rèn)知和減緩或阻止認(rèn)知衰退方面的潛力。然而，運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充抗氧化劑對(duì)海馬可塑性和認(rèn)知功能的影響到目前為止還未得到充分研究。過(guò)去的研究表明，瘦素(LEP)尤其是對(duì)阿爾茨海默癥等神經(jīng)退行性疾病是一個(gè)很有前途的治療靶點(diǎn)。

　　研究第一作者、日本筑波大學(xué)健康與體育科學(xué)學(xué)院Jang Soo Yook及其研究團(tuán)隊(duì)試圖理解這樣一個(gè)特殊的問(wèn)題，即輕度運(yùn)動(dòng)(ME)結(jié)合抗氧化補(bǔ)充劑蝦青素(AX)是否能為認(rèn)知功能和神經(jīng)可塑性帶來(lái)益處，以及這兩種干預(yù)措施（AX和ME共同使用）是否可以產(chǎn)生累加效應(yīng)以外的協(xié)同效應(yīng)。研究人員猜測(cè)，ME能夠增強(qiáng)海馬中的神經(jīng)發(fā)生，而飲食中的AX在神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（如瘦素h-LEP）的調(diào)節(jié)下可能進(jìn)一步改善記憶。為了驗(yàn)證這一猜測(cè)，他們使用小鼠和人類大腦細(xì)胞系進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)。

　　第一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)測(cè)試了四組野生型小鼠在用于評(píng)估記憶和空間學(xué)習(xí)標(biāo)準(zhǔn)測(cè)試中的表現(xiàn)。小鼠分為以下四組：久坐+安慰劑(SE+PL)、輕度運(yùn)動(dòng)+安慰劑(ME+PL)、久坐+蝦青素(SE+AX)和輕度運(yùn)動(dòng)+蝦青素(ME+AX)。

　　結(jié)果顯示，SE+PL組表現(xiàn)最糟，而ME+PL和SE+AX組表現(xiàn)較好，表現(xiàn)最好的是ME+AX組的小鼠。這一發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步支持了兩種干預(yù)措施對(duì)記憶和空間學(xué)習(xí)的增強(qiáng)作用。Ki67陽(yáng)性細(xì)胞和BrdU/NeuN細(xì)胞的細(xì)胞計(jì)數(shù)進(jìn)一步加強(qiáng)了測(cè)試數(shù)據(jù)，這兩個(gè)指標(biāo)都是衡量成人海馬神經(jīng)發(fā)生(AHN)的指標(biāo)，表明AX和ME聯(lián)合使用時(shí)能帶來(lái)“顯著的附加效應(yīng)”。

　　圖片來(lái)源：PNAS

　　為了更好地理解LEP在小鼠大腦變化中所起的作用，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了DNA微陣列和基因表達(dá)分析，研究了與各組小鼠相關(guān)的上調(diào)和下調(diào)基因，特別是那些在不同治療組之間重疊的基因。研究人員發(fā)現(xiàn)，特別是抗氧化劑ABHD3基因和LEP基因，證實(shí)了AX和ME對(duì)空間記憶和AHN的協(xié)同作用。

　　重要的是，研究團(tuán)隊(duì)在進(jìn)一步分析后發(fā)現(xiàn)循環(huán)血漿LEP水平在治療組中保持不變。這一發(fā)現(xiàn)表明，海馬體中的LEP是ME+AX聯(lián)合療法改善認(rèn)知功能的特定靶點(diǎn)分子。在蛋白質(zhì)水平上，h-LEP和LEPRa（一種LEP受體）也與空間記憶改善相關(guān)，而且AKT/STAT3信號(hào)途徑也參與了這些改善。

　　在體外實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)使用人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系（已知內(nèi)源性合成LEP的細(xì)胞），來(lái)觀察將這些細(xì)胞直接暴露在不同劑量AX下的作用。他們注意到與LEP表達(dá)相關(guān)的直接劑量依賴反應(yīng)，以及ABHD3和LEP基因的上調(diào)。

　　最后，為了確定是否需要LEP才能實(shí)現(xiàn)AX+ME為小鼠帶來(lái)的協(xié)同效應(yīng)，研究團(tuán)隊(duì)重復(fù)了他們?cè)缧r(shí)候?qū)b/ob基因敲除小鼠的實(shí)驗(yàn)，使用的是缺乏LEP的肥胖和糖尿病小鼠模型。他們發(fā)現(xiàn)LEP缺乏確實(shí)起到了作用，因?yàn)檫@些小鼠相對(duì)于野生型小鼠表現(xiàn)不佳，因此表明LEP是之前實(shí)驗(yàn)中觀察到AX+ME協(xié)同作用的關(guān)鍵所在。

　　為了進(jìn)一步證實(shí)LEP在大腦中的介導(dǎo)作用，研究團(tuán)隊(duì)在4周內(nèi)給ob/ob小鼠注射了LEP。他們發(fā)現(xiàn)AX+ME帶來(lái)的協(xié)同作用在這些小鼠中得到了恢復(fù)。研究人員還觀察到，在ME+PL和ME+AX組中，蛋白質(zhì)pIGF1R和pP13K水平升高，而這與它們是野生小鼠還是ob/ob小鼠無(wú)關(guān)。

　　圖片來(lái)源：PNAS

　　研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步討論了關(guān)于這項(xiàng)研究的一些細(xì)節(jié)，例如：“LEP和IGF1R水平上升支持了ME+AX增強(qiáng)AHN和記憶功能改善的原因可能是LEP和IGF1R表達(dá)的相互作用。”他們還指出了記憶改善和海馬受體LEPRa水平上升之間的相關(guān)性。

　　雖然小鼠模型帶來(lái)的研究結(jié)果令人欣喜，但這對(duì)人類臨床意味著什么？首先，在這篇論文中，人類輕度運(yùn)動(dòng)在本文中被描述為典型的瑜伽或太極拳，這是很多人都可以從事的活動(dòng)。另一個(gè)因素是一種相對(duì)便宜的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑蝦青素是很容易獲得的。

　　最終，研究團(tuán)隊(duì)總結(jié)說(shuō)：“我們的發(fā)現(xiàn)提出了這樣一種觀點(diǎn)，即輕度運(yùn)動(dòng)與誘導(dǎo)內(nèi)源性h-LEP的膳食抗氧化劑（如蝦青素）相結(jié)合，或是一種有效的非藥物策略，可以預(yù)防或改善認(rèn)知功能和大腦健康，并減緩認(rèn)知功能下降。這種策略對(duì)于包括老年人在內(nèi)的弱勢(shì)人群尤為有用。

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