Nature Reviews：生物地理學解析腸道菌群（綜述）

Nature Reviews Microbiology——[88.1]

① 胃腸消化道不同區(qū)域的菌群分布有顯著差異；② 胃菌群獨特多樣性低，小腸菌群較為獨特，多樣性低于結(jié)腸，大腸和盲腸的菌群最多，多樣性最復雜；③ 腸道生理環(huán)境和菌群組成隨宿主發(fā)育和衰老呈現(xiàn)相關(guān)變化；④ 腸道管腔中包括有氧濃度、AMP、免疫因子及粘液密度因素等均影響菌群組成，其中粘液層影響最大；⑤ 腸道菌群生物地理學特征改變與疾病密切相關(guān)；⑥ 未來研究更加注重多尺度腸道菌群的組成，以及綜合關(guān)鍵生物和環(huán)境節(jié)點的復雜生態(tài)系統(tǒng)的刻畫。

【主編評語】

生物地理學是宏觀角度探究不同地域生物種群分布和進化的研究。隨著近年來對腸道菌群研究的不斷深入，以及轉(zhuǎn)錄組和單細胞技術(shù)的應(yīng)用，使得人們已經(jīng)可以在腸道這個微管環(huán)境中進一步明確不同種群在腸道中的分布，因此生物地理學的手段已經(jīng)在腸道菌群的研究中開展應(yīng)用。近期一篇發(fā)表在Nature Reviews Microbiology上的綜述對近年來的腸道生物地理學研究進行了詳細的回顧和總結(jié)，對于基于腸道生物地理學的腸道菌群與疾病的研究進行了展望。（@Zhonghua）

【原文信息】

The gut microbiota and its biogeography

2023-09-22, doi: 10.1038/s41579-023-00969-0

Nature Reviews：一文讀懂腸道菌群與結(jié)直腸癌的關(guān)系（綜述）

Nature Reviews Microbiology——[88.1]

① 結(jié)直腸癌（CRC）患者腸道菌群組成結(jié)構(gòu)、代謝途徑等發(fā)生明顯改變；② 攜帶pks基因島序列的大腸桿菌、產(chǎn)腸毒素脆弱擬桿菌和具核梭桿菌是CRC驅(qū)動因素的證據(jù)最為有力，但尚未有特定細菌被證明能直接導致CRC；③ 基因毒性、宿主免疫調(diào)節(jié)和致癌信號通路激活可能是微生物驅(qū)動CRC的潛在機制，菌群或通過細菌生物膜、菌群的凈代謝輸出影響CRC發(fā)生；④ 未來應(yīng)深入研究微生物群如何影響CRC的發(fā)生和進展，開發(fā)基于腸道及瘤內(nèi)菌群的診斷和治療手段。

【主編評語】

結(jié)直腸癌（CRC）的發(fā)病率呈上升趨勢，已是全球癌癥相關(guān)死亡的第二大原因，迫切需要改進預防和治療策略。腸道內(nèi)數(shù)萬億計的微生物構(gòu)成了腸道微生物群，已被證實與CRC的發(fā)生和進展有密切關(guān)系。近日，Nature Reviews Microbiology發(fā)表綜述文章，總結(jié)近期關(guān)于CRC患者腸道微生物群整體擾動和特定微生物與CRC之間關(guān)聯(lián)的研究證據(jù)，闡述了微生物驅(qū)動CRC發(fā)生的潛在機制以及復雜微生物群落在CRC發(fā)病機制中的可能作用，并展望了針對微生物的CRC預防和治療策略的臨床應(yīng)用前景。（@芥末）

【原文信息】

The microbial landscape of colorectal cancer

2023-10-04, doi: 10.1038/s41579-023-00973-4

Nature Reviews：通過調(diào)節(jié)腸道菌群增強免疫檢查點抑制劑療效（綜述）

Nature Reviews Clinical Oncology——[78.8]

① 飲食是塑造腸道菌群組成和功能的關(guān)鍵因素；② 靶向PD-1、PD-L1或CTLA 4的免疫檢查點抑制劑（ICI）療法可改善腫瘤誘導的免疫抑制；③ 腸道菌群可提高ICI的治療效果，并降低ICI治療的副作用；④ 腸道菌群代謝產(chǎn)物（肌苷、氧化三甲胺、環(huán)二腺苷酸、吲哚3-乙酸等）增強抗腫瘤免疫；⑤ 飲食、益生元、益生菌、后生元、糞菌移植、人工菌群等可改善腸道菌群，提高ICI療效；⑥ 根據(jù)患者的腸道菌群特性、全身免疫參數(shù)和腫瘤特征進行個性化治療十分必要。

【主編評語】

免疫檢查點抑制劑（ICI）通過改善腫瘤周圍的免疫微環(huán)境來激活免疫細胞活性，從而達到抗腫瘤的效果。過去十年的研究已經(jīng)確定腸道菌群是一個潛在的治療目標，通過調(diào)節(jié)菌群可能克服對免疫檢查點抑制劑的耐藥性和/或降低治療的副作用。然而，腸道菌群具體通過哪些機制調(diào)節(jié)抗腫瘤免疫仍然不清楚。在Nature Reviews Clinical Oncology上發(fā)表的一篇綜述文章探討了飲食和腸道菌群在ICI治療期間塑造免疫反應(yīng)的作用，并強調(diào)了利用腸道菌群作為癌癥患者臨床管理的實際工具所面臨的挑戰(zhàn)。（@EADGBE）

【原文信息】

Towards modulating the gut microbiota to enhance the efficacy of immune-checkpoint inhibitors

2023-07-24, doi: 10.1038/s41571-023-00803-9

Science：控制新陳代謝和食物攝入的中樞神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)（綜述）

Science——[56.9]

① 下丘腦弓狀核（ARC）可整合食物營養(yǎng)相關(guān)信號，以控制和調(diào)節(jié)代謝；② 能量不足時，ARC中表達刺鼠相關(guān)肽的神經(jīng)元被激活，被瘦素和胰島素抑制，促進覓食和食物消耗；③ 能量充足時，表達阿片黑素促皮質(zhì)激素原的神經(jīng)元被激活，減少食物攝入并增加能量消耗；④ 不同時間尺度上，這些神經(jīng)元可感知食物線索、胃腸道的進食信號（腸-腦軸）及更長期的能量相關(guān)激素信號；⑤ 此外，這些神經(jīng)元還根據(jù)機體的能量狀態(tài)調(diào)整外周組織的多種行為和其他生理過程。

【主編評語】

人體代謝系統(tǒng)必須不斷調(diào)整以適應(yīng)食物攝入的變化，甚至為預期的營養(yǎng)可用性變化做好準備，而這些過程是由復雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)的。理解潛在神經(jīng)回路的特性以及如何實現(xiàn)反饋調(diào)節(jié)對于理解肥胖及其相關(guān)病理（如2型糖尿病和心血管疾?。┑陌l(fā)展非常重要。一篇發(fā)表在Science上的綜述文章討論了我們對支持食物攝入、能量消耗和整體代謝的神經(jīng)通路的理解，并探討了這些知識如何為治療肥胖提供新的治療靶點。（@EADGBE）

【原文信息】

Integrative neurocircuits that control metabolism and food intake

2023-09-29, doi: 10.1126/science.abl7398

Lancet：阿米替林可緩解IBS癥狀（3期臨床）

Lancet——[168.9]

① 納入463名參與者（68%女性）隨機分配接受低劑量阿米替林（232人）或安慰劑（231人）治療；② 阿米替林在3個月和6個月時的主要結(jié)果優(yōu)于安慰劑，組間IBS-SSS評分差異顯著；③ 主觀全面評定發(fā)現(xiàn)服用阿米替林患者總體改善癥狀的可能性幾乎是安慰劑組的兩倍；④ 參與者的焦慮或抑郁評分無顯著差異，說明藥物可能通過腸道而不是抗抑郁發(fā)揮作用；⑤ 阿米替林的不良反應(yīng)主要與其已知的抗膽堿能作用有關(guān)，除便秘和腹瀉外（＜10%），嚴重的不良反應(yīng)很少。

【主編評語】

當一線治療（如飲食改變、纖維、瀉藥、止痙攣或止腹瀉藥物）不能改善癥狀時，腸易激綜合征（IBS）患者會被建議接受低劑量三環(huán)類抗抑郁藥作為二線治療。阿米替林作為一種三環(huán)類藥物，最初用于治療抑郁癥，但其在治療IBS中的有效性和安全性還未知。近期發(fā)表于Lancet上的一項3期臨床試驗，發(fā)現(xiàn)阿米替林比安慰劑能更有效緩解IBS癥狀，且根據(jù)癥狀反應(yīng)和副作用滴定劑量時，阿米替林的安全性和耐受性良好。（@RZN）

【原文信息】

Amitriptyline at Low-Dose and Titrated for Irritable Bowel Syndrome as Second-Line Treatment in primary care (ATLANTIS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial

2023-10-16, doi: 10.1016/S0140-6736(23)01523-4

NEJM：索托拉西布+帕尼單抗，或?qū)熾y治性轉(zhuǎn)移性大腸癌有益

New England Journal of Medicine——[158.5]

① 開展一項多中心、開放標簽、隨機的3期臨床試驗，將未接受KRAS G12C抑制劑治療的轉(zhuǎn)移性CRC患者分3組；② 中位隨訪7.8個月后，接受960和240mg的索托拉西布+帕尼單抗組及標準治療組的中位無進展生存期為5.6、3.9和2.2個月，客觀緩解率為26.4、5.7和0%；③ 相比標準治療組，接受960和240mg的索托拉西布+帕尼單抗組的疾病進展或死亡風險比為0.49和0.58，不良事件發(fā)生率為35.8和30.2%；④ 皮膚相關(guān)毒性作用和低鎂血癥是聯(lián)合治療最常見的不良事件。

【主編評語】

KRAS G12C是一種突變，發(fā)生在約3%至4%的轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌患者中。KRAS G12C抑制劑單藥治療僅能產(chǎn)生中等療效。KRAS G12C抑制劑索托拉西布與表皮生長因子受體抑制劑帕尼單抗聯(lián)合使用可能是一種有效的策略。近日，加州杜阿爾特市的希望之城綜合癌癥中心研究人員在New England Journal of Medicine發(fā)表最新研究，開展一項多中心、開放標簽、隨機的3期臨床試驗，將未接受KRAS G12C抑制劑治療的轉(zhuǎn)移性CRC患者分3組，發(fā)現(xiàn)索托拉西布+帕尼單抗，對化療難治性轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌更有益，值得關(guān)注。（@九卿臣）

【原文信息】

Sotorasib plus Panitumumab in Refractory Colorectal Cancer with Mutated KRAS G12C

2023-10-22, doi: 10.1056/NEJMoa2308795

JAMA：多靶點糞便RNA檢測或是大腸癌無創(chuàng)篩查新方法

JAMA——[120.7]

① 納入8920例參與者（平均55歲，60%為女性），結(jié)腸鏡檢查確認36例CRC和606例晚期腺瘤；② 糞便多靶點RNA（mt-sRNA）檢測成功識別其中的34例CRC和278例晚期腺瘤，靈敏度分別為94%和46%；③ mt-sRNA檢測對I/II期和III/IV期CRC的敏感性無顯著差別，對直徑較大或數(shù)量超過10個或遠端或高級別不典型增生的腺瘤相對更敏感；④ 與糞便免疫化學相比，mt-sRNA檢測對CRC（94% vs. 78%）和晚期腺瘤（46% vs. 29%）的靈敏度明顯提高。

【主編評語】

風險人群的早期篩查可識別結(jié)直腸癌（CRC）及其癌前病變，從而預防CRC的發(fā)生和進展，有助于改善CRC的治療并降低死亡率。傳統(tǒng)的結(jié)腸鏡檢查因其侵入性而影響依從率，而糞便免疫化學檢測（FIT）存在靈敏度不足等問題，因此，開發(fā)新的無創(chuàng)篩查方法是十分必要的。近日，JAMA發(fā)表了CRC-PREVENT三期臨床試驗的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)在45歲及以上人群中，多靶點糞便RNA檢測方法ColoSense能夠較好識別CRC和結(jié)腸晚期腺瘤，敏感性較FIT顯著提高。（@芥末）

【原文信息】

Multitarget Stool RNA Test for Colorectal Cancer Screening

2023-10-23, doi: 10.1001/jama.2023.22231

JAMA：用GLP-1受體激動劑減肥，可能引發(fā)哪些胃腸道副作用？

JAMA——[120.7]

① 納入4757例GLP-1激動劑「4144例利拉魯肽(L)和613例司美格魯肽(S)」和654例納曲酮-安非他酮（BN）使用者，并隨訪；② GLP-1激動劑的膽道疾病、胰腺炎、腸梗阻和胃輕癱發(fā)生率比BN高，如S、L和BN膽道疾病發(fā)病率（千人年）為11.7、18.6和12.6；③ GLP-1激動劑會增加胰腺炎、腸梗阻和胃輕癱風險（HR分別為9.09、4.22、3.67），但與膽道疾病風險的關(guān)聯(lián)無統(tǒng)計學意義；④ 敏感性分析表明，上述關(guān)聯(lián)的顯著性不受高血脂癥和肥胖史影響。

【主編評語】

胰高血糖素樣肽1（GLP-1）激動劑是用于治療糖尿病的批準藥物，最近也被用于減肥，且糖尿病患者胃腸道不良事件（膽道疾病、 胰腺炎、腸梗阻和胃輕癱 ）的風險增加。近日，發(fā)表在JAMA上的這篇文章，檢查了與臨床環(huán)境中用于減肥的GLP-1激動劑相關(guān)的胃腸道不良事件。（@圓圈兒）

【原文信息】

Risk of Gastrointestinal Adverse Events Associated With Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists for Weight Loss

2023-10-05, doi: 10.1001/jama.2023.19574

Nature：全面解析微生物組蛋白多樣性和功能暗物質(zhì)

Nature——[64.8]

① 開發(fā)了一種新的計算方法，從微生物組數(shù)據(jù)中挖掘未知（無參考）的微生物蛋白家族；② 分析近2.7萬個宏基因組和宏轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，鑒定出11.7億個長度超過 35 個氨基酸的新蛋白序列；③ 對這些序列進行聚類，歸為10.6萬個新的蛋白家族（每個家族包含≥100個成員）（用同樣方法從參考基因組中獲得的蛋白家族數(shù)量是9.3萬個）；④ 對這些新的蛋白家族進行了基于其分類學、棲息地、地理分布和基因鄰域分布的注釋，并預測了部分3D蛋白結(jié)構(gòu)。

【主編評語】

目前對微生物組蛋白多樣性的了解，主要基于已知參考基因組和由這些基因組推導出的蛋白家族，而無法映射到參考數(shù)據(jù)庫的序列則成為被忽視的“功能暗物質(zhì)”。為了解決這一問題，Nature最新發(fā)表的一項研究開發(fā)了一種計算方法，以不依賴于參考基因組的方式，從宏基因組和宏轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中鑒定新的蛋白家族，極大地拓寬了已知的微生物蛋白及其功能的多樣性。（@mildbreeze）

【原文信息】

Unraveling the functional dark matter through global metagenomics

2023-10-11, doi: 10.1038/s41586-023-06583-7

Science：CAR-T難以治療實體瘤？用工程菌打破瓶頸！

Science——[56.9]

① 開發(fā)了一種益生菌引導的CAR-T細胞（ProCAR）平臺，用于實體瘤治療；② 以大腸桿菌Nissle1917為底盤構(gòu)建工程菌，其能定植于實體瘤并向腫瘤核心釋放合成抗原ProTag（包含結(jié)合腫瘤胞外基質(zhì)的HBD以及可被工程化CAR-T識別的GFP），從而將腫瘤標記為CAR-T細胞的攻擊目標；③ 進一步構(gòu)建了能共同釋放趨化因子的多功能工程菌，增強CAR-T細胞對腫瘤的浸潤和治療反應(yīng)；④ 在大腸癌、乳腺癌等多種小鼠腫瘤模型中證實了ProCAR的安全有效性。

【主編評語】

嵌合抗原受體（CAR）-T 細胞治療等腫瘤抗原靶向療法在癌癥治療方面很有潛力，但如何找到在異質(zhì)性實體瘤上特異且均勻表達的合適的抗原靶點，是該療法面臨的一個核心挑戰(zhàn)。在Science最新發(fā)表的這項研究中，哥倫比亞大學的研究者開發(fā)了一種益生菌引導的CAR-T細胞（ProCAR）平臺，用工程益生菌特異性定植在腫瘤內(nèi)，并釋放合成抗原來標記腫瘤組織，為CAR-T細胞識別并殺傷腫瘤提供了“精準制導”，從而幫助克服CAR-T細胞療法用于實體瘤治療的瓶頸。該方法在小鼠模型中展現(xiàn)出良好的治療效果，具有臨床轉(zhuǎn)化潛力。（@mildbreeze）

【原文信息】

Probiotic-guided CAR-T cells for solid tumor targeting

2023-10-12, doi: 10.1126/science.add7034

Science：類器官+CRISPR，找出控制人類腸內(nèi)分泌細胞分化的關(guān)鍵因子

Science——[56.9]

① 構(gòu)建基于成年人類小腸類器官和CRISPR基因敲除的高通量篩選平臺，對調(diào)控人類腸內(nèi)分泌細胞（EEC）譜系分化的轉(zhuǎn)錄因子（TF）進行系統(tǒng)性無偏鑒定；② 發(fā)現(xiàn)ZNF800是在內(nèi)分泌譜系定向分化中起主導作用的轉(zhuǎn)錄抑制因子；③ ZNF800直接抑制內(nèi)分泌TF調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（其靶基因包括該網(wǎng)絡(luò)中的核心TF：INSM1、SOX4、NEUROG3等），從而抑制腸干細胞向EEC分化；④ ZNF800還直接抑制PAX4，PAX4通過抑制ARX來抑制其他EEC亞型的分化，驅(qū)動偏向腸嗜鉻細胞的分化軌跡。

【主編評語】

腸內(nèi)分泌細胞（EEC）位于胃腸道上皮，產(chǎn)生各種參與代謝調(diào)控的激素。不同EEC譜系的分化是由專門的轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)控制的。然而，由于從成體干細胞分化EEC的效率很低，很難搞清這個調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的組成和機制。Science最新發(fā)表的一項研究，利用人腸道類器官和CRISPR基因敲除篩選系統(tǒng)，對調(diào)控成人EEC譜系分化的轉(zhuǎn)錄因子進行了大規(guī)模無偏鑒定，發(fā)現(xiàn)一個此前功能未知的鋅指蛋白轉(zhuǎn)錄因子ZNF800，在EEC譜系分化中發(fā)揮主導作用，處于內(nèi)分泌轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)的上游位置。這項工作展示了優(yōu)化人類類器官在基于CRISPR的功能篩選中的價值潛力，為鑒定人類腸道生理學和病生理學中的其他調(diào)節(jié)因子鋪平了道路。（@mildbreeze）

【原文信息】

Unbiased transcription factor CRISPR screen identifies ZNF800 as master repressor of enteroendocrine differentiation

2023-10-26, doi: 10.1126/science.adi2246

Science：用噬菌體治療慢性疾?。ㄓ^點）

Science——[56.9]

① 噬菌體療法可抑制特定菌株（如肺炎克雷伯菌），有望用于治療非傳染性疾?。ㄈ缪装Y性腸?。虎?使用噬菌體療法的方法包括活體口服、活噬菌體引導的納米系統(tǒng)和使用提純的噬菌體作用蛋白；③ 共同培養(yǎng)噬菌體和患者的靶向菌株可加快個體噬菌體療法的發(fā)展；④ 研究非傳染性疾病的噬菌體療法仍處于探索階段，面臨噬菌體分離、臨床設(shè)計選擇和噬菌體安全有效使用的挑戰(zhàn)；⑤ 現(xiàn)有的藥物上市規(guī)定需根據(jù)噬菌體療法自身的特點進一步更新。

【主編評語】

噬菌體是一種可裂解細菌的病毒。因其針對細菌的特異性，即不影響真核細胞，被認為是繼抗生素之后又一有效的治療細菌感染的手段。近年來隨著微生物在非傳染性疾病（包括炎癥性腸病、神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、自身免疫疾病、心臟病、糖尿病、癌癥和肥胖）的重要角色，噬菌體有望成為精準干預相關(guān)菌群的重要手段。Science的這篇綜述介紹了噬菌體療法在治療非傳染性疾病的研究進展，并提出了噬菌體療法面臨的挑戰(zhàn)。（@陳綺翎）

【原文信息】

Phage therapy in noncommunicable diseases

2023-10-19, doi: 10.1126/science.adh2718

BMJ：改善心血管代謝，靶向腸道菌群的臨床干預效果如何？（觀點）

British Medical Journal——[105.7]

① 腸道微生物的代謝產(chǎn)物與心血管代謝疾病的發(fā)生密切相關(guān)；② 腸道微生物組可以通過飲食和補充劑干預進行調(diào)節(jié)，包括益生菌、益生元和合生元；③ 超過70％的臨床干預研究發(fā)現(xiàn)，這些干預措施使心臟代謝特征（例如血糖水平和膽固醇水平）有了顯著改善；④ 這些研究中只有63％報告了腸道微生物組的變化，益生元干預最有可能導致腸道微生物組發(fā)生變化，其次是飲食干預，然后是益生菌干預；⑤ 單株益生菌、多株益生菌聯(lián)用及合生制劑效果并無顯著差異。

【主編評語】

心臟代謝疾病是西方國家和中低收入國家中主要的疾病和死亡原因之一。過去的研究已經(jīng)指出腸道菌群在心臟代謝疾病的發(fā)展中起著重要作用，但目前尚不清楚哪些針對腸道菌群的干預措施可以真正促進心臟代謝健康。一篇發(fā)表在British Medical Journal上的觀點文章評估了人體研究中針對腸道菌群的臨床干預措施對心臟代謝結(jié)果的影響，并強調(diào)特定治療方案在通過改變腸道菌群來降低心臟代謝疾病風險方面的相關(guān)性。（@EADGBE）

【原文信息】

Evidence for clinical interventions targeting the gut microbiome in cardiometabolic disease

2023-10-09, doi: 10.1136/bmj-2023-075180

BMJ：超加工食品的成癮性亟待關(guān)注（觀點）

British Medical Journal——[105.7]

① 超加工食品（UPF）富含生物利用度更高的精制碳水化合物和添加脂肪，以及改善風味和質(zhì)地的添加劑，可能具有較高成癮性；② UPF成癮尚無正式定義，但部分人符合物質(zhì)使用障礙的標準，研究中常用耶魯食物成癮量表評估并顯示約14%的成年人和12%的兒童UPF成癮，表現(xiàn)出成癮的生物心理機制及臨床問題；③ 考慮UPF對部分低收入人群生存的必要性，其成癮性與社會公平有關(guān)；④ 進一步加強UPF成癮機制和風險研究，可能有助于社會政策和臨床管理的改進。

【主編評語】

超加工食品（UPF）是經(jīng)一系列復雜工業(yè)加工而成的食品和飲料，通常富含精致碳水化合物和添加脂肪，并添加食品添加劑以增加口感、看起來更誘人、聞起來更美味。已有的流行病學證據(jù)表明，UPF攝入與多種疾病風險相關(guān)。近日，發(fā)表于British Medical Journal的“Food for Thought 2023”系列文章中的這篇觀點文章指出，與其他加工程度較低的食物相比，UPF可能具有更高的成癮性，部分人群可能表現(xiàn)出與藥物濫用等相似的成癮行為。文章認為有必要關(guān)注UPF成癮性的機制與風險，通過制定合理的公共政策減少UPF的全球健康風險。（@芥末）

【原文信息】

Social, clinical, and policy implications of ultra-processed food addiction

2023-10-09, doi: 10.1136/bmj-2023-075354

BMJ：營養(yǎng)預防非酒精性脂肪肝（觀點）

British Medical Journal——[105.7]

① 非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是一個與肥胖和代謝紊亂密切相關(guān)的公共衛(wèi)生問題；② 不良飲食促進NAFLD的發(fā)展，而適當?shù)臓I養(yǎng)有助于預防NAFLD；③ 超加工食品、含糖飲料和飽和脂肪攝入過多是NAFLD的主要貢獻因素，而健康飲食模式如地中海飲食，可能是最好的預防措施；④ 通過避免肥胖來預防NAFLD是一項具有挑戰(zhàn)性的任務(wù)，需要所有利益相關(guān)者的參與，從政府到家長、教師、社交媒體、食品行業(yè)和醫(yī)療保健專業(yè)人員。

【主編評語】

非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的特點是少飲酒或不飲酒的人肝細胞中脂肪堆積，與肥胖、2型糖尿病、血脂異常和動脈高血壓等代謝紊亂密切相關(guān)。NAFLD的全球患病率逐年增加，目前已達到成年人口的30%以上，估計年增長率為0.7%。NAFLD是一種復雜、異質(zhì)性和動態(tài)的疾病，大約10-15%的NAFLD患者會進展為纖維化（肝臟瘢痕），部分患者還可發(fā)展為肝癌。近期發(fā)表于British Medical Journal的“Food for Thought 2023”系列文章中，Manuel Romero-Gómez及其同事討論了飲食和其他可改變因素如何幫助預防非酒精性脂肪性肝病，以及通過意識、教育和政策改變讓全社會參與的重要性。（@注冊營養(yǎng)師陳彬林）

【原文信息】

Nutrition could prevent or promote non-alcoholic fatty liver disease: an opportunity for intervention

2023-10-09, doi: 10.1136/bmj-2023-075179

BMJ：非糖甜味劑：有益還是有害？（觀點）

British Medical Journal——[105.7]

① 非糖甜味劑被廣泛使用，通常用于替代飲食中的添加糖；② 關(guān)于非糖甜味劑攝入的建議經(jīng)常是不確定的和相互矛盾的，因為缺乏關(guān)于長期影響的證據(jù)；③ 有幾個因素導致了非糖類甜味劑攝入對健康的影響的結(jié)論不確定性，特別是在研究設(shè)計、方法和對研究結(jié)果的解釋方面的差異；④ 需要更多的研究來提供支持或反對使用非糖類甜味劑的結(jié)論性建議；⑤ 非糖甜味劑使用指南應(yīng)考慮個別類型的甜味劑和特定的人群亞群，如兒童、孕婦和哺乳期婦女以及糖尿病患者。

【主編評語】

非糖甜味劑通常被用作添加糖的替代品，無論是在普通人群中，還是在肥胖和糖尿病患者中。由于有關(guān)部門不斷努力降低人們攝入添加糖，非糖甜味劑作為替代品在全球食品供應(yīng)中無處不在。全球非糖甜味劑市場預計將增長，預計到2032年市場價值將超過4080億美元，10年內(nèi)增長7.2%。盡管它們的使用廣泛而且不斷增加，但它們對健康的影響仍不確定，這導致了支持或反對食用它們的建議通常也是不確定和模棱兩可的。近期British Medical Journal雜志的“Food for Thought 2023”專題系列文章介紹了使用非糖甜味劑的爭議現(xiàn)狀，Valisa Hedrick和他的同事認為：“目前關(guān)于非糖甜味劑攝入的證據(jù)是不充分的，需要進一步的研究來確定個別非糖甜味劑對健康的影響，特別是在特定的人群亞群中”。（@注冊營養(yǎng)師陳彬林）

【原文信息】

Non-sugar sweeteners: helpful or harmful? The challenge of developing intake recommendations with the available research

2023-10-09, doi: 10.1136/bmj-2023-075293

BMJ：少吃超加工食品，改善心血管代謝健康（觀點）

British Medical Journal——[105.7]

① 越來越多流行病學證據(jù)表明，超加工食品（UPF）消費與較差的心臟代謝健康（高血壓、肥胖、糖尿病、心血管疾病等）有關(guān)；② UPF的成分、營養(yǎng)質(zhì)量、添加劑、加工或包裝相關(guān)污染物可能是風險來源，其機制可能與消化動力學、營養(yǎng)素生物利用、腸道菌群等相關(guān)；③ 現(xiàn)有證據(jù)已足夠支持立即采取公共衛(wèi)生行動，幫助民眾識別UPF并減少攝入；④ UPF的多樣性、具體成分的風險貢獻、流行病學研究中的混淆因素等依然影響UPF安全性風險評估和政策制定。

【主編評語】

食物營養(yǎng)及飲食模式與健康息息相關(guān)，但近來人們越發(fā)關(guān)注食物的加工程度對健康的影響。超加工食品（UPF）通常經(jīng)過充分的物理或化學加工，并含有多種食品添加劑及其他工業(yè)成分。越來越多的流行病學研究表明，食用UPF與體重增加和各種疾病風險增加相關(guān)，尤其是心臟代謝疾病。近日，發(fā)表于British Medical Journal的“Food for Thought 2023”系列文章中的這篇觀點文章，討論了UPF與心臟代謝疾病的關(guān)系，從公共衛(wèi)生的角度探討制定針對UPF的政策面臨的挑戰(zhàn)，指出讓消費者認識到UPF的潛在風險是十分必要的。（@芥末）

【原文信息】

Ultra-processed foods and cardiometabolic health: public health policies to reduce consumption cannot wait

2023-10-09, doi: 10.1136/bmj-2023-075294

Nature子刊：飲食干預對造血干細胞移植患者的腸道菌群代謝的影響

Nature Medicine——[82.9]

① 納入10名造血干細胞移植（HCT）患者縱向分析表明，HCT患者服用抗性馬鈴薯淀粉（RPS）作為飲食干預是安全可行且耐受的；② 服用RPS后患者糞便中丁酸含量明顯高于未服用時，但由于樣本數(shù)量有限，菌群α多樣性和產(chǎn)丁酸菌群相較對照組均無顯著區(qū)別；③ RPS組患者血漿中的丁酸、丙酸和乙酸的含量均無變化，與對照組也無顯著區(qū)別；④ 與基線相比，HCT短期內(nèi)改變了82種血漿代謝物，雖然3個月后會緩解，但與對照組相比，RPS組的緩解速度更快更好。

【主編評語】

目前在飲食干預對腸道菌群及其代謝影響的研究領(lǐng)域，還沒有針對造血干細胞移植患者的研究。Nature Medicine的這篇臨床研究通過對10名患者進行抗性馬鈴薯淀粉攝入的研究，初步得出該飲食干預的可行性，并計劃在此基礎(chǔ)上在第二階段納入50名患者進行安全性和有效性的研究。（@陳綺翎）

【原文信息】

Feasibility of a dietary intervention to modify gut microbial metabolism in patients with hematopoietic stem cell transplantation

2023-10-19, doi: 10.1038/s41591-023-02587-y

Nature Reviews：靶向人類腸道微生物組的小分子抑制劑（綜述）

NATURE REVIEWS CHEMISTRY——[36.3]

① 特定腸道微生物代謝產(chǎn)物與疾病高度相關(guān)；② 飲食、益生菌/元、抗生素、噬菌體、糞菌移植等可調(diào)節(jié)腸道菌群；③ 小分子抑制劑具有短時、可逆作用和特異性高等優(yōu)點，可靶向微生態(tài)中細菌的特定生理活動，如瘤胃中的甲烷生成、環(huán)境中的硫酸鹽還原和土壤中的消化作用；④ 也可靶向腸道微生物代謝，如抑制腸道細菌葡萄糖醛酸酶活性、厭氧細菌的膽堿代謝及抑制膽鹽水解酶、氨基酸脫羧酶和鉬酶等；⑤ 某些針對宿主的藥物能與腸道微生物酶發(fā)生相互作用。

【主編評語】

人類腸道微生物組是一個復雜的微生物群落，與宿主健康和疾病密切相關(guān)。然而，這些微生物對宿主生物學影響的詳細分子機制在很大程度上仍不明確。開發(fā)針對特定微生物活性的非致命小分子抑制劑成為一種強大但未充分利用的方法，也被視為一種具有前景的治療策略。一篇發(fā)表在Nature Reviews Chemistry上的綜述文章討論了小分子抑制劑在微生物生態(tài)學中的應(yīng)用以及面臨的挑戰(zhàn)。這篇文章有望加深我們對宿主-微生物組相互作用的理解，并可能改變預防和治療人類疾病的策略。（@EADGBE）

【原文信息】

Targeting the human gut microbiome with small-molecule inhibitors

2023-04-18, doi: 10.1038/s41570-023-00471-4

Cell子刊：腸菌與黏液層的相互作用（綜述）

Cell Host and Microbe——[30.3]

① 結(jié)腸黏液的主要成分是糖蛋白MUC2（80%為O-聚糖），有助于將管腔細菌與宿主上皮分離，形成屏障；② 杯狀細胞負責控制糖基化和制造黏液，與潘氏細胞分泌的抗菌物質(zhì)共同阻擋細菌與小腸上皮細胞的直接接觸；③ 共生細菌通過編碼多種蛋白質(zhì)降解和利用粘蛋白和O-聚糖，聚糖也反過來影響共生細菌的腸道定植；④ 共生細菌與黏液層的正常相互作用對于維持人體健康至關(guān)重要；⑤ 聚糖降解酶的表征、共生細菌的粘附選擇性及其代謝機制仍需要進一步研究。

【主編評語】

人類腸道中寄生著數(shù)量龐大的微生物群落，這些微生物對人類的健康起著至關(guān)重要的作用。最近發(fā)表在Cell Host & Microbe期刊上的一篇綜述文章主要探討了腸道微生物群落與腸道黏液之間的相互作用，以及這種相互作用如何影響人類的健康和疾病。這篇綜述為我們更好地理解腸道微生物群落的功能和其對宿主的影響提供了重要的見解。此外，對腸道黏液的組成和結(jié)構(gòu)的了解對于開發(fā)新的治療策略和預防措施也具有重要意義。（@EADGBE）

【原文信息】

Intestinal mucus and their glycans: A habitat for thriving microbiota

2023-07-12, doi: 10.1016/j.chom.2023.05.026

Cell子刊：放化療對腫瘤治療效果不佳？瘤內(nèi)乳酸菌或是幫兇

Cancer Cell——[50.3]

① 納入101名接受放化療宮頸癌患者分析其瘤內(nèi)細菌與不良反應(yīng)間關(guān)系，與靶向培養(yǎng)結(jié)合以識別與耐藥性相關(guān)的腫瘤菌群；② 瘤內(nèi)專性產(chǎn)L-乳酸的乳酸菌，惰性乳桿菌與患者生存率降低有關(guān)，會在宮頸癌細胞中誘導化療和放射耐藥并導致腫瘤中代謝重新連線或多種代謝途徑改變；③ 與其他身體部位共生的基因組相似產(chǎn)L-乳酸的乳酸菌也與結(jié)直腸癌、肺癌、頭頸癌和皮膚癌等低生存率相關(guān)；④ 瘤內(nèi)微環(huán)境中乳酸菌會改變腫瘤代謝和乳酸信號通路引起治療耐藥性。

【主編評語】

腫瘤微生物群可以產(chǎn)生影響腫瘤和免疫細胞信號、代謝和增殖的活性代謝物。近日，得克薩斯大學安德森癌癥中心研究人員在Cancer Cell發(fā)表最新研究，納入101名接受放化療的宮頸癌患者，分析其瘤內(nèi)細菌耐藥情況以及與不良反應(yīng)間關(guān)系，發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生乳酸的腫瘤內(nèi)細菌會對放化治療產(chǎn)生耐藥性，值得關(guān)注。（@九卿臣）

【原文信息】

Tumor-resident Lactobacillus iners confer chemoradiation resistance through lactate-induced metabolic rewiring

2023-10-19, doi: 10.1016/j.ccell.2023.09.012

Nature子刊：新型抑癌抗生素，靶向殺菌促免疫

Nature Biotechnology——[46.9]

① 靶向厭氧菌的切除前抗生素干預可顯著提高結(jié)直腸癌（CRC）患者的存活率；② 開發(fā)載有抗生素銀替硝唑復合物LipoAgTNZ的脂質(zhì)體遞送系統(tǒng)，消除原發(fā)腫瘤和肝轉(zhuǎn)移瘤中的腫瘤相關(guān)細菌，但不引起腸道菌群失調(diào)；③ 促腫瘤具核梭桿菌或益生大腸桿菌尼氏菌定植的CRC小鼠對LipoAgTNZ治療有反應(yīng)，且長期存活率大于70%；④ 抗生素治療產(chǎn)生微生物新抗原，引發(fā)抗腫瘤CD8+ T細胞；⑤ 異源和同源細菌表位增強免疫原性，啟動T細胞識別感染和未感染的腫瘤。

【主編評語】

腫瘤菌群是影響癌癥進展的因素之一。近日，發(fā)表在Nature Biotechnology上的這篇文章，成功開發(fā)既能殺死腫瘤相關(guān)細菌又能誘導抗腫瘤免疫反應(yīng)新抗原產(chǎn)生的新型脂質(zhì)體抗生素，為菌群免疫治療干預措施提供策略。（@圓圈兒）

【原文信息】

Killing tumor-associated bacteria with a liposomal antibiotic generates neoantigens that induce anti-tumor immune responses

2023-09-25, doi: 10.1038/s41587-023-01957-8

Lancet子刊：營養(yǎng)不良兒童使用抗生素治療，或可改善腸菌發(fā)育？

Lancet Microbe——[38.2]

① 納入161名尼日爾門診治療的嚴重急性營養(yǎng)不良兒童分別接受阿莫西林和安慰劑，隨訪12周（35名隨訪2年），還納入38名無嚴重急性營養(yǎng)不良兒童和6名年齡相仿的嚴重急性營養(yǎng)不良兒童，收集糞便樣本測序；② 隨訪12周，發(fā)現(xiàn)阿莫西林會導致腸道菌群豐富度下降，且從基線到第1周，抗生素耐藥基因豐度增加，但在3周后可恢復到基線；③ 相比安慰劑組，阿莫西林治療兩年后的兒童菌群更加多樣化和豐富，且微生物組已經(jīng)成熟與年齡相仿的健康兒童相近。

【主編評語】

營養(yǎng)不良是由于供給不足或食物不能充分吸收利用，造成能量及蛋白質(zhì)缺乏，使身體不能持續(xù)正常代謝，迫使機體消耗自身的組織，從而出現(xiàn)體重不增或減輕、生長發(fā)育停滯、脂肪逐漸消失、肌肉萎縮等癥狀的一種疾病。近日，華盛頓大學醫(yī)學院研究人員在Lancet Microbe發(fā)表最新研究，發(fā)現(xiàn)在接受嚴重急性營養(yǎng)不良治療期間，服用抗生素的兒童體重會增加。進一步隨訪和采集糞便樣本分析發(fā)現(xiàn)，對營養(yǎng)不良兒童進行抗生素治療可以改善腸道微生物群的發(fā)育，但也不可忽視抗生素耐藥基因在前期的累積，值得關(guān)注。（@九卿臣）

【原文信息】

Effect of amoxicillin on the gut microbiome of children with severe acute malnutrition in Madarounfa, Niger: a retrospective metagenomic analysis of a placebo-controlled trial

2023-10-19, doi: 10.1016/S2666-5247(23)00213-6

于君+魏泓+王勇：可溶性纖維的“陰暗面”——過量或促腸道腫瘤

Gastroenterology——[29.4]

① 2種結(jié)直腸癌（CRC）小鼠模型中，混合高纖維飲食可促腫瘤發(fā)生，抗生素和糞菌移植實驗表明腸道菌菌群參與其中；② 可溶性纖維（菊粉和瓜爾豆膠）是該飲食中的促CRC成分，而不是不溶性纖維（纖維素）；③ 過量可溶性纖維誘發(fā)腸道菌群失調(diào)，單形擬桿菌富集、假長雙歧桿菌耗竭，伴隨糞便丁酸和血清膽汁酸增加、肌苷減少，部分介導了促CRC作用；④ 菊粉的作用呈劑量依賴性，移植高菊粉飲食小鼠糞便會增加無菌小鼠結(jié)腸細胞增殖和致癌基因表達。

【主編評語】

香港中文大學于君、陸軍軍醫(yī)大學魏泓和王勇及團隊在Gastroenterology，在結(jié)直腸癌（CRC）模型小鼠中，探究了不同類型膳食纖維對腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響，首次發(fā)現(xiàn)過量的可溶性膳食纖維（在飼料中占20%）通過引發(fā)腸道菌群失調(diào)，改變影響腫瘤發(fā)生的代謝物水平，從而呈現(xiàn)促腫瘤作用。結(jié)合此前在Cell發(fā)表的研究（https://www.chinagut.cn/papers/read/1035997294），這些發(fā)現(xiàn)提示，雖然適量攝入可溶性膳食纖維對改善菌群和健康有積極作用，但要警惕過量補充時可能帶來的健康風險。（@mildbreeze）

【原文信息】

High soluble fiber promotes colorectal tumorigenesis through modulating gut microbiota and metabolites in mice

2023-10-17, doi: 10.1053/j.gastro.2023.10.012

Cell子刊：益生元果膠低聚糖如何誘導腸道IgA？

Cell Host and Microbe——[30.3]

① 益生元果膠低聚糖（pec-oligo）在小鼠小腸中誘導高水平的免疫球蛋白A（IgA）；② 高水平的IgA在停止益生元治療后仍保留，且益生元重塑的菌群以水平或垂直方式傳遞高水平的IgA ；③ 高水平的IgA主要由小腸中的CD4+ T細胞驅(qū)動；④ 整個益生元細菌群落中富集的細菌類群與同一群落中IgA包被的微生物不同；⑤ 毛螺菌科細菌A2在高IgA小鼠體內(nèi)富集，并驅(qū)動高水平的IgA。

【主編評語】

免疫球蛋白A（IgA）是維持粘膜表面穩(wěn)態(tài)的重要因素，但腸腔內(nèi)IgA水平差異很大。近日，發(fā)表在Cell Host and Microbe上的這篇文章，證明益生元果膠低聚糖（pec-oligo）通過富集有限數(shù)量的微生物來提高腸道中的IgA水平。（@圓圈兒）

【原文信息】

Select symbionts drive high IgA levels in the mouse intestine

2023-09-29, doi: 10.1016/j.chom.2023.09.001

Cell子刊：生命早期菌群的一種代謝物，助力預防肥胖

Cell Host and Microbe——[30.3]

① 生命早期階段同時暴露于抗生素和高脂飲食會導致早發(fā)性和持久性的肥胖和代謝功能障礙；② 抗生素處理和高脂飲食通過降低小鼠小腸中鼠聯(lián)合乳桿菌（L. murinus）的豐度和使腸道脂質(zhì)代謝失調(diào)，從而促進肥胖；③ 抗生素處理和高脂飲食通過降低腸道上皮細胞PPAR-γ受體的活性以加劇肥胖；④ 乳桿菌衍生的代謝產(chǎn)物苯乳酸通過上調(diào)腸道上皮細胞中PPAR-γ的功能，保護小鼠免受早期暴露于抗生素和高脂飲食引起的代謝功能障礙。

【主編評語】

生命早期菌群保護兒童免受肥胖環(huán)境因素的機制尚不清楚。近日，發(fā)表在Cell Host and Microbe上的這篇文章，研究生命早期菌群失調(diào)如何促進高脂飲食引起的肥胖，發(fā)現(xiàn)微生物代謝物苯乳酸（PLA）可激活小腸上皮中的保護途徑，調(diào)節(jié)腸道脂質(zhì)代謝并預防生命早期與抗生素相關(guān)的肥胖。（@圓圈兒）

【原文信息】

An early-life microbiota metabolite protects against obesity by regulating intestinal lipid metabolism

2023-10-03, doi: 10.1016/j.chom.2023.09.002

Cell子刊：巨噬細胞在腸上皮細胞更新中發(fā)揮核心作用

Cell Metabolism——[29]

① 結(jié)腸巨噬細胞位于小鼠隱窩上皮細胞附近，以雷帕霉素復合物1（mTORC1）依賴性方式代謝支持上皮細胞增殖；② 巨噬細胞中結(jié)節(jié)性硬化癥復合體 2（Tsc2）激活mTORC1信號傳導，從而防止結(jié)腸炎引起的腸道損傷，并誘導多胺亞精胺和精胺的合成；③ 結(jié)腸上皮細胞會吸收由mTORC激活的巨噬細胞產(chǎn)生的外部多胺，重構(gòu)細胞代謝，以增強和保障細胞增殖；④ 對巨噬細胞中多胺產(chǎn)生的遺傳干擾會改變結(jié)腸中整體多胺水平并影響上皮細胞增殖。

【主編評語】

腸道上皮細胞層作為一道屏障，分隔開腸腔內(nèi)容物和身體的其他部分。當上皮細胞自我更新功能出現(xiàn)紊亂、腸道菌群或免疫功能失調(diào)時，可能會導致炎癥性疾病。近日，維也納醫(yī)科大學研究人員在Cell metabolism發(fā)表最新研究，發(fā)現(xiàn)結(jié)腸中的巨噬細胞與上皮隱窩細胞緊密接觸，并通過mTORC1信號通路為其提供代謝支持。特別當腸道上皮細胞面臨增殖壓力（如炎癥性腸炎）。巨噬細胞產(chǎn)生的多胺會被上皮細胞攝取，進而優(yōu)化其細胞代謝，以最大化增殖和防御功能，值得關(guān)注。（@九卿臣）

【原文信息】

Metabolic support by macrophages sustains colonic epithelial homeostasis

2023-10-06, doi: 10.1016/j.cmet.2023.09.010

腸-腦軸新發(fā)現(xiàn)：益生元或可減弱垃圾食品的誘惑力

Gut——[24.5]

① 一項隨機對照交叉試驗，59名超重成人進行14天益生元（菊粉30g/天）和安慰劑干預，探究益生元對食物決策相關(guān)大腦活動的影響；② 益生元降低了受試者面對高熱量食物刺激時大腦腹側(cè)被蓋區(qū)和右側(cè)眶額皮層（獎賞相關(guān)決策區(qū)域）的活動；③ 益生元改變了腸道菌群，產(chǎn)短鏈脂肪酸（SCFA）的雙歧桿菌增多，69個菌群功能通路改變；④ 鑒定出與腦活動變化相關(guān)的菌群變化特征，如放線菌豐度和產(chǎn)SCFA相關(guān)功能通路（如ABC轉(zhuǎn)運體代謝）的上調(diào)等。

【主編評語】

腸道菌群通過調(diào)節(jié)腸-腦軸，對進食行為有潛在影響。Gut近期發(fā)表的一項研究，通過人體試驗表明，短期高劑量補充特定益生元，能在超重成年人中減弱食物決策過程中與獎賞相關(guān)的大腦活動，這些變化伴隨著腸道菌群的改變。這些發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)新的策略，以促進人們的健康飲食行為。（@mildbreeze）

【原文信息】

Prebiotic diet changes neural correlates of food decision-making in overweight adults: a randomised controlled within-subject cross-over trial

2023-10-04, doi: 10.1136/gutjnl-2023-330365

國內(nèi)團隊Cell子刊：靶向菌群或可改善暴飲暴食

Cell Metabolism——[29]

① 構(gòu)建節(jié)食+壓力誘導的過度進食障礙（OD）小鼠模型，發(fā)現(xiàn)腸道菌群的變化是過度進食的一個驅(qū)動因素；② OD小鼠的腸道菌群組成和代謝物改變，如乳桿菌和瘤胃球菌減少、犬尿酸（KYNA）降低，伴隨著腸迷走神經(jīng)-孤束核-丘腦室旁核環(huán)路的過度興奮，從而驅(qū)動小鼠過度進食；③ 臨床神經(jīng)性貪食癥患者中也有相似的腸道菌群和KYNA的變化；④ 補充普氏糞桿菌（屬于瘤胃球菌科）或KYNA能改善OD小鼠癥狀。

【主編評語】

中國科學技術(shù)大學熊偉、上海精神衛(wèi)生中心陳玨、安徽醫(yī)科大學李敏與團隊，近期在 Cell metabolism發(fā)表研究，探究了暴飲暴食癥（OD）中過度攝入美味食物背后的菌群-腸-腦軸機制，發(fā)現(xiàn)壓力+節(jié)食可改變腸道微環(huán)境，腸道菌群的變化和特定代謝物（如：犬尿酸）的減少，使得腸迷走神經(jīng)-孤束核-丘腦室旁核環(huán)路的過度激活，導致小鼠出現(xiàn)對可口食物的過度偏好和暴飲暴食行為。該研究揭示了菌群-腸-腦軸如何介導進食調(diào)節(jié)和能量平衡，并為OD提供了新的治療策略。（@mildbreeze）

【原文信息】

Microbiota-gut-brain axis drives overeating disorders

2023-10-03, doi: 10.1016/j.cmet.2023.09.005

Nature子刊：乳果糖聯(lián)手雙歧桿菌，可降低肝病患者感染率？

Nature Microbiology——[28.3]

① 納入262例急性/慢性肝病患者，共采集847份糞便樣本進行宏基因組測序和靶向代謝組學分析；② 肝病住院患者的微生物組多樣性降低，其生物活性代謝物（如影響免疫防御和腸上皮屏障完整性的短鏈脂肪酸和膽酸衍生物）缺乏；③ 接受口服但不可吸收的二糖乳果糖治療的患者腸道雙歧桿菌豐度增加，全身感染發(fā)生率和死亡率降低；④ 雙歧桿菌可代謝乳果糖產(chǎn)生高濃度乙酸，使人類和小鼠腸道變酸，兩者相結(jié)合可降低耐萬古霉素的糞腸球菌等耐藥菌的生長。

【主編評語】

慢性肝病的進展是由肝細胞喪失、炎癥和纖維化引起的。這一過程會導致關(guān)鍵肝功能的喪失，增加發(fā)病率和感染風險。治療肝功能衰竭并發(fā)癥的醫(yī)療干預措施，包括對全身性感染的抗生素治療和對肝性腦病的乳果糖治療，可影響腸道微生物組的組成和代謝物的產(chǎn)生。近日，芝加哥大學研究人員在Nature Microbiology發(fā)表最新研究，通過體外、動物和人群試驗證實乳果糖和雙歧桿菌可作為一種合生制劑，有效降低嚴重肝病患者的感染率，值得關(guān)注。（@九卿臣）

【原文信息】

Bifidobacteria metabolize lactulose to optimize gut metabolites and prevent systemic infection in patients with liver disease

2023-10-16, doi: 10.1038/s41564-023-01493-w

感謝本期日報的創(chuàng)作者：陳娟娟，orchid，阿當，九卿臣，芥末，accepted，mildbreeze，陳綺翎，湖人總冠軍，注冊營養(yǎng)師陳彬林，YANG WEI，Leo，Sunflower，圓圈兒，鹿刺刺，白藍木

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