病因和發(fā)病機制

　　ST—T改變是一個心電圖概念，因此有必要對心電圖的基本概念進行復習。

　　心臟在收縮舒張過程中，心肌內(nèi)的電活動產(chǎn)生在前，機械性活動在后，應用心電圖機以圖形形式記錄這些心肌電活動的變化得到的圖形就叫做心電圖。

　　目前，臨床上常規(guī)應用10根導線以12個不同的導線連接方式記錄12個導聯(lián)的心電圖圖形，包括3個標準的雙極肢體導聯(lián)心電圖，簡稱為I、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)心電圖;3個單極肢體導聯(lián)心電圖，簡稱為aVR、aVL和aVF導聯(lián)心電剖;6個單極胸壁導聯(lián)心電圖，簡稱為V1、V2、V3、V4、V5、V6導聯(lián)心電圖。具體連接方法和意義參見心電圖專著。

　　心電圖記錄心肌的電流變化情況時一般以電壓的高低和延續(xù)時間的長短來表示。在標準心電圖記錄紙上，縱坐標代表電壓，向生的波形代表正電壓，向下代表負電壓。上下每1個小格=lmm=O，1mV電壓。橫坐標代表時間，左右一小格=0，04秒。以心室為例，引發(fā)心肌收縮的電壓較高，時限卻很短。相反，心室肌舒張期的電壓較低，時限卻明顯較長。學術(shù)上把心肌電收縮期稱為心肌的除極期，舒張期稱為心肌的復極期。心室除極期的心電圖圖形叫做QRS波，復極期則由ST段和T波組成。心室除極期電壓最高，因此QRS波形最大;復極早期表現(xiàn)為ST段，對應于復極的2相平合期，基本無電位變化，因此ST段呈平坦的等電位線。復極晚期表現(xiàn)為T波，其方向通常與QRS主波方向相一致，幅度一般小于QRS波，但應大于QRS主波的1/10。

　　當ST段呈水平型和下斜型壓低0，5mm或(和)T波上行和下行支呈對稱性倒置、非對稱性、瀑布樣深倒或非常高聳時，往往被看作具有病理性意義。當ST段呈水平型和下斜型壓低<O，5MM或(和)T波明顯倒置時被看作多數(shù)具有可疑病理性意義。當ST段呈上斜犁壓低O，5MM或(和)T波輕度倒置時通常認為無確切病理性意義。當ST段呈上斜型壓低<O，15MM或(和)T波稍低時通常認為對于心臟本身無病理性意義，后兩者較多見于心臟神經(jīng)官能癥，自主神經(jīng)功能紊亂、甲狀腺功能亢進和其他情緒激動、心動過速等具有交感神經(jīng)興奮傾向的患者或正常人，尤其多見于正常年輕人(尤其女性年輕人)和更年期婦女。這種ST段、T波改變被看作是一種非特異性改變。非特異性ST-T改變的特點除了，呈上斜型下降外，較常出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ和AVF三個導聯(lián)上，但有時也可出現(xiàn)在其他導聯(lián)。在除外了器質(zhì)性心臟病背景以后，非特異性ST-T改變無任何臨床意義。< p>

　　發(fā)現(xiàn)ST段抬高時必須提高警惕，尤其是有動態(tài)變化的ST段抬高。是心肌瞬間血流中斷的表現(xiàn)，須緊急處理;研究顯示，當用球囊擴張狹窄的冠狀動脈時，可以導致ST段的迅速抬高，回縮球囊后，ST段恢復到基線水平。如果結(jié)扎動物的冠狀動脈，則出現(xiàn)持續(xù)的ST段抬高，并伴有T波先高聳、后下降。逐漸倒置的過程;當心肌缺血時間延長，出現(xiàn)不可逆的心肌壞死時，則ST段回落，病理性Q波形成，T波呈對稱性深倒。

　　導致ST-T改變的原因甚多，從臨床角度，應該分為兩大類，第一類是心肌缺血導致的ST—T改變，第二類是其他原因所致的ST-T改變，見表26-1。

　　(一)導致ST-T改變的主要原因

　　1.冠心病心肌缺血 是導致ST-T改變的最主要原因，也是危害最大的疾病。該病導致的ST-T改變，復雜多變，可以表現(xiàn)為目前已知的各種ST-T改變，主要包括相關(guān)導聯(lián)的ST段呈水平型和下斜型壓低>0，5mm、T波低平或倒置;相關(guān)導聯(lián)的ST段抬高并T波高聳等。

　　關(guān)于心肌缺血導致ST-T改變的機制，雖有多種學說，但無一被完全認可。大多數(shù)學說認為，心肌歃血時心肌除極仍能正常進行，但復極過程卻不能正常進行。因此代表復極過程的ST-T發(fā)生改變。

　　心肌缺血時產(chǎn)生的ST段改變可分為兩種形態(tài)，即ST段抬高和壓低，取決于缺血部位和探查電極的方位關(guān)系。

　　(1)外層心肌缺血損傷時，損傷電流指向心外膜，放置在心外膜面的電極，記錄的是ST段抬高。

　　(2)內(nèi)層心肌缺血損傷時，損傷電流指向心內(nèi)膜，放置在心外膜面的電極，記錄的是ST段壓低。

　　(3)透壁性心肌缺血損傷時，如果外層心肌損傷程度大干內(nèi)層心肌，損傷電流仍指向心外膜，則ST段抬高，反之則ST段壓低。

　　如果外層心肌和內(nèi)層心肌的損傷程度相當，其損傷電流相互抵消，則ST段可無偏移。

　　關(guān)于心肌缺血時產(chǎn)生的T波改變，其機制與ST段改變的產(chǎn)生機制類似。簡言之，外層心肌缺血時，外層心肌復極速度減慢，出現(xiàn)T波低平，嚴重時出現(xiàn)T波倒置，缺血越重，T波越倒置;內(nèi)層心肌缺血時，內(nèi)層心肌復極速度減慢，出現(xiàn)T波直立增高的表現(xiàn)，缺血越重，T波越高大。

　　2，室壁瘤 表現(xiàn)為AMI后ST段持續(xù)抬高6周以上。對這種ST段持續(xù)抬高的機制尚有不同認識，通常認為是由于室壁瘤本身電活動減低或消失，而其周圍心肌電活動相對正常，二者間出現(xiàn)電位差所致。

　　3，急性心包炎 心電圖表現(xiàn)為除aVR和V1導聯(lián)ST段壓低外，其余各導聯(lián)ST段均抬高。

　　4，變異性心絞痛 心絞痛發(fā)作伴有定位性ST段抬高和(或)T波高聳，多診斷為變異性心絞痛。隨著心絞痛癥狀的改善，ST-T改變迅速恢復。

　　5，繼發(fā)性ST-T改變 指除心肌缺血造成的ST—T改變外，其他疾病造成的ST-T改變，如心室肥厚、束支阻滯、預激綜合征、各種心臟病等，常出現(xiàn)ST—T改變，其特點是持續(xù)不變，因此與心肌缺血不同。

　　6，早期復極綜合征 心電圖表現(xiàn)為前壁導聯(lián)或下壁導聯(lián)的ST段的j點型抬高，但無動態(tài)變化。發(fā)生機制尚不清楚，有學者認為是由于外層心肌的復極速度不均勻所致。

　　7，低溫麻醉所致的ST段抬高 低溫麻醉可以引起特殊的ST段抬高，即在QRS波后出現(xiàn)凸形小波，稱為Osborn波或J波，多出現(xiàn)在左胸導聯(lián)上。該波的出現(xiàn)使ST段似性抬高，溫度越低。該波越明顯，隨著復溫，該波逐漸變小或消失。Osborn波或I波發(fā)生的機制仍不清楚。

　　8，洋地黃作用 洋地黃可影響心室復極，表現(xiàn)為ST段魚鉤樣壓低、T波倒置和Q-T間期縮短三大特征。

　　9，電解質(zhì)紊亂 如高血鉀引起ST-T升高;低血鉀導致ST-T壓低。高血鈣引起ST段縮短，低血鈣則導致ST段延長等。

　　10，功能性ST-T改變 更年期、焦慮和恐懼、植物神經(jīng)功能失調(diào)、體位變化、心臟位置改變等，可以出現(xiàn)程度較輕的ST-T改變，尤其是T波改變，不是器官質(zhì)性改變，應注意排除。

　　(二)ST抬高的形態(tài)(凹與凸)

　　通常情況下，學者們把ST段抬高按形態(tài)分為“凹或凸”形態(tài)?！鞍肌毙螒B(tài)的ST段上抬可以在冠狀動脈左前降支閉塞的患者里出現(xiàn)，Brady等人報道了在急診觀察室里171名ST段上抬的患者中，122(71%)名為“凹”形態(tài)ST上抬。非“凹”ST段上抬診斷STEMI的敏感性和特異性分別為77%和97%，絕對和相對預測值分別為94%和88%。GaO等人發(fā)現(xiàn)V3導聯(lián)“凸”型ST上抬對于前壁STEMI的患者而言提示預后不良;然而，只有17/62(27%)的患者有“凸”型ST上抬。因此，對于有典型癥狀和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前導聯(lián)時，應該考慮急性再灌注治療。綜上所述，ST段抬高的形態(tài)不是區(qū)分缺血與否的鑒別指標。

　　ST-T改變較多見于以心肌缺血為代表的冠心病，也可發(fā)生于心肌病、高血壓、洋地黃等藥物影響、電解質(zhì)紊亂。運動員心臟和各種器質(zhì)性心臟病患者。

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