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《減肥的秘密》減肥的不歸路？肥胖代碼告訴你需要怎樣堅(jiān)持才能成功！

來(lái)源：泰然健康網(wǎng) 時(shí)間：2024年11月21日 22:22

第六章第3部分肥胖癥的新模型

機(jī)制

以上研究結(jié)果完全一致。提升胰島素水平的藥物會(huì)引起體重增加，對(duì)胰島素水平?jīng)]有影響的藥物對(duì)體重也沒有影響。降低胰島素水平的藥物也會(huì)導(dǎo)致體重減輕。對(duì)體重的影響與對(duì)血糖的影響沒有關(guān)系。最近的一項(xiàng)研究29表明，75%的肥胖癥患者可以通過(guò)監(jiān)測(cè)胰島素水平預(yù)測(cè)到體重是否減輕。這與意志力無(wú)關(guān)，與攝入的熱量無(wú)關(guān)，與來(lái)自同伴的鼓勵(lì)或壓力無(wú)關(guān)，與運(yùn)動(dòng)也沒有關(guān)系。它只與胰島素有關(guān)。

胰島素導(dǎo)致肥胖癥，這意味著胰島素肯定是身體設(shè)定體重值的主要調(diào)節(jié)器。當(dāng)胰島素水平升高時(shí)，身體調(diào)高體重設(shè)定點(diǎn)，下丘腦發(fā)出激素信號(hào)，讓體重增加。我們感到饑餓時(shí)開始進(jìn)食。如果我們刻意限制熱量的攝入，則總能量消耗會(huì)減少，最后的結(jié)果是一樣的——體重增加。

《我們?yōu)槭裁磿?huì)發(fā)胖以及到底該怎么減肥》的作者蓋里·陶比斯在書中很有遠(yuǎn)見地提出：“我們不是因?yàn)轱嬍尺^(guò)量而肥胖，而是因?yàn)榉逝植棚嬍尺^(guò)量?！蔽覀?yōu)槭裁磿?huì)變胖？我們變胖是因?yàn)樯眢w的體重調(diào)節(jié)器的設(shè)定點(diǎn)過(guò)高。為什么設(shè)定點(diǎn)過(guò)高？因?yàn)橐葝u素水平過(guò)高。

肥胖癥的核心是激素問題。一切與人體新陳代謝相關(guān)的方面。肥胖癥是由激素失調(diào)產(chǎn)生的脂肪堆積過(guò)多所造成的，熱量攝入與消耗不過(guò)是導(dǎo)致肥胖的直接原因。

肥胖癥是由激素失調(diào)引起的，不是由熱量攝入與消耗不平衡造成的。

胰島素是如何導(dǎo)致體重增加的呢？這是個(gè)相當(dāng)復(fù)雜的問題，我們對(duì)這一機(jī)制還完全不了解，但科學(xué)家們提出了很多相關(guān)理論。

兒童肥胖專家羅伯特·勒斯蒂格博士認(rèn)為胰島素是瘦素的抑制劑，它向身體發(fā)出飽腹感信號(hào)。瘦素水平隨體脂量增加而上升，機(jī)體對(duì)瘦素的反應(yīng)作用于下丘腦形成負(fù)反饋回路，使機(jī)體減少熱量攝入，將體重恢復(fù)到理想水平。然而，如果瘦素水平長(zhǎng)期過(guò)高，大腦出現(xiàn)瘦素抵抗，它就不會(huì)發(fā)出抑制增肥的信號(hào)。30

肥胖癥人群空腹時(shí)的胰島素和瘦素水平都偏高，這表示同時(shí)出現(xiàn)了胰島素抵抗和瘦素抵抗。不同人群餐后的瘦素反應(yīng)也不同。清瘦人群的瘦素水平升高，這可以理解，因?yàn)槭菟刈屓水a(chǎn)生飽腹感。但肥胖癥患者的餐后瘦素水平反而下降，說(shuō)明他們進(jìn)餐后大腦并沒有收到停止進(jìn)食的信號(hào)。肥胖人群的瘦素抵抗還可能因自體調(diào)節(jié)進(jìn)一步惡化。31，32瘦素水平長(zhǎng)期過(guò)高會(huì)導(dǎo)致瘦素抵抗。胰島素水平偏高也會(huì)導(dǎo)致體重增加，其信號(hào)通路和分子機(jī)制與瘦素?zé)o關(guān)，但確切情況目前還不清楚。

我們要理解的關(guān)鍵點(diǎn)不是胰島素如何導(dǎo)致肥胖癥，而是胰島素確實(shí)會(huì)導(dǎo)致肥胖癥。

認(rèn)識(shí)到肥胖癥是由激素失調(diào)引起的，我們就可以想辦法進(jìn)行治療。如果熱量不平衡導(dǎo)致肥胖，則治療方案是減少熱量攝入，但這種方案已被證明是完全失敗的。如果是胰島素水平過(guò)高導(dǎo)致肥胖癥，很明顯我們的目的就是降低胰島素水平。

肥胖癥的關(guān)鍵不在于熱量平衡，而在于激素平衡。治療肥胖癥最關(guān)鍵的問題是如何降低胰島素水平。

第8章皮質(zhì)醇

我能讓你變胖。實(shí)際上，我可以使任何一個(gè)人變胖。怎么做到呢？我給病人開處方藥潑尼松。潑尼松是一種人工合成的皮質(zhì)醇，主要用于治療哮喘、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、牛皮癬、炎癥性腸病、癌癥、腎小球腎炎和重癥肌無(wú)力等多種疾病。

服用潑尼松的患者最常見的副作用之一是什么？與胰島素一樣，其副作用是使人變胖。胰島素和皮質(zhì)醇都在碳水化合物代謝中起關(guān)鍵作用，這并非巧合。皮質(zhì)醇水平長(zhǎng)期偏高會(huì)使葡萄糖水平升高，隨后胰島素水平相應(yīng)升高。胰島素水平升高是引起體重增加的主要因素。

壓力激素

皮質(zhì)醇也稱為壓力激素，它協(xié)調(diào)身體的“逃跑或戰(zhàn)斗反應(yīng)”，這是身體在面對(duì)危險(xiǎn)時(shí)做出的一系列生理反應(yīng)。皮質(zhì)醇是糖皮質(zhì)激素時(shí)會(huì)分泌皮質(zhì)醇，這以幫助身體做好戰(zhàn)斗或逃跑的準(zhǔn)備。

皮質(zhì)醇一旦分泌，可有效促進(jìn)葡萄糖的分解和利用，1迅速為肌肉提供能量，幫助人們逃跑，以免被猛獸吃掉。這時(shí)，所有可用能量都用于幫助人們?cè)陉P(guān)鍵時(shí)刻逃生，而生長(zhǎng)等人體正常的新陳代謝活動(dòng)暫時(shí)受到限制，蛋白質(zhì)分解并轉(zhuǎn)化為葡萄糖。

隨后個(gè)體會(huì)消耗大量體力，新合成的葡萄糖被迅速消耗。不久，我們成功地度過(guò)危險(xiǎn)，也可能不幸死亡。皮質(zhì)醇回落到正常水平。

身體可以充分適應(yīng)皮質(zhì)醇和血糖水平短期升高，但長(zhǎng)此以往就會(huì)出現(xiàn)狀況。這才是問題的關(guān)鍵。

皮質(zhì)醇水平升高導(dǎo)致胰島素水平升高

乍一看，皮質(zhì)醇和胰島素存在相反的效果。胰島素是一種儲(chǔ)存型激素，當(dāng)胰島素處于較高水平時(shí)。但皮質(zhì)醇和胰島素都具有增加體重的作用。面臨短期體能壓力時(shí)，胰島素和皮質(zhì)醇起相反的作用，但面臨長(zhǎng)期的心理壓力時(shí)，情況完全不同。

在現(xiàn)代生活中，人們面臨很多慢性的、非體能方面的壓力。這些壓力都會(huì)提高皮質(zhì)醇水平。例如，婚姻問題、工作壓力、子女教育、失眠等都可能帶來(lái)巨大的壓力。而這些壓力并不需要耗費(fèi)大量體力，不會(huì)消耗體內(nèi)的葡萄糖。當(dāng)身體長(zhǎng)期處于慢性壓力之下時(shí)，葡萄糖保持較高水平，但壓力源并沒有消失。高血糖水平可能持續(xù)幾個(gè)月時(shí)間，觸發(fā)胰島素水平升高。皮質(zhì)醇水平長(zhǎng)期偏高導(dǎo)致胰島素水平升高，一些研究已經(jīng)證實(shí)了這個(gè)觀點(diǎn)。

1998年開展的一項(xiàng)研究表明，當(dāng)自我壓力知覺水平升高時(shí)，皮質(zhì)醇水平升高，并與葡萄糖水平和胰島素水平升高密切相關(guān)。2由于胰島素是引起肥胖的主要因素，身體質(zhì)量指數(shù)升高和腹部脂肪增加也就不足為奇了。

研究證明，服用人工合成的皮質(zhì)醇藥物也會(huì)升高胰島素水平。讓健康的受試者服用高劑量的皮質(zhì)醇藥物，他們的胰島素水平比試驗(yàn)前升高了36%。3潑尼松會(huì)使受試者的葡萄糖水平升高6.5%，胰島素水平升高20%。4

隨著時(shí)間的推移，還會(huì)發(fā)生胰島素抵抗，主要出現(xiàn)在肝臟5和骨骼肌6之中。皮質(zhì)醇水平和胰島素抵抗之間存在明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系。7長(zhǎng)期服用潑尼松會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)胰島素抵抗，甚至可能發(fā)展為糖尿病。8胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致胰島素水平進(jìn)一步升高。

糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致肌肉溶解，通過(guò)糖原異生作用釋放出氨基酸，使血糖水平升高。由脂肪細(xì)胞分泌的脂連蛋白通?？商岣咭葝u素敏感性，而糖皮質(zhì)激素會(huì)抑制脂連蛋白的分泌。

從某種意義上說(shuō)，出現(xiàn)胰島素抵抗是意料之中的事，因?yàn)槠べ|(zhì)醇與胰島素之間存在對(duì)抗關(guān)系，皮質(zhì)醇提升血糖水平，而胰島素降低血糖水平。胰島素抵抗在肥胖癥進(jìn)展過(guò)程中起重要作用。胰島素抵抗導(dǎo)致胰島素水平進(jìn)一步升高，而胰島素是造成肥胖癥的主要因素。多項(xiàng)研究證實(shí)，皮質(zhì)醇水平升高會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生或加劇。9，10，11

如果皮質(zhì)醇水平升高促使胰島素水平升高，那么通過(guò)降低皮質(zhì)醇，應(yīng)該可以減少胰島素抵抗的發(fā)生。接受器官移植的患者需要服用抗排斥藥物幾年甚至數(shù)十年的時(shí)間，其中一種藥物就是潑尼松。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，停止服用潑尼松后，血漿中的胰島素水平下降25%，外在表現(xiàn)為體重下降6.0%，腰圍減小7.7%。12

皮質(zhì)醇和肥胖癥

我們真正感興趣的問題在于：過(guò)量的皮質(zhì)醇是否會(huì)導(dǎo)致肥胖？終極問題是：我給患者開潑尼松是否會(huì)讓他增肥？如果答案是肯定的，就可以證明兩者之間存在因果關(guān)系，而不是一般的相關(guān)性。那么，潑尼松是否會(huì)導(dǎo)致肥胖？絕對(duì)會(huì)！潑尼松最常見、最可怕也最為人熟知的副作用就是體重增加，這就是因果關(guān)系。

了解某些疾病的患者尤其是庫(kù)欣氏病或庫(kù)欣綜合征患者有助于我們理解這一因果關(guān)系。庫(kù)欣氏病以哈維·庫(kù)欣的名字命名，他于1912年發(fā)表了一份報(bào)告，首次描述了一位23歲女性出現(xiàn)體重增加、毛發(fā)過(guò)度生長(zhǎng)、閉經(jīng)的癥狀。多達(dá)1/3的庫(kù)欣氏病患者的血糖水平高，并伴有顯性糖尿病。

庫(kù)欣氏病的重要特征是患者的體重增加，即使對(duì)癥狀較輕的患者來(lái)說(shuō)也是如此。在一項(xiàng)研究中，97%的患者腹部體重增加，94%的患者體重增加。13，14這些患者不管如何控制飲食，增加運(yùn)動(dòng)量，體重都會(huì)增加。任何引起皮質(zhì)醇分泌量增加的疾病都會(huì)導(dǎo)致患者的體重增加。皮質(zhì)醇導(dǎo)致體重增加。

在非庫(kù)欣氏病患者中，也能發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)醇與體重增加的關(guān)聯(lián)。在蘇格蘭北部的格拉斯哥開展的一項(xiàng)隨機(jī)抽樣調(diào)查15中發(fā)現(xiàn)，皮質(zhì)醇水平與身體質(zhì)量指數(shù)和腰圍高度相關(guān)。體重較重的人的皮質(zhì)醇水平也較高。皮質(zhì)醇水平升高與體重增加相關(guān)，尤其與腹部脂肪增加相關(guān)，導(dǎo)致腰臀比增大。

用其他方法測(cè)量皮質(zhì)醇水平也證實(shí)了它與腹部脂肪的關(guān)聯(lián)性。尿液中皮質(zhì)醇水平偏高的人的腰臀比也偏大，16唾液中皮質(zhì)醇水平偏高的人的身體質(zhì)量指數(shù)和腰臀比也偏大。17通過(guò)頭皮毛發(fā)分析也可以檢測(cè)到皮質(zhì)醇水平長(zhǎng)期偏高的狀況。在一項(xiàng)研究18中，研究人員比較了肥胖癥患者與正常體重人群的頭皮毛發(fā)中的皮質(zhì)醇水平，發(fā)現(xiàn)肥胖癥患者的皮質(zhì)醇水平偏高。換句話說(shuō)，大量證據(jù)表明皮質(zhì)醇水平長(zhǎng)期偏高會(huì)促進(jìn)胰島素分泌，并引發(fā)肥胖癥。因此，我們總結(jié)出肥胖癥的激素理論：長(zhǎng)期的高皮質(zhì)醇水平導(dǎo)致胰島素水平升高，進(jìn)而發(fā)展為肥胖癥。

相反的情況會(huì)怎樣呢？如果高皮質(zhì)醇水平導(dǎo)致體重增加，那么低皮質(zhì)醇水平應(yīng)該導(dǎo)致體重減輕。愛迪生氏癥也稱為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。托馬斯·愛迪生于1885年發(fā)表論文，首次描述了該病的常見癥狀。皮質(zhì)醇由腎上腺分泌，當(dāng)腎上腺的功能受損時(shí)，皮質(zhì)醇可能降到極低水平。體重減輕是愛迪生氏癥的一個(gè)重要標(biāo)志。高達(dá)90%的愛迪生氏癥患者出現(xiàn)體重減輕現(xiàn)象。19

皮質(zhì)醇可以通過(guò)升高胰島素水平產(chǎn)生胰島素抵抗，從而導(dǎo)致肥胖。也許它還有其他增肥方式未被科學(xué)界發(fā)現(xiàn)，但過(guò)量皮質(zhì)醇導(dǎo)致體重增加是不可否認(rèn)的事實(shí)。

人們不禁聯(lián)想到一個(gè)觀點(diǎn)——壓力導(dǎo)致肥胖。其實(shí)許多人通過(guò)直覺也發(fā)現(xiàn)了這一點(diǎn)，盡管目前仍沒有辦法去證明。壓力與熱量無(wú)關(guān)，但它仍然可能導(dǎo)致肥胖。一個(gè)人長(zhǎng)期處于慢性壓力下，導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平長(zhǎng)期偏高，進(jìn)而使體重增加。

緩解壓力是困難的，但至關(guān)重要。與大多數(shù)人的想法相反，看電視或玩電腦并不是緩解壓力的有效方法。人們需要采取積極的減壓方式。經(jīng)歷時(shí)間考驗(yàn)、被證明有效的減壓方式包括：正念冥想、瑜伽、按摩和運(yùn)動(dòng)。有關(guān)正念干預(yù)的訓(xùn)練研究表明，受試者通過(guò)瑜伽、引導(dǎo)式冥想、小組討論等形式可以有效降低皮質(zhì)醇水平，減少腹部脂肪。20

關(guān)于通過(guò)正念冥想和改善睡眠習(xí)慣緩解壓力的實(shí)用信息，可參見本書附錄三。

睡眠

睡眠不足是現(xiàn)代社會(huì)慢性壓力的主要來(lái)源。人們的睡眠時(shí)間不斷減少。211910年人們的平均睡眠時(shí)間為9小時(shí)，然而最近的報(bào)告顯示，30～64歲人的平均睡眠時(shí)間少于6小時(shí)。22倒班工人更容易出現(xiàn)睡眠障礙，每晚的睡眠時(shí)間常少于5小時(shí)。23

多項(xiàng)人口統(tǒng)計(jì)學(xué)研究顯示，睡眠時(shí)間不足與體重增加有關(guān)。24，25一般來(lái)說(shuō)，睡眠時(shí)間少于7小時(shí)時(shí)，開始出現(xiàn)體重增加現(xiàn)象。如果睡眠時(shí)間為5～6小時(shí)，則體重增加的概率超過(guò)50%。26睡眠時(shí)間越短，體重增加得越多。

機(jī)制

睡眠不足會(huì)造成巨大的心理壓力，刺激皮質(zhì)醇分泌，進(jìn)而導(dǎo)致胰島素水平升高，出現(xiàn)胰島素抵抗。一整晚失眠可使皮質(zhì)醇水平的升高幅度超過(guò)100%。27到第二天晚上，皮質(zhì)醇水平仍比原來(lái)的高37%～45%。28

讓健康的受試者一天只睡4小時(shí)，可導(dǎo)致胰島素敏感性下降40%。29即使只有一個(gè)晚上睡眠不足，這一效果依然存在。30讓受試者連續(xù)5天減少睡眠時(shí)間，則胰島素分泌下降20%，胰島素敏感性下降25%，皮質(zhì)醇水平上升20%。31另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，縮短睡眠時(shí)間會(huì)使患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)增加。32

瘦素和生長(zhǎng)激素是控制脂肪量的主要激素，它們受生物鐘控制，睡眠障礙會(huì)打亂原來(lái)的生物鐘，影響激素分泌?！巴箍敌撬哧?duì)列研究”和“魁北克家族研究”都表明，睡眠時(shí)間短與體重較重、瘦素分泌量減少、生長(zhǎng)激素增加有關(guān)。33

很明顯，睡眠不足會(huì)影響減肥效果。34有趣的是，在心理壓力不大的情況下出現(xiàn)睡眠障礙，并不會(huì)降低瘦素水平或增加饑餓感，說(shuō)明睡眠不足本身對(duì)身體無(wú)害，而壓力激素和產(chǎn)生饑餓感的機(jī)制被激活才對(duì)身體有害。35任何減肥計(jì)劃都需要保證充足的睡眠。

第9章阿特金斯的反擊

碳水化合物-胰島素假說(shuō)

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我們現(xiàn)在已經(jīng)確定胰島素會(huì)導(dǎo)致肥胖。下一個(gè)問題是：什么食物會(huì)升高或急速升高胰島素水平？最先想到的應(yīng)該就是精制碳水化合物——精制谷物和糖。這其實(shí)不是新理念，在威廉·班廷之前就有人提出這個(gè)理念——“令人增肥的碳水化合物”引發(fā)肥胖癥。

最臭名昭著的升糖食品是高度精制的碳水化合物。高血糖水平導(dǎo)致胰島素水平升高，高胰島素水平導(dǎo)致體重增加和肥胖癥。這一連串的原因和結(jié)果被稱為碳水化合物-胰島素假說(shuō)。羅伯特·阿特金斯博士就是因堅(jiān)持這一假說(shuō)而飽受爭(zhēng)議的。

羅伯特·阿特金斯博士在1963年還是一位體重達(dá)100千克的胖子。與100年前的威廉·班廷一樣，他決定采取行動(dòng)。那時(shí)他剛成為一名心臟科醫(yī)生，在紐約開始執(zhí)業(yè)。他用傳統(tǒng)的減肥方法不見成效，后來(lái)回想起曾讀過(guò)邊寧頓和戈登博士發(fā)表的低碳水化合物節(jié)食法文獻(xiàn)，他決定親身試驗(yàn)。令人驚訝的是，與文獻(xiàn)中記載的一樣，他居然成功減肥，沒有計(jì)算每天攝入的熱量就減掉了煩人的體重。于是，他開始向患者推薦低碳水化合物節(jié)食法，有些案例非常成功。

1965年他出現(xiàn)在《今晚秀》節(jié)目中，1970年登上《時(shí)尚》雜志人物專訪，1972年出版了原創(chuàng)著作《阿特金斯博士的飲食革命》。該書迅速登上熱銷榜，成為歷史上銷售速度最快的減肥書籍之一。

低碳水化合物革命

阿特金斯博士從來(lái)沒有宣稱低碳水化合物節(jié)食法是由他發(fā)明的，在他寫書很久之前就已經(jīng)有人用這種飲食方法成功減肥。簡(jiǎn)·安瑟米·布理勒特-薩瓦林在1825年曾寫過(guò)一本書談及碳水化合物和肥胖癥的關(guān)系。威廉·班廷在他寫的著名小冊(cè)子《論肥胖的公開信》中，也提到了兩者的關(guān)系。這一理念已經(jīng)接受了近兩個(gè)世紀(jì)的考驗(yàn)。

然而20世紀(jì)50年代減少熱量攝入理論開始流行，計(jì)算熱量比討論食物種類聽起來(lái)更高端。不過(guò)，還是有人堅(jiān)持相信低碳水化合物節(jié)食法。1953年，阿爾弗雷德·邊寧頓博士在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表一篇社論，強(qiáng)調(diào)碳水化合物在肥胖發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。1沃爾特·布魯姆博士對(duì)低碳水化合物節(jié)食法與禁食減肥法進(jìn)行了比較，并列出了兩種方法的不同減重效果。2

歐文·斯蒂爾曼博士在1967年寫下《醫(yī)生快速減肥食譜》一書，建議人們采用高蛋白質(zhì)、低碳水化合物節(jié)食法減肥。3這本書很快賣出250萬(wàn)冊(cè)。由于消化蛋白質(zhì)需要消耗更多的熱量減掉了23千克體重。據(jù)報(bào)道，他曾用此減肥食譜幫助100多名超重人士減輕體重。阿特金斯博士加入這場(chǎng)論戰(zhàn)時(shí)，正是低碳水化合物節(jié)食法逐漸被人們熟悉和認(rèn)同之時(shí)。

阿特金斯博士在1972年出版的暢銷書中談到，嚴(yán)格控制碳水化合物攝入可保持低胰島素水平，從而減輕饑餓感，最終減輕體重。營(yíng)養(yǎng)學(xué)權(quán)威們很快做出反應(yīng)。1973年美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)食品營(yíng)養(yǎng)學(xué)委員會(huì)猛烈抨擊阿特金斯的飲食理論，當(dāng)時(shí)的大部分醫(yī)生也認(rèn)為飲食中所含脂肪量過(guò)高會(huì)引發(fā)心臟病和中風(fēng)。4

然而，低碳水化合物飲食的支持者繼續(xù)宣傳他們的理念。理查德·伯恩斯坦博士在9歲時(shí)就患有1型糖尿病。1983年他開辦了一家診所，通過(guò)嚴(yán)格的低碳水化合物節(jié)食法治療糖尿病。這一方法有悖于當(dāng)時(shí)的大多數(shù)營(yíng)養(yǎng)學(xué)和醫(yī)學(xué)常識(shí)，因此飽受爭(zhēng)議。1997年，伯恩斯坦出版了一本著作《伯恩斯坦博士的糖尿病治療方案》。阿特金斯博士于1992年和1999年兩次修訂再版自己的暢銷書《阿特金斯的新飲食革命》。伯恩斯坦和阿特金斯的書成為當(dāng)時(shí)的超級(jí)暢銷書，總共賣出1000多萬(wàn)冊(cè)。科學(xué)家雷切爾·海勒和理查德·海勒于1993年出版《碳水化合物成癮者的瘦身方案》，這本書總共售出600萬(wàn)冊(cè)。阿特金斯的反擊戰(zhàn)打響了。

20世紀(jì)90年代再次流行的低碳水化合物節(jié)食法，在2002年引發(fā)了一場(chǎng)激烈的討論?！都~約時(shí)報(bào)》獲獎(jiǎng)記者加里·陶布斯發(fā)表一篇頗受爭(zhēng)議的文章《如果這是一場(chǎng)巨大的脂肪騙局》。他在文中提到，雖然人們長(zhǎng)期認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化是由食物中的脂肪造成的，但其實(shí)食物中的脂肪對(duì)健康無(wú)害。他在隨后出版的暢銷書《好卡路里，壞卡路里——我們?yōu)槭裁磿?huì)長(zhǎng)胖》中提出，碳水化合物才是導(dǎo)致體重增加的根本因素。

權(quán)威們的反擊

主流醫(yī)學(xué)界當(dāng)時(shí)不接受低碳水化合物節(jié)食法，許多醫(yī)生仍然堅(jiān)信低碳水化合物節(jié)食法將是眾多減肥風(fēng)潮的又一個(gè)失敗案例。美國(guó)心臟學(xué)會(huì)以學(xué)會(huì)名義出版了《減肥切莫趕時(shí)髦——健康減肥的個(gè)性化方案》一書。具有諷刺意味的是，該書雖然批評(píng)了其他減肥方式，但它提倡的唯一一種減肥方法——低脂節(jié)食法已被反復(fù)證明是無(wú)效的。不過(guò)醫(yī)學(xué)界還是信奉低脂節(jié)食法，不允許反對(duì)的聲音出現(xiàn)。盡管沒有證據(jù)證明低脂節(jié)食法能夠減輕體重，但像美國(guó)心臟學(xué)會(huì)和美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)這樣的組織迅速發(fā)文譴責(zé)那些新的“減肥潮流”，堅(jiān)持他們的理念。但是，阿特金斯的反擊毫不手軟。2004年，有2600萬(wàn)美國(guó)人表示采用某種低碳水化合物節(jié)食法?？觳瓦B鎖品牌都推出了低碳水化合物的生菜漢堡包，人們似乎看到了永久減輕體重的希望，同時(shí)這一方法還能產(chǎn)生對(duì)健康有利的一系列反應(yīng)。

美國(guó)心臟學(xué)會(huì)承認(rèn)，沒有數(shù)據(jù)證實(shí)采用低脂節(jié)食法可以減肥。他們還承認(rèn)，采用阿特金斯節(jié)食法使患者的膽固醇指標(biāo)更健康，初始體重減輕的速度更快。盡管低碳水化合物節(jié)食法有這些優(yōu)勢(shì)，但是美國(guó)心臟學(xué)會(huì)仍堅(jiān)持認(rèn)為其可能影響動(dòng)脈粥樣硬化率，即動(dòng)脈形成斑塊的速率。當(dāng)然，沒有數(shù)據(jù)支持這一觀點(diǎn)?？紤]到該學(xué)會(huì)推薦的低脂節(jié)食法并沒有試驗(yàn)數(shù)據(jù)支持，他們真是完全不靠譜。

美國(guó)心臟學(xué)會(huì)既沒有提醒大眾大量攝入糖和精制碳水化合物對(duì)健康不利，也沒有明確指出現(xiàn)有的減肥研究都證實(shí)低脂節(jié)食法是完全失敗的。他們更沒有明確地告知大家，在他們的專業(yè)指導(dǎo)下，肥胖癥和糖尿病流行趨勢(shì)愈演愈烈。形勢(shì)這么嚴(yán)峻，該學(xué)會(huì)卻無(wú)所作為。

在美國(guó)心臟學(xué)會(huì)推薦低脂節(jié)食法的40年時(shí)間里，肥胖癥患者所占的比例急劇升高，他們卻從不懷疑這是否與其完全無(wú)效的建議有關(guān)。相反，醫(yī)生們會(huì)指責(zé)病人：無(wú)效的節(jié)食法不是我們的責(zé)任，是你們的責(zé)任，你們沒有嚴(yán)格執(zhí)行這種節(jié)食法。這就是醫(yī)生們喜歡的游戲。

低碳水化合物節(jié)食法：震驚了醫(yī)學(xué)界

新的節(jié)食法向傳統(tǒng)發(fā)起挑戰(zhàn)時(shí)，對(duì)新方法的誹謗和影射就開始了。盡管如此，陸續(xù)出現(xiàn)新的低碳水化合物節(jié)食法與傳統(tǒng)節(jié)食法的比較研究結(jié)果讓許多人和傳統(tǒng)的低脂節(jié)食法，這3種方法的減肥效果幾乎沒有什么差別。然而，在比較阿特金斯節(jié)食法與歐尼斯節(jié)食法的效果時(shí)，前者的減重效果更顯著，而且所有與新陳代謝相關(guān)的指標(biāo)也更健康——采用阿特金斯節(jié)食法的受試者的血壓、膽固醇和血糖指標(biāo)明顯得到控制。

2008年在以色列開展的一項(xiàng)飲食干預(yù)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)7再次證明，采用阿特金斯節(jié)食法，在短時(shí)間內(nèi)體重減輕得最多。這項(xiàng)研究分別比較了地中海節(jié)食法、低脂節(jié)食法和阿特金斯節(jié)食法的不同減重效果。地中海節(jié)食法與阿特金斯節(jié)食法的減肥效果最顯著，但美國(guó)心臟學(xué)會(huì)推薦的低脂節(jié)食法的減重效果非常差，受試者感到失落和疲憊，厭倦這種方法，唯一喜歡它的只有醫(yī)生。更重要的是，研究證明采用阿特金斯節(jié)食法和地中海節(jié)食法的受試者的新陳代謝指標(biāo)更健康。采用阿特金斯節(jié)食法的受試者的血糖指標(biāo)下降了0.9%，遠(yuǎn)比采用其他節(jié)食法時(shí)的指標(biāo)健康，與絕大多數(shù)藥物治療的效果幾乎一樣好。

在6個(gè)月的時(shí)間里，高蛋白低血糖指數(shù)節(jié)食法的減重效果比低脂節(jié)食法更好，8部分原因可能是不同的減肥方式使總能量消耗發(fā)生變化。哈佛大學(xué)的戴維·路德維希博士9發(fā)現(xiàn)，采用低脂節(jié)食法的受試者的新陳代謝速度降低得最多。那么，哪種節(jié)食法可使新陳代謝速度維持在最佳水平呢？極低碳水化合物節(jié)食法。這種節(jié)食法似乎還能減弱食欲。G.博登博士在2005年的《內(nèi)科年鑒》上發(fā)表文章，他提到，當(dāng)我們減少攝入的碳水化合物后，患者自覺將每日的熱量攝入減少至4200千焦。10胰島素水平下降，胰島素敏感性增強(qiáng)。

精制碳水化合物可能使人“對(duì)食物上癮”。某些激素會(huì)釋放天然的飽腹感信號(hào)，這些激素具有強(qiáng)大的威懾力，防止人們暴飲暴食。膽囊收縮素、多肽YY等激素在攝入蛋白質(zhì)和脂肪后會(huì)做出反應(yīng)，發(fā)出信號(hào)讓人停止進(jìn)食?，F(xiàn)在讓我們回到第5章中提到的你可以大吃特吃的自助餐。有些時(shí)候你真的吃不下什么了，連再吃一塊豬排的念頭都讓你覺得惡心。這就是體內(nèi)的飽腹感激素發(fā)出的停止進(jìn)食的信號(hào)。

但如果你再吃一塊蛋糕或者蘋果餡餅?zāi)?？這聽起來(lái)容易些，是吧？當(dāng)我們還是孩子的時(shí)候都經(jīng)歷過(guò)“第二胃現(xiàn)象”。第一個(gè)胃裝下正餐的食物，我們想象自己還有第二個(gè)胃裝甜點(diǎn)。不知為什么，盡管已經(jīng)吃飽了，但是我們還有胃口吃下那些精制碳水化合物，比如一塊蛋糕或一塊餡餅，但塞不下蛋白質(zhì)和脂肪。不知為何高度精制的碳水化合物和加工食品并不會(huì)讓身體發(fā)出飽腹感信號(hào)，因此我們還能吃下這塊蛋糕。

想想有哪些食物可以讓人吃起來(lái)“上癮”？面包、餅干、巧克力和薯?xiàng)l，能從中發(fā)現(xiàn)什么規(guī)律嗎？這些食物都是精制碳水化合物。你聽過(guò)有人說(shuō)吃“魚”上癮嗎？或者吃蘋果、牛肉、菠菜上癮？不可能。這些食物很美味，但不會(huì)讓人上癮。

想想那些典型的讓人感到快樂的食物吧，比如通心粉、奶酪、冰激凌、蘋果餡餅、土豆和煎餅，能從中發(fā)現(xiàn)什么嗎？這些食物都是高度精制的碳水化合物。有數(shù)據(jù)表明，這些食物激活了大腦的“獎(jiǎng)勵(lì)機(jī)制”，即產(chǎn)生快樂的感覺。精制碳水化合物容易讓人上癮，也容易讓人暴飲暴食，因?yàn)閿z入精制碳水化合物時(shí)并沒有相應(yīng)的激素發(fā)出飽腹感信號(hào)。究其原因是精制碳水化合物并非天然食品，而是經(jīng)過(guò)加工處理的食物。

阿特金斯的衰落

上面提到的所有研究讓專家們大跌眼鏡，甚至有點(diǎn)震驚。這些醫(yī)學(xué)專家都抱著吹毛求疵的心態(tài)試圖找到阿特金斯節(jié)食法的問題。他們希望否定這個(gè)理論，結(jié)果卻因它的效果太好轉(zhuǎn)變觀念，向患者推薦它。隨著他們對(duì)低碳水節(jié)食法的理解漸漸深入，對(duì)它的質(zhì)疑聲越來(lái)越小。革命成功了，但問題漸漸浮出水面。

關(guān)于阿特金斯節(jié)食法的研究證實(shí)，從長(zhǎng)期來(lái)看，它無(wú)法保證減肥的有效性。由美國(guó)天普大學(xué)加里·福斯特博士主持的一項(xiàng)為期兩年的研究表明，采用低脂節(jié)食法和阿特金斯節(jié)食法的受試者的體重均有所減輕，但隨后他們的體重以幾乎相同的速度反彈。1112個(gè)月以后，所有參與飲食干預(yù)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的受試者的體重都大幅反彈。12關(guān)于不同節(jié)食法的系統(tǒng)性回顧研究表明，一年后低碳水化合物節(jié)食法的大部分減脂效果都會(huì)消失。13

阿特金斯節(jié)食法最大的優(yōu)勢(shì)應(yīng)該是易于操作，不用每天計(jì)算攝入多少熱量。然而，事實(shí)證明嚴(yán)格遵守低碳水化合物飲食并不比傳統(tǒng)的計(jì)算熱量攝入法更容易。這兩組受試者中能嚴(yán)格遵守規(guī)定的比例并不高，高達(dá)40%的受試者在一年內(nèi)因無(wú)法堅(jiān)持而退出試驗(yàn)。

事后看來(lái)，這一結(jié)果也在預(yù)料之中。阿特金斯節(jié)食法嚴(yán)格控制人們進(jìn)食某些容易上癮的食物，如蛋糕、餅干、冰激凌和其他甜點(diǎn)。無(wú)論哪種減肥理論都將這些食物列為增肥食品。我們?nèi)滩蛔》趴v自己吃這些食物。進(jìn)食可以發(fā)展為一種歡慶儀式，人類歷史上的每一場(chǎng)慶典都伴有一場(chǎng)饕餮盛宴，無(wú)論是公元2015年還是公元前2015年都是這樣。在生日聚會(huì)、婚宴和節(jié)日慶典上，我們吃什么？蛋糕、冰激凌和餡餅，而不是乳清蛋白奶或者瘦肉。為什么呢？因?yàn)槲覀兿胍趴v自己。阿特金斯節(jié)食法不能正視這一簡(jiǎn)單的事實(shí)，因此它注定了會(huì)失敗。

許多采用阿特金斯節(jié)食法減肥的人用親身經(jīng)歷證明，這一方法無(wú)法長(zhǎng)期堅(jiān)持。數(shù)以百萬(wàn)計(jì)的人放棄了阿特金斯節(jié)食法，這場(chǎng)新飲食革命逐漸退出歷史舞臺(tái)，成為又一場(chǎng)落幕的減肥風(fēng)潮。由阿特金斯博士親手創(chuàng)辦的阿特金斯?fàn)I養(yǎng)公司也因減肥成效無(wú)法長(zhǎng)期保持，出現(xiàn)了客戶流失、虧損嚴(yán)重現(xiàn)象，不得不申請(qǐng)破產(chǎn)。

造成這種狀況的原因是什么呢？低碳水化合物節(jié)食法的一個(gè)基本原則是：食物中的碳水化合物使血糖水平升高得最多，高血糖水平使胰島素水平升高，高胰島素水平是造成肥胖的主要因素。這些理論聽起來(lái)合情合理，那么到底哪里出了問題呢？

碳水化合物-胰島素假說(shuō)的不完整性

碳水化合物-胰島素假說(shuō)不是完全錯(cuò)誤的。和蛋白質(zhì)和脂肪相比，富含碳水化合物的食物確實(shí)會(huì)使胰島素水平升高得更多。高胰島素水平也肯定會(huì)導(dǎo)致肥胖。然而這個(gè)假說(shuō)并不完善，其中存在很多問題，最明顯的問題是亞洲飲食法的悖論。許多亞洲人，至少最近半個(gè)世紀(jì)以來(lái)一直食用大米，即高度精制的碳水化合物，然而一直到現(xiàn)在，亞洲人群的肥胖癥比例都是非常低的。

“三大營(yíng)養(yǎng)素和血壓的國(guó)際化研究”14比較了英國(guó)、美國(guó)、中國(guó)和日本的相關(guān)數(shù)據(jù)。這項(xiàng)研究于20世紀(jì)90年代末完成，當(dāng)時(shí)亞洲地區(qū)的飲食還沒有受到全球化的影響。

圖9.1“三大營(yíng)養(yǎng)素和血壓的國(guó)際化研究”發(fā)現(xiàn)，盡管中國(guó)人和日本人攝入大量碳水化合物，但這兩個(gè)國(guó)家的人攝入的糖遠(yuǎn)比美國(guó)人和英國(guó)人少

中國(guó)人的總碳水化合物攝入量及其占總攝入量的比重均遠(yuǎn)超其他國(guó)家，但中國(guó)人的糖攝入量遠(yuǎn)比其他國(guó)家低。日本人的碳水化合物攝入量與英國(guó)人和美國(guó)人相近，但糖攝入量比這兩個(gè)國(guó)家低。盡管碳水化合物攝入量高，但直到現(xiàn)在為止，中國(guó)和日本的肥胖癥患者的比例還是很低。

事實(shí)上，許多原始部落的人們吃大量的碳水化合物，但肥胖癥患者的比例非常低。1989年斯塔凡·德米斯圖拉博士研究了基塔弗部落，這是一個(gè)居住在巴布亞新幾內(nèi)亞超布連群島的原始部落，他們是地球上為數(shù)不多的還在食用傳統(tǒng)食物的人群之一。淀粉質(zhì)植物，這一指標(biāo)隨年齡增長(zhǎng)而下降。曾有調(diào)查認(rèn)為運(yùn)動(dòng)量增加可能有助于降低胰島素水平和肥胖癥發(fā)病率，但這并不適用于這個(gè)例子。

還有類似的情況，日本沖繩的居民接近85%的食物為未精制的碳水化合物，他們的主食是甘薯。在沖繩人的食物中，綠色和黃色蔬菜的比例是日本鄰近地區(qū)的居民的3倍，而糖的攝入量?jī)H為其他地區(qū)的25%。盡管碳水化合物的攝入量高，但沖繩幾乎沒有肥胖癥患者，那里人們的平均身體質(zhì)量指數(shù)只有20.4。那里還是世界上人均壽命最長(zhǎng)的地區(qū)之一，在過(guò)去的100年里，沖繩的長(zhǎng)壽人群的比例是日本鄰近地區(qū)的3倍。

顯然，碳水化合物-胰島素假說(shuō)不是個(gè)完善的理論，許多人排斥這個(gè)理論，而不是根據(jù)已知事實(shí)對(duì)它進(jìn)行修正。問題可能在于吃米飯和吃小麥制品存在明顯差異。亞洲人習(xí)慣吃米飯，而西方人習(xí)慣吃精制小麥或玉米制品。也可能是小麥品種不同導(dǎo)致肥胖癥在西方人中流行。威廉·戴維斯博士是《紐約時(shí)報(bào)》暢銷書《小麥的完全真相》的作者，他在書中提到西方人現(xiàn)在吃的矮稈小麥品種可能和原始品種有很大的區(qū)別。公元前3300年人們培育出一粒系小麥。到20世紀(jì)60年代，隨著世界人口不斷增長(zhǎng)，為了增加小麥產(chǎn)量，農(nóng)業(yè)技術(shù)人員培育出新的小麥品種——矮稈小麥和半矮稈小麥。如今市面上出售的小麥中的99%為矮稈小麥和半矮稈小麥。食用這些新培育的小麥品種可能對(duì)健康產(chǎn)生影響。

胰島素和肥胖癥之間存在因果關(guān)系，然而高碳水化合物飲食是不是升高胰島素水平的主要因素還不能確認(rèn)。對(duì)基塔弗部落的研究發(fā)現(xiàn)高碳水化合物飲食并沒有導(dǎo)致胰島素水平升高，碳水化合物是升高胰島素水平的唯一因素這個(gè)表述是不準(zhǔn)確的。人們忽略了拼圖中的一個(gè)重要的板塊。具體來(lái)說(shuō)，糖在肥胖發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。但它如何發(fā)揮作用呢？人們遺漏了一個(gè)環(huán)節(jié)——胰島素抵抗。

第10章胰島素抵抗：主角登場(chǎng)

奧普拉·溫弗瑞在幾十年前就向世人宣布她在努力減肥，她最重時(shí)的體重高達(dá)107.5千克。到2005年，她的身材終于變得苗條一點(diǎn)，體重減至72.6千克。這讓她欣喜若狂。不吃碳水化合物，堅(jiān)持健身，她還聘請(qǐng)了一位專職廚師和一位私人健身教練。她做的這一切都是“正確的”，她擁有我們無(wú)法比擬的優(yōu)勢(shì)。但是到2009年，她的體重又反彈了14千克。這是為什么呢？為什么她的體重還是會(huì)反彈呢？為什么長(zhǎng)期肥胖的人減肥如此困難呢？

人們幾乎都理解肥胖癥與時(shí)間因素相關(guān)，但很少有人承認(rèn)這一點(diǎn)。一般來(lái)說(shuō)，肥胖癥的發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)的過(guò)程，每年增重0.5～1千克。經(jīng)過(guò)大約25年后，人們的體重可能增加23千克。一直肥胖的人想減輕體重是非常困難的。相反，體重增加時(shí)間不長(zhǎng)的人想減肥就容易多了。

傳統(tǒng)的熱量理論認(rèn)為，對(duì)超重1周和超重10年的人來(lái)說(shuō)減掉4.5千克體重的生理過(guò)程是一樣的。該理論認(rèn)為只要減少熱量攝入，增加熱量消耗，體重就會(huì)減輕，但這是完全錯(cuò)誤的。

時(shí)間因素的影響確實(shí)很大。我們可以淡化它的影響力，但長(zhǎng)期患有肥胖癥的人減肥更加困難，這是不得不接受的事實(shí)。

因此，我們必須承認(rèn)肥胖癥具有時(shí)間依賴性。若17歲就患上肥胖癥，其影響可以延續(xù)到幾十年以后。1任何關(guān)于肥胖癥的理論都必須能解釋為什么肥胖癥與其持續(xù)時(shí)間有如此密切的關(guān)系。

高胰島素水平導(dǎo)致體重增加。選擇不同的食物對(duì)胰島素水平的升高有影響，但我們忽視了提升胰島素水平的一個(gè)重要因素——胰島素抵抗。胰島素抵抗與持續(xù)時(shí)間有關(guān)，而與飲食無(wú)關(guān)。

胰島素抵抗就像美國(guó)大片《超人》中的萊克斯·盧瑟是真實(shí)存在的。

胰島素抵抗是如何出現(xiàn)的

人體具有基本的生物內(nèi)穩(wěn)態(tài)特征，如果某一生理過(guò)程向一個(gè)方向變化，則身體會(huì)做出反應(yīng)，將向另一個(gè)方向改變以保持原來(lái)的狀態(tài)。如果我們感到寒冷，身體就會(huì)通過(guò)促進(jìn)熱量的產(chǎn)生來(lái)抵御寒冷；如果我們感到酷熱，身體就會(huì)通過(guò)排汗降溫。適應(yīng)性是生存的先決條件，所有生物系統(tǒng)基本上都是如此。換句話說(shuō)，身體會(huì)產(chǎn)生耐受力。身體不在它的舒適區(qū)時(shí)，為了適應(yīng)環(huán)境會(huì)出現(xiàn)抵抗。

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