肥胖和代謝綜合征在全球范圍內日益流行，是21世紀人類健康面臨的重大威脅之一。據世界衛(wèi)生組織(WHO)全球數據估計，目前全球約13%(即近65億)成年人口受肥胖癥影響。

肥胖和代謝綜合征對健康的危害包括增加患心血管疾病、糖尿病和高血壓的風險，影響身體的免疫系統和內分泌系統，還可能導致肝臟疾病等。

更令人擔憂的是，模型預測到2030年，約五分之一的成年人將患有肥胖癥，這些數字突顯了尋求新療法的迫切需要，這些新療法將獨特地利用肥胖和代謝綜合征背后的復雜途徑來促進體重減輕以及代謝和免疫系統的調節(jié)。

"肥胖"是指身體過度脂肪堆積，超過正常范圍的體重。通常是由于攝入熱量過多，消耗熱量不足導致的。同時肥胖患者還伴有慢性低度炎癥，以及腸內分泌和神經激素的失調。

體重通過激素、神經和代謝途徑之間復雜的相互作用進行調節(jié)，并受到許多環(huán)境因素的影響。能量攝入和支出之間的不平衡可能是由于多種因素造成的，包括飲食行為的改變、異常的飽腹感或饑餓感以及低能量支出。

目前主要有兩種新興的治療方式：通過腸道微生物群和膳食纖維。腸道微生物群通過涉及粘膜和全身免疫、激素和神經系統的多種機制，深刻影響能量穩(wěn)態(tài)的各個方面。

膳食纖維對新陳代謝和肥胖的益處也已通過機制研究和臨床試驗得到證明，在本文，我們討論了不同纖維的理化特性、纖維和腸道微生物群如何相互作用以調節(jié)體重穩(wěn)態(tài)的最新發(fā)現，以及與使用膳食纖維作為補充策略。

了解膳食纖維沿胃腸道的生理效應，包括腸道微生物群的作用，將支持開發(fā)利用微生物群和臨床特征來預測個體對纖維補充反應的精準醫(yī)學方法，用于調節(jié)免疫、代謝和體重穩(wěn)態(tài)。隨著臨床前和臨床研究繼續(xù)探索膳食纖維能夠促進哪些與健康相關的微生物群和代謝物，對這種纖維-微生物群的相互作用將為開發(fā)基于纖維的精準營養(yǎng)提供框架，以實現更優(yōu)化、個性化的肥胖和代謝綜合征相關治療。

01

關于肥胖你需要知道的

為了更好地預防和改善肥胖，我們需要先了解關于肥胖的一些知識。

肥胖的病理生理學

? 肥胖患者腸內分泌和神經激素會失調

肥胖不僅僅是體重過高，其實是一種復雜的慢性進行性疾病，其特征是體內脂肪堆積過多以及腸內分泌和神經激素信號通路失調，從而增加食欲和能量儲存。

? 肥胖還伴有慢性低度炎癥

肥胖也被描述為一種慢性低度全身炎癥，循環(huán)促炎細胞因子水平升高，對中樞神經系統(CNS)以及參與能量和代謝穩(wěn)態(tài)的所有器官產生負面影響。

肥胖個體下丘腦尺寸的增加被認為是由于下丘腦炎癥所致，這將加劇能量穩(wěn)態(tài)失調。內臟脂肪組織和胃腸道失調似乎是全身炎癥的主要原因。來自肥胖動物模型的大量證據支持腸道微生物群衍生的脂多糖數量增加通過增強細胞旁運動或通過乳糜微粒運輸的跨細胞途徑進入體循環(huán)的作用，從而啟動許多炎癥途徑，進一步導致體重增加。

盡管來自人類研究的證據不如來自動物模型的結果清楚地表明腸道來源的脂多糖與肥胖之間的關聯，但人體中的一些研究結果已將全身性脂多糖增加與肥胖聯系起來，特別是與肥胖相關的代謝疾病風險。

此外，一些人類研究的結果表明，高水平的餐后內毒素血癥先于2型糖尿病的發(fā)生，這表明存在潛在的致病作用。

能量穩(wěn)態(tài)的控制

在正常生理條件下，能量穩(wěn)態(tài)通過調節(jié)飲食行為和能量儲存的腸內分泌和神經激素信號通路受到嚴格控制。除了胰腺產生胰島素和胰高血糖素之外，胃腸道和脂肪組織也會產生主要整合在下丘腦內的信號，以調節(jié)食物攝入和能量消耗。

? 腸內分泌激素有促食欲和抑制食欲兩種作用

腸內分泌激素，由整個胃腸道中專門的腸內分泌細胞(EEC)響應營養(yǎng)和其他信號而釋放。這些激素在胃腸道和遠處器官中發(fā)揮局部作用，協調能量穩(wěn)態(tài)的維持，包括饑餓、飽腹感、腸道屏障完整性、腸道轉運、血糖控制和整體能量平衡。

腸內分泌激素的功能可根據其促食欲(刺激食欲)和厭食(抑制食欲)特性大致分類。膽囊收縮素(CCK)、肽 YY(PYY)、胰高血糖素樣肽1(GLP1)、葡萄糖依賴性促胰島素多肽(GIP)和胃泌酸調節(jié)素是主要由小腸EEC產生并在餐后釋放以誘導飽腹感和減少食物的攝入。

從胃中釋放的生長激素釋放肽和從結腸中的EEC釋放的胰島素樣因子5(INSL5)充當促食欲信號。瘦素和脂聯素從脂肪組織中釋放，也有助于調節(jié)飲食行為和能量穩(wěn)態(tài)。

主要腸道激素及其對能量穩(wěn)態(tài)的影響

Deehan EC,et al.Nat Rev Gastroenterol Hepatol.2024

? 進食速度和食物適口性也會影響能量攝入

然而，腸道源性食欲激素的水平并不一定與能量攝入相關；此外，一些研究表明，人類對急性飲食的激素反應并未表現出對常量營養(yǎng)素攝入量長期差異的實質性適應。這些發(fā)現表明，其他因素，例如食物能量密度和食物攝入速度以及食物的適口性，可能會增加人類的能量攝入。

? 中樞神經系統調節(jié)饑餓、飽腹感和能量儲存

中樞神經系統是多種腸道源性激素的重要作用部位，也是通過整合涉及自主下丘腦回路、皮質執(zhí)行回路和皮質邊緣獎勵通路的大腦網絡來調節(jié)饑餓、飽腹感和能量儲存的中樞調節(jié)器。

下丘腦的弓狀核內有兩個獨立且相對的神經元群：促食欲NPY-AgRP神經元和促厭食POMC-CART神經元。

NPY-AgRP神經元被能量不足和信號(如生長激素釋放肽)激活，以刺激食物攝入，并被胃腸道中營養(yǎng)物質的存在和飽足信號(如CCK和PYY)抑制。相比之下，瘦素等信號激活POMC-CART神經元會抑制進食，并由于釋放與大腦黑皮質素受體結合的α-黑素細胞刺激激素而改變葡萄糖代謝。

? 肥胖患者的能量信號受損導致易暴飲暴食

有證據表明，肥胖成人中營養(yǎng)信號的受損會導致暴飲暴食和肥胖。在一項針對健康體重個體和肥胖個體的單盲、隨機、對照交叉研究中，結果顯示，肥胖個體在大腦對攝入營養(yǎng)素的反應中表現出整體和營養(yǎng)特異性受損。因此腸道和脂肪源性激素以及中樞神經系統共同是能量穩(wěn)態(tài)治療操縱的基本目標。

過去二十年的研究表明，肥胖代謝特征的特征是人類血清膽囊收縮素、胰島淀粉樣多肽、胃饑餓素、INSL5和胰島素水平升高，同時瘦素、GLP1和PYY水平降低。

重要的是，這些血漿激素水平被發(fā)現隨著減肥手術后肥胖的解決而恢復正常，從而強調了它們作為關鍵治療靶點的作用。

基于藥物的療法

? 激素藥物的療法會受到胃腸道耐受性的影響

針對肥胖的內源性神經分泌機制的藥物是治療肥胖和代謝綜合征最有效的長期藥物療法。GLP1激動劑(索馬魯肽、利拉魯肽和西他列汀)已被證明對持續(xù)減肥和改善心臟代謝功能具有良好功效。

使用作用于GIP、GLP1或胰高血糖素受體的雙重和三重激素受體激動劑的臨床試驗已顯示出在減肥和改善代謝參數方面的卓越功效。

然而，這些基于腸降血糖素的療法的使用目前受到高成本、有限的醫(yī)療保健覆蓋范圍和胃腸道耐受性問題的限制。此外，人們還擔心這些藥物對腸道功能的長期影響。

? 基于飲食的療法將是未來的趨勢

由于這些限制，人們越來越有興趣開發(fā)替代性腸促胰島素靶向療法，特別是基于飲食的方法，通過使腸促胰島素激素(如GLP1和GIP)水平正常化來治療肥胖并預防肥胖相關代謝功能障礙的發(fā)生。

02

膳食纖維和代謝健康

在動物模型和人類中進行的大量研究表明膳食纖維攝入對宿主代謝和減肥有好處，因此增加膳食纖維攝入量作為一種基于飲食的肥胖療法已引起廣泛關注。

膳食纖維是碳水化合物的一種聚合物，主要存在于植物食物中，可抵抗哺乳動物基因組中編碼的酶的消化；它們到達近端結腸，在其中經歷腸道微生物群不同速率和程度的糖分解發(fā)酵。

? 目前大部分人群膳食纖維攝入不足

膳食纖維的生理益處多種多樣，取決于其理化特性和攝入量，膳食纖維的推薦膳食攝入量為每1000kcal 14克(成年女性每天25克，成年男性每天38克)。然而，目前大部分人群通常每天攝入的纖維少于15克，即推薦量的一半左右。

? 腸道微生物在纖維代謝促進健康中起重要作用

幾項大型前瞻性研究已經證明了纖維消耗與代謝健康之間的關聯，目前的工作強調了腸道微生物群在將膳食纖維攝入與有益效果聯系起來。

越來越多的證據表明，腸道微生物群通過涉及免疫、激素和神經系統影響的多種機制，深刻影響能量穩(wěn)態(tài)的各個方面，并且腸道菌群失調或腸道微生物類群的異常組成可能會導致能量代謝紊亂并對脂肪組織、肌肉和肝臟造成影響。

腸道微生物群發(fā)酵纖維會釋放出多種代謝物，包括短鏈脂肪酸、酚類和吲哚化合物、支鏈脂肪酸、乳酸、琥珀酸和各種氣體(氫氣、二氧化碳、甲烷、一氧化氮和含硫化合物)。

腸道微生物產生代謝物的途徑和前體對飲食攝入具有高度適應性；因此，通過特定的飲食干預措施(例如膳食纖維)來針對微生物代謝是改善代謝功能障礙和肥胖的關鍵因素。

短鏈脂肪酸

短鏈脂肪酸是通過微生物可接觸的膳食纖維發(fā)酵產生的主要代謝物，人體腸腔中主要短鏈脂肪酸的相對比約為乙酸鹽(60)：丙酸鹽(20)：丁酸鹽(20)。

短鏈脂肪酸可以通過與G蛋白偶聯受體相互作用并抑制組蛋白脫乙?；?/strong>來介導多種局部和外周效應，從而導致基因表達的表觀遺傳調節(jié)變化。

丁酸鹽在結腸中被結腸細胞用作能量來源，而丙酸鹽和乙酸鹽通過門靜脈吸收到肝臟，其中丙酸鹽主要用作糖異生和脂肪生成的底物；相反，乙酸鹽以更高的量進入體循環(huán)。

? 短鏈脂肪酸影響激素分泌從而改善葡萄糖代謝

除了纖維對胃排空和抑制消化的影響已得到充分證明外，增加飲食中的纖維含量可能會通過產生短鏈脂肪酸來幫助減肥和葡萄糖代謝。

大量體外和小鼠研究表明，短鏈脂肪酸通過G蛋白偶聯受體GPR41和GPR43(也稱為FFAR3和FFAR2)直接刺激腸道腸內分泌細胞分泌胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)和肽YY(PYY)。

體內研究表明，急性直腸輸注醋酸鹽或短鏈脂肪酸混合物會增加PYY和GLP1的全身水平。此外，一項人體研究表明，與單獨使用菊粉相比，在20名健康成年人中，急性口服菊粉丙酸鹽會增加全身PYY和GLP1的水平，并減少食物攝入量，這表明丙酸鹽水平增加在調節(jié)血糖新陳代謝方面發(fā)揮著作用。

? 短鏈脂肪酸影響神經系統抑制食欲和能量攝入

短鏈脂肪酸還可以直接與腸神經系統相互作用，從而允許腸道來源的短鏈脂肪酸向大腦直接發(fā)出信號。小鼠研究表明，短鏈脂肪酸給藥可通過中樞神經系統相關機制抑制食欲和能量攝入。

此外，體外和小鼠研究表明，短鏈脂肪酸可以通過多種機制增強血腦屏障，包括減少氧化和促炎途徑以及增加緊密連接蛋白。

在小鼠研究中，乙酸鹽和丁酸鹽已被證明可以穿過血腦屏障并刺激迷走神經和下丘腦，從而調節(jié)食物攝入量和飽腹感。使用功能性磁共振成像的人體研究表明，結腸丙酸鹽輸送減少了與食物渴望相關的大腦區(qū)域的活動，并減少了食物攝入量。

需要注意的是，盡管在人腦和腦脊液中發(fā)現了可測量濃度的短鏈脂肪酸，但人腦對循環(huán)短鏈脂肪酸的攝取似乎有限，這表明一些記錄在案的循環(huán)短鏈脂肪酸對大腦活動的影響可能是這是由于短鏈脂肪酸誘導的與免疫和內分泌系統的相互作用，而不是大腦內的直接相互作用。

短鏈脂肪酸對能量穩(wěn)態(tài)的作用機制

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? 短鏈脂肪酸影響脂肪的分解和積累

在培養(yǎng)的小鼠和人類脂肪細胞中，乙酸鹽和丙酸鹽已被證明能夠以G蛋白偶聯受體依賴性方式促進脂肪分解并抑制脂肪生成，從而可能減少非脂肪組織和脂肪組織中的全身脂質循環(huán)和脂肪積累，同時還提高胰島素敏感性。

在人類研究中，短鏈脂肪酸的直腸給藥已證明可以促進全身脂肪分解，并且在體外培養(yǎng)的人類脂肪細胞中，短鏈脂肪酸也已被證明可以刺激瘦素分泌。短鏈脂肪酸還可以減少人類外植體脂肪組織的促炎細胞因子分泌，因此可能有助于減少與肥胖相關的全身低度炎癥。

注意：仍然存在一些不確定性

然而，盡管大量工作支持短鏈脂肪酸在調節(jié)體重增加和宿主代謝方面具有潛在的有益作用，但該領域關于短鏈脂肪酸在肥胖中的作用仍然存在很大的不確定性，因為許多影響主要體現在小鼠模型無法在人類研究中復制。

事實上，據報道短鏈脂肪酸水平升高和降低都與肥胖有關。然而，大多數人類研究測量糞便樣本中的 短鏈脂肪酸，這反映了生產、吸收和利用的凈結果，并不一定反映可能更相關的全身水平。

為了支持這一觀點，對160名BMI在19.2 kg/m2至41kg/m2且葡萄糖代謝正?；蚴軗p的參與者進行的橫斷面研究中證明，全身短鏈脂肪酸水平與空腹甘油呈負相關。三酰甘油和游離脂肪酸，與空腹GLP1呈正相關，而糞便水平與這些參數均無關聯。此外還發(fā)現循環(huán)醋酸鹽與胰島素敏感性之間呈負相關，而丙酸鹽與胰島素敏感性呈正相關。

總體而言，研究短鏈脂肪酸對宿主代謝的生理影響的可用人體體內數據仍然有限。由于纖維、腸道微生物群和人體新陳代謝之間相互作用的復雜性，目前尚不清楚增加纖維攝入量的有益影響是由于微生物代謝和某些代謝物(例如短鏈脂肪酸)的產生或其他有據可查的影響而產生的纖維的變化，包括運輸時間、營養(yǎng)吸收或糞便膨脹和結合的改變。

乳酸和琥珀酸

除了短鏈脂肪酸之外，腸道微生物群還在膳食纖維發(fā)酵過程中產生乳酸和琥珀酸，然而，這些代謝物通常被認為是微生物生產短鏈脂肪酸的中間體。

? 肥胖和代謝綜合征患者乳酸和琥珀酸含量增加

乳酸和琥珀酸以低濃度存在于血液和組織中，與沒有肥胖的人相比，在肥胖和代謝綜合征患者中檢測到的水平有所增加。乳酸是宿主衍生的葡萄糖代謝產物，當糖酵解通量超過線粒體氧化時，血液中的乳酸會增加。

? 乳酸可能作為活性信號分子減少促炎反應

因此，乳酸可以被認為是葡萄糖代謝受損的生物標志物。此外，體外和小鼠研究表明，乳酸可以作為活性信號分子，調節(jié)脂肪細胞功能和代謝，并通過GPR81依賴性和非GPR81依賴性來減少脂肪組織和免疫細胞功能中的促炎癥反應。

由于這些有益的發(fā)現，有人建議通過增加纖維攝入量和由此產生的乳酸產量來靶向GPR81可能代表肥胖和代謝紊亂的新治療靶點。

? 琥珀酸作為代謝穩(wěn)態(tài)的一種信號分子

盡管琥珀酸傳統上被認為是三羧酸循環(huán)的代謝物，但目前的研究已證明琥珀酸可作為參與應激和組織損傷的代謝信號。

腸腔中琥珀酸含量較低，但對小鼠的研究發(fā)現，細胞外琥珀酸的濃度隨著纖維攝入量的增加而增加。琥珀酸可以通過與幾種不同細胞類型(包括脂肪細胞和免疫細胞)上的琥珀酸受體1(SUCNR1；也稱為GPR91)結合而充當信號分子。

在人類中，橫斷面研究報告稱，血漿琥珀酸水平、肥胖和葡萄糖代謝損傷之間存在負相關。據報道，琥珀酸還可以充當生熱激活劑和褐變劑，并且對脂肪分解具有影響。

一項使用脂肪細胞特異性Sucnr1敲除小鼠和從肥胖人群中分離出的人類脂肪細胞的研究發(fā)現，通過與SUCNR1相互作用調節(jié)脂肪細胞中的生物鐘和瘦素表達，琥珀酸誘導的代謝效應具有新功能。

? 琥珀酸可能有助于解釋代謝與炎癥之間的聯系

還有強有力的證據表明琥珀酸-SUCNR1信號傳導可以充當代謝應激和炎癥之間的聯系。

利用人類原代巨噬細胞證明，細胞外琥珀酸可以誘導巨噬細胞產生抗炎作用。有趣的是，肥胖與全身琥珀酸水平高有關，但脂肪組織駐留巨噬細胞中琥珀酸受體的表達減少，這可能有助于解釋為什么肥胖患者往往無法控制炎癥。

在小鼠模型中，研究表明，腸道微生物群響應補充低聚果糖 的飲食而產生的琥珀酸增加，通過充當腸道糖異生的底物并隨后減少肝臟葡萄糖的產生來改善血糖控制和能量代謝。

隨著越來越多的研究檢查琥珀酸誘導的生理效應，它可能有助于闡明細胞外琥珀酸的作用及其在調節(jié)宿主代謝中的局部和全身作用模式以及如何最好地針對這些途徑。

腸道氣體

? 微生物發(fā)酵膳食纖維產生的氣體會導致一些胃腸道癥狀

膳食纖維經微生物發(fā)酵還會進一步產生H2、CO2和CH4等氣體。然而，纖維發(fā)酵過程中氣體產量的增加可能會引起不良癥狀，并且是個體不耐受高水平纖維的主要原因之一。

因此，還需要進行更多研究來增加腸道氣體對宿主生理和代謝影響的了解，使用纖維和大量營養(yǎng)素的飲食控制來減輕患有與產氣相關的胃腸道疾病的患者癥狀。

03

膳食纖維對胃腸道的生理作用

了解膳食纖維在胃腸道中的生理效應機制，包括其與腸道微生物群的作用，將有助于開發(fā)基于膳食纖維的補充策略，以調節(jié)免疫、代謝和體重穩(wěn)態(tài)。

膳食纖維的異同

所有膳食纖維的共同特征是它們的低聚或多聚碳水化合物結構可抵抗小腸的消化，并且如果分離和合成，則對人類健康顯示出生理益處。然而，纖維之間的化學和物理結構以及理化特性存在巨大的異質性。

常見分離和合成的商業(yè)膳食纖維

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? 膳食纖維的差異會影響其對人體的作用

具有較長、無支鏈的線性碳水化合物結構(如纖維素)通常不溶于水性溶劑，阻礙了人類腸道微生物群對其進行發(fā)酵，使較少的微生物能夠接觸到這種結構。

相比之下，具有混合連接或支鏈的低聚合物和聚合物通常可溶于水，更容易被腸道微生物接近。因此，隨著聚合度的增加，可溶性纖維傾向于將水和其他化合物截留在聚合物內和聚合物之間，從而以濃度依賴性方式增加粘度。分子量也會影響微生物的發(fā)酵和短鏈脂肪酸生產速率；然而，分子量與發(fā)酵之間的關系取決于纖維結構，且不一定是線性的。

盡管纖維通常根據物理化學性質(例如溶解度、粘度、結合能力或發(fā)酵性)進行分類，但這種分類并不能反映離散纖維結構所表現出的全部性質。

例如，來自高粱或稻米等草類的阿拉伯木聚糖低聚物或簡單結構的聚合物很容易發(fā)酵，而復雜結構的阿拉伯木聚糖要么在整個結腸中緩慢發(fā)酵，要么很難被人類腸道微生物群作用。

因此，了解纖維的結構和理化特性，尤其是分離或合成后的纖維，對于更精確地應用纖維來治療肥胖至關重要。

近端胃腸道的生理反應

膳食纖維的理化特性影響它們在胃腸道中的作用，從而決定它們對炎癥、代謝和能量穩(wěn)態(tài)的影響。

? 粘性纖維和較大纖維會增加飽腹感并減少攝入

從口腔開始，粘性纖維和大纖維顆粒(如谷類麩皮)可以通過獲得更堅硬和耐嚼的食物基質來延長咀嚼和口腔感官暴露，從而改變內分泌相對飽腹感的反應并減少能量攝入。

當食品應用中熱量密集的糖和脂肪減少時，菊粉、低聚果糖和微纖絲纖維等纖維也可以保持感官特性(如甜味和口感)。天然食品中的纖維基質進一步充當唾液淀粉酶等消化酶的屏障。咀嚼過程中這些三維植物細胞壁結構的維持影響細胞內成分(如淀粉)沿胃腸道的生物利用度。

增加食糜粘度的纖維，例如較高分子量的混合連接或支化聚合物和微纖絲纖維，可促進胃擴張并延遲胃排空。小腸腔內增加的食糜粘度通過限制營養(yǎng)物質向粘膜擴散和內源性消化酶的活性進一步延遲營養(yǎng)物質吸收，這通過觸發(fā)回腸破裂進一步減慢近端胃腸傳輸。

? 纖維結構影響脂質的吸收和利用率

除了粘度之外，某些纖維結構還可以結合或捕獲化合物，例如常量營養(yǎng)素和微量營養(yǎng)素、酚類和膽汁酸，從而延遲或阻止小腸吸收。膽汁酸與膳食纖維的結合會干擾膽汁酸的腸肝循環(huán)并阻礙膠束形成，從而減少脂質的吸收和利用率。

此外，增加纖維結合膽汁酸向大腸的輸送可能會導致微生物膽汁鹽水解酶和 7α-脫羥酶將初級膽汁酸轉化為次級膽汁酸。對人類和小鼠的研究以及使用分離的人類胰島和哺乳動物培養(yǎng)細胞的體外實驗表明，這些次級膽汁酸通過多種膜和核受體(包括G蛋白偶聯膽汁酸受體(TGR5)和法尼醇X受體，導致飽腹感增加、肝糖原合成、肝臟、棕色脂肪和肌肉組織中的胰島素分泌和能量消耗。

一項針對肥胖和2型糖尿病患者(n=23)的研究證明，將結合膽汁酸輸送到回結腸區(qū)域可降低餐后血糖和空腹胰島素水平，并增加GLP1分泌，這支持了膽汁酸在葡萄糖代謝中的作用。

? 膳食纖維會影響小腸對營養(yǎng)的反應

盡管了解甚少，但膳食纖維可能會進一步改變駐留的小腸微生物群，在大鼠模型中顯示這種相互作用會影響小腸營養(yǎng)感應，特別是低聚果糖誘導的脂質感應，從而促進腸內分泌細胞(EEC)釋放GLP1以增加飽腹感。

在培養(yǎng)細胞、動物模型和人類中進行的大量工作也表明微生物代謝物與胃腸道味覺受體表達和活性的改變有關，從而導致味覺偏好和食物攝入的改變。

最后，所有膳食纖維，無論是天然存在的、分離的還是合成的，都可以通過簡單地用不可消化的碳水化合物代替一部分可消化的化合物來減少能量攝入，這與能夠在不改變感官特性的情況下在食物中實現更高水平的較低粘性纖維相關。

總體而言，小腸的營養(yǎng)吸收率受到結構依賴性的影響，增加了纖維消耗的阻礙。這有助于促進飽腹感，減弱餐后血糖、血脂和炎癥反應，而這些反應通常在肥胖癥中失調。

結腸和腸道微生物群

纖維攝入量的增加相當于未吸收的營養(yǎng)物質增加，這些營養(yǎng)物質到達近端結腸并可供人體腸道微生物群利用。

膳食纖維對胃腸道的生理影響

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? 微生物對膳食纖維作用改善排便和減輕炎癥

與小腸中的化合物結合的纖維進一步在結腸中被作用，使底物和其他生長因子接近利用它們的特定微生物。腸道微生物群對發(fā)酵緩慢或發(fā)酵不良的化學和物理結構，如大纖維顆粒、纖維素或車前草，通過刺激蠕動、粘膜分泌和抑制水的重吸收來提供其他胃腸道益處，這已被證明可以增加體積和軟化人類糞便。

這些纖維通過抑制微生物發(fā)酵可能減少結腸轉運時間，促進結合化合物的排泄并減輕全身炎癥。盡管可發(fā)酵纖維還可以通過增加微生物生物量以及產生短鏈脂肪酸和氣體來影響結腸轉運時間，但纖維發(fā)酵的主要生理效應歸因于假定有益微生物的結構特異性擴張以及隨后結腸內短鏈脂肪酸和其他代謝物的產生。

? 富含膳食纖維的飲食使腸道微生物群更豐富

纖維到達結腸時會引發(fā)微生物群落內復雜的交互作用，這些群落共同獲取、降解和利用代謝產物，最終豐富了成員多樣性。

初級降解和次級發(fā)酵釋放短鏈脂肪酸、氣體和其他代謝產物，被代謝物利用者進一步轉化，影響與結腸細胞的相互作用。

消耗可發(fā)酵纖維支持多種微生物群成員，解釋了纖維結構多樣的飲食與多樣化微生物群的關聯，這是健康腸道微生物組的特征。

結腸中成員的富集和代謝產物的促進取決于纖維結構、個體群落和生態(tài)因素，如結腸微環(huán)境。研究表明，特定飲食可增加能量利用，降低脂肪含量，并提高胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)，而食物攝入量無顯著變化。

? 復雜結構的膳食纖維增加結腸遠端的短鏈脂肪酸產量對代謝有利

盡管纖維發(fā)酵過程中微生物群落產生的副產物主要發(fā)生在結腸近端，但通過消耗具有結晶或復雜結構的纖維可以減慢發(fā)酵速率，從而減輕腸道氣體的產生并將短鏈脂肪酸輸出轉移到遠端。

研究表明，增加短鏈脂肪酸遠端產量可通過上調PYY和GLP1等腸內分泌激素，對人類的飽腹感、血糖和能量代謝產生有利影響。

事實上，在肥胖男性中，遠端結腸中施用的醋酸鹽增加了脂肪氧化和循環(huán)PYY；然而，當在近端結腸中施用醋酸鹽時，沒有看到效果。盡管向增加脂肪氧化和PYY產生的轉變意味著有利的能量代謝，但仍需要進一步研究來確定是否可以通過增加遠端結腸中纖維發(fā)酵和短鏈脂肪酸的產生來減少體重和肥胖。

? 遠端結腸可能是未來治療肥胖的靶點

糖分解發(fā)酵向遠端結腸的擴展和延伸進一步減少了膳食和粘膜蛋白質的發(fā)酵。蛋白水解發(fā)酵的抑制部分是由于腸道微生物對碳水化合物而非氨基酸的普遍偏好，以及乳酸和纖維發(fā)酵過程中結腸pH值降低抑制蛋白水解酶。

人類蛋白水解發(fā)酵的減少可能會隨后降低被認為有害和促炎的病原體(例如脫硫弧菌)和代謝物(例如氨或對甲酚)的水平。纖維和蛋白質發(fā)酵之間的平衡已在人類身上得到證實，因為增加抗性淀粉的劑量以及將飲食模式從高蛋白、低碳水化合物轉變?yōu)轶w重維持飲食已被證明可以增加糞便中的短鏈脂肪酸并減少支鏈脂肪酸，支鏈氨基酸發(fā)酵產生的代謝物。

促進結腸中短鏈脂肪酸的產生可能會通過刺激粘液分泌、上調緊密連接蛋白、增加抗菌肽濃度和調節(jié)結腸上皮增殖來增強胃腸道屏障完整性，共同減輕細菌脂多糖的易位和隨之而來的代謝性內毒素血癥?？傊@些結果支持將遠端結腸作為控制肥胖的治療靶點。

其他因素的影響

除了膳食纖維結構之外，還有一些生態(tài)因素會影響纖維發(fā)酵過程中促進健康相關的微生物和代謝物的產生。

? 結腸轉運時間影響微生物群和宿主代謝

結腸轉運時間被認為是影響腸道微生物群和宿主代謝的關鍵因素，轉運時間較慢與纖維發(fā)酵速率降低和短鏈脂肪酸減少、遠端結腸pH值和蛋白水解發(fā)酵增加以及腸道對糞便能量的回收減少。

體外實驗進一步表明，結腸pH值的降低可通過選擇對酸敏感的微生物(如擬桿菌)來塑造參與纖維結構發(fā)酵的獨特微生物群落。由于參與結腸纖維發(fā)酵的大多數共生微生物是專性厭氧菌，因此如在炎癥中觀察到的那樣，結腸微環(huán)境中氧濃度的增加，也通過支持耐氧微生物(例如大腸桿菌)的大量繁殖來形成特殊菌群成員。

? 不同人群對補充膳食纖維會產生個性化反應

由于生態(tài)因素影響微生物對膳食纖維的個體化反應，因此在實施基于可發(fā)酵纖維的治療策略來預防和治療肥胖和代謝綜合征時，需要從個人生態(tài)角度出發(fā)。

據報道，纖維引起的腸道微生物群變化僅限于少數主要反應類群，而其余成員和代謝副產物則發(fā)生更多個性化變化。

例如，數十年的人類研究證實，低聚果糖和低聚半乳糖等益生元寡糖可通過選擇性促進經常用作益生菌的乳酸菌和雙歧桿菌來增加乳酸和乙酸，從而為人類帶來健康益處。

丁酸鹽生產菌

體外研究還表明，厭氧丁酸菌、真桿菌、糞桿菌等丁酸鹽生產菌可以通過乳酸和乙酸的交叉喂養(yǎng)或通過利用抗結晶淀粉、木聚糖和菊粉等底物來富集。

丙酸鹽生產菌

另外，丙酸鹽生產者，如擬桿菌屬、副擬桿菌屬、葡萄桿菌屬和韋榮球菌屬，可以通過交叉飼喂乳酸和琥珀酸鹽或通過降解底物(如酯化抗性淀粉、果膠和木聚糖)來富集。

下一代益生菌

下一代益生菌有望改善患有肥胖和代謝綜合征的成年人的代謝，其中包括Akkermansia muciniphila或Anaerobutyricum soehngenii ，這兩種細菌已被證明可以通過補充纖維來豐富。

小結

因此，可發(fā)酵膳食纖維可用于選擇性地擴大腸道微生物群內與健康相關的類群。然而，仍需要進行更多研究來闡明與肥胖和代謝功能障礙有因果關系的其他共生微生物和代謝物，并可通過選擇膳食纖維來靶向。

拓展

腸腦軸的調節(jié)

腸腦軸連接腸道和中樞神經系統，促進雙向通訊。這一過程牽涉到腸神經系統、迷走神經、內源性大麻素系統以及神經免疫和神經內分泌通路。

腸道代謝產物可直接調節(jié)神經系統活動，通過作用于腸神經元、迷走神經和交感神經末梢，或者經體循環(huán)傳輸至大腦。

★ 腸道微生物產生的多種神經遞質會影響食欲

此外，腸道微生物還產生多種神經遞質，如血清素、多巴胺、乙酰膽堿和GABA(γ－氨基丁酸)，這些物質通過迷走神經在腸神經系統或中樞神經系統內發(fā)揮作用。一項小鼠研究指出，細菌肽聚糖片段與大腦下丘腦神經元上的NOD2相互作用，調節(jié)食物消耗和體溫，進而影響食欲。

研究者還發(fā)現，從肥胖小鼠體內提取的微生物移植到瘦小鼠體內，可影響大腦獎勵系統，與微生物代謝產物3-3'-羥苯基丙酸存在因果關系，影響多巴胺能和阿片類標記物，進而調節(jié)食欲行為和動機。進一步分析顯示，嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia)、Muribaculum、普雷沃氏菌(Prevotellaceae)和副擬桿菌(Parabacteroides)的水平與3-3'-羥苯基丙酸血漿水平相關。

肥胖癥中微生物群與腸道之間的相互作用

Deehan EC,et al.Nat Rev Gastroenterol Hepatol.2024

這些研究共同表明，腸道微生物群與宿主相互作用，通過不同的自主神經和體細胞神經內分泌途徑改變新陳代謝，并且肥胖患者的這些相互作用發(fā)生了實質性改變。實際上，每個途徑都代表了可以通過飲食干預(例如增加纖維攝入量)進行調節(jié)的潛在途徑。

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治療肥胖的精準醫(yī)學方法

治療肥胖癥的精準醫(yī)學方法是通過個性化的診斷和治療方案來幫助患者減肥和改善健康狀況。這種方法結合了先進的科學技術和專業(yè)知識，以確保每位患者都能得到最有效的治療。

通過精準醫(yī)學方法，醫(yī)生可以根據患者的基因、生活方式、腸道微生物群和其他因素制定個性化的治療計劃，從而更好地管理和治療肥胖。

根據微生物組進行個性化飲食治療

對于減肥飲食干預的反應存在著高度的個體差異，這種差異可以歸因于多種因素，包括遺傳背景、微生物群組成以及生活方式因素(如進餐時間、睡眠、鍛煉和晝夜節(jié)律)。為了實現減肥效果，需要確定影響個體對飲食干預反應的關鍵因素，并制定個性化的營養(yǎng)策略。

? 腸道微生物群是預測減肥效果的良好指標

研究表明，基線微生物宏基因組譜，尤其是與纖維降解相關的幾個基因的存在，與隨后的體重減輕密切相關。在一項為期6個月的減重研究中，研究人員發(fā)現，個體的腸道微生物群是預測體重減輕效果的一項重要指標。

特定的腸道細菌，如布勞特氏菌(Blautia wexlerae)和多氏擬桿菌(Bacteroides dorei)，在含量豐富的個體往往能更好地預測體重減輕效果。

此外，體重減輕與活潑瘤胃球菌(Ruminococcus gnavus)、馬賽擬桿菌(Bacteroides Massiliensis)和芬氏擬桿菌(Bacteroides Finegoldii)相關。

? 具有高發(fā)酵腸道微生物水平時增加纖維攝入有利于減肥

這些微生物群，如阿克曼氏菌和普雷沃氏菌，由于其處理植物來源復雜纖維的能力，與富含纖維的飲食密切相關。相比之下，食用低纖維飲食的個體通常具有更高水平的擬桿菌；而食用高纖維飲食的人群普雷沃氏菌更豐富。在人類減肥試驗中，與普雷沃氏菌水平較高的個體相比，以擬桿菌為主的個體在攝入富含纖維的飲食時通常不太可能減肥或維持體重減輕效果。

這些發(fā)現表明，高水平發(fā)酵代謝的腸道微生物群(如普雷沃氏菌)可能更有利于減肥，尤其是在增加纖維攝入量時。

最后，試驗(n=1002)的數據顯示，腸道微生物群組成是餐后脂質和血糖反應，以及空腹心血管代謝標志物的良好預測因子。然而，必須指出的是，腸道微生物群組成僅解釋了餐后甘油三酯、葡萄糖和C肽升高的5-7%變化，其他因素也在其中起作用。

基于表型的干預措施

將基于精準醫(yī)學的方法應用于肥胖和代謝紊亂的另一種方法是根據個體的潛在病理生理學和行為特征使用針對表型的干預措施。

肥胖表型通?？煞譃樗念悾?strong>異常飽腹感、異常餐后飽腹感、情緒性進食和異常靜息能量消耗。針對每種表型進行了可行性試驗，比如通過使高纖維飽腹感異常的個體飲食，可以關閉大腦饑餓中樞并實現最大的胃擴張。支持這一概念的是，與接受標準治療的參與者相比，接受表型定制生活方式干預的參與者減重更多，代謝和臨床參數改善更顯著。

? 根據不同表型采取飲食會有更好的效果

在一項為期12周的飲食干預試驗中，患有肌肉胰島素抵抗或肝臟胰島素抵抗的人被隨機分配到高單不飽和脂肪酸飲食或低脂肪、高蛋白和高纖維飲食。具有肌肉胰島素抵抗的個體(n =149)在食用低脂肪、高蛋白和高纖維飲食時代謝參數有更多改善，而具有肝臟胰島素抵抗的個體食用高單不飽和飲食時，肝臟胰島素抵抗(n=93)有更大的改善。

需要注意的是，另一種基于代謝表型的方法根據CORDIOPREV-DIAB試驗顯示出相互矛盾的結果。可能是由于研究人群的差異或飲食干預措施的組成差異造成的，說明了基于某些表型設計精準飲食干預措施的還存在一些挑戰(zhàn)。

通過營養(yǎng)干預進行個性化葡萄糖優(yōu)化研究旨在測試這種通過根據組織特異性胰島素抵抗表型調節(jié)膳食營養(yǎng)素含量來改善葡萄糖穩(wěn)態(tài)參數和心臟代謝健康的方法。

盡管開發(fā)個性化營養(yǎng)干預措施存在相關的挑戰(zhàn)，但這些原理驗證研究總體上支持使用基于生物和表型因素開發(fā)個性化飲食干預措施的基本概念。

此外，了解腸道微生物及其基因途徑如何與飲食成分相互作用可能有助于設計更有效的個性化療法，并有可能提高飲食干預減肥的成功率。

基于纖維的策略

膳食纖維的結構和理化多樣性為開發(fā)基于纖維的策略提供了潛力，還能從一定程度上改善肥胖和代謝綜合征藥物和手術療法。

富含纖維的天然食品，如全谷物、蔬菜、水果、豆類、堅果和種子，為以肥胖為中心的醫(yī)學營養(yǎng)療法提供了非淀粉多糖和抗性淀粉的混合來源，分離和合成的濃縮和均勻特征纖維為針對代謝綜合征病理生理學的營養(yǎng)保健品開發(fā)提供了途徑。

? 膳食纖維對于控制肥胖有重要作用

幾種純化的食品級膳食纖維已經作為食品成分或補充劑在市場上銷售，其中許多可以被選定的微生物群落獲取、降解和利用。

一項包含22項隨機對照試驗、總共1428名參與者的系統回顧和薈萃分析表明，使用分離的可溶性膳食纖維補充劑(菊粉、低聚果糖、抗性玉米糊精、瓜爾豆膠、亞麻籽粘液、海藻酸鹽粉、葡甘露聚糖和黃原膠)的個體至少12周后，?與對照干預措施相比?，體重減輕和代謝功能改善顯著更高(可消化的碳水化合物)，支持補充分離纖維在控制肥胖中的作用。

然而，體重的減少相對適度(平均差-1.25公斤)，表明單獨分離的可溶性纖維可能無法實現實質性的體重減輕。

!

補充膳食纖維需要和個體特征相匹配

使用基于膳食纖維的策略相關挑戰(zhàn)在于需要什么劑量才能產生有益效果以及個人對這些劑量的反應如何？

通常，小鼠和大鼠模型中使用的劑量轉化為人類每日攝入量>100 g ，這可能會導致嚴重的副作用。事實上，一項對18名參與者進行的縱向、隨機交叉研究表明，補充30克菊粉會增加促炎細胞因子(如IL-6和TGFβ)以及肝酶的水平。

另一項結合使用人體組織樣本、人體結腸活檢離體培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)模型的研究表明，飲食中的β-果聚糖可引發(fā)人體巨噬細胞和患有活動性腸道炎癥的炎癥性腸病患者的活檢樣本中的促炎癥反應。研究人員推測，在缺乏發(fā)酵纖維(如β-果聚糖)所需的特定微生物類群(如羅氏菌屬和普氏糞桿菌)的個體中，這些未發(fā)酵的纖維可能會在胃腸道中誘發(fā)炎癥反應。

這些研究強調了基于將特定纖維混合物與宿主現有微生物功能特征相匹配的個性化飲食療法的必要性。

將纖維與健康相關微生物群結合

了解膳食纖維如何沿著胃腸道表現并與人體腸道微生物群相互作用后，可以根據纖維獨特的理化特性、對腸道微生物群的影響以及對飽腹感、血糖、血脂或炎癥反應的影響來合理選擇纖維。

? 根據對腸道微生物群的影響等選擇合適的纖維

一個商業(yè)化的例子是PolyGlycopleX，它是海藻酸鈉、魔芋膠和黃原膠的混合物，協同相互作用形成高粘性和凝膠形成的多糖復合物，先前已證明可以促進飽腹感并降低總膽固醇水平。

注：人們可以推測，將PolyGlycopleX與有利于丙酸產生的可發(fā)酵纖維混合物配對可能會增強臨床反應，因為人類補充丙酸已被證明對飽腹感和膽固醇代謝有良好的影響。

39名患有高心臟代謝疾病風險的成年人服用含有七種可發(fā)酵纖維的專有混合物，可以改善葡萄糖和膽固醇代謝的替代標志物，并顯著調節(jié)腸道微生物群的組成和功能特征。

快速(菊粉)和緩慢(抗性淀粉)發(fā)酵纖維的混合物，旨在將乙酸鹽的產生擴展到遠端結腸，也被證明可以在健康個體的餐后促進能量消耗并減弱血糖反應，但有趣的是，它并沒有患有糖尿病前期的個體。

這些結果強調了微生物發(fā)酵能力的改變以及正常體重個體和肥胖或代謝功能障礙個體之間短鏈脂肪酸代謝的差異會影響對纖維補充劑的反應。

? 纖維引起的微生物變化會影響代謝、信號傳導

雖然纖維混合物是一種新興方法，可以部分克服對纖維補充的個性化反應，但仍需要精心設計的臨床前和臨床研究來開發(fā)和確定此類纖維混合物單獨以及與治療肥胖癥和代謝綜合征的護理標準相結合的功效。

對14名成年人進行的受控飲食研究中使用特定的纖維組合，證明不同的纖維組合在微生物功能基因表達和生長中引發(fā)了共同的和纖維特異性的反應。

例如，豌豆纖維和菊粉或豌豆纖維、菊粉、橙纖維和大麥麩的組合都促進了多種擬桿菌的生長，并增加了阿拉伯低聚糖和低聚木糖利用的途徑。

此外，纖維誘導的特定微生物基因的變化可能與宿主葡萄糖代謝、鈣調神經磷酸酶和AKT信號傳導、細胞凋亡、激肽釋放酶-激肽蛋白酶和免疫過程的變化相關。

盡管體外研究進一步證明了離散纖維結構能夠操縱腸道微生物組的潛力，但仍需要在人體中進行額外的隨機對照試驗來確認纖維補充劑的生理效應。

協同合生元或糞菌移植

膳食纖維和健康相關細菌基因組之間的聯系表明，活體微生物的施用，無論是益生菌、活體生物治療藥物還是糞菌移植，都可能與選擇性發(fā)酵的膳食纖維相互作用。

與將益生菌和益生元結合在一起的互補合生元不同，這種精確配對是協同合生元開發(fā)的基礎，其中精確開發(fā)底物以供共同施用的活微生物選擇性利用，從而為宿主帶來健康益處。

? 膳食纖維協同合生元改善代謝和肥胖

一些早期的臨床前和臨床研究結果表明，協同合生元可能并不總是可預測地相互作用以促進健康。例如，根據三氯蔗糖與乳果糖的比率估計，在94名肥胖個體中補充益生元低聚半乳糖、益生菌青春雙歧桿菌或協同合生元已被證明可以類似地增強腸道屏障完整性。

然而，根據系統評價和薈萃分析的報告，合生元補充劑，或益生元(或多種益生元)和益生菌(或多種益生菌)的一般配對，已顯示出減輕體重和糾正肥胖代謝失調的希望。

一個例子是Pendulum Glucose Control，它是菊粉、低聚果糖、嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)、拜氏梭菌、丁酸梭菌和嬰兒雙歧桿菌專有混合物，已被證明可以改善2型糖尿病患者的葡萄糖代謝，這些患者單獨通過飲食和運動治療。

? 膳食纖維的攝入與糞菌移植的效果會相互影響

整個糞便微生物群落的管理可能會進一步受益于精確膳食纖維的共同管理，這些纖維支持群落內與健康相關的成員或調節(jié)防止微生物植入的環(huán)境限制。

在一項研究中，糞菌移植與不可獲取的微晶纖維素 (n=17) 配對，但不是可發(fā)酵纖維混合物(n=17)(抗性麥芽糖糊精、IV型抗性淀粉和阿拉伯膠)，改善了接受者中肥胖和代謝綜合征患者的胰島素敏感性。

微晶纖維素是一種食品添加劑，也常用作藥物包衣材料。它是一種水溶性纖維素衍生物，具有優(yōu)異的增稠、乳化、穩(wěn)定等功能。在食品工業(yè)中，微晶纖維素常用于調制冰淇淋、奶油、果凍等產品；在藥物制劑中，微晶纖維素常用作控釋藥物的包衣劑。

補充微晶纖維素有助于增加群落豐富度以及幾種與健康相關的類群的植入或富集，例如Akkermansia、Christensenellaceae和Phascolarctobacter，這可能是通過將結腸環(huán)境轉向更有利的條件，例如減少腸道炎癥。

捐贈者在獲得糞便之前的飲食會進一步影響糞菌移植的功效。例如，與遵循地中海減肥(n=16)或健康飲食指南(n=19)飲食后接受自體糞菌移植膠囊的個體相比，含有綠茶和較高膳食纖維的地中海飲食在糞菌移植后8個月可減弱體重增加。

總體而言，將益生菌、活生物治療和糞菌移植療法與具有離散結構的新型純化的膳食纖維相結合，將有助于開發(fā)創(chuàng)新的營養(yǎng)保健品和藥物療法，通過平衡失調的腸道微生物群來針對代謝綜合征的病理生理學。

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網址: 肥胖與代謝綜合征，膳食纖維干預的相關進展 http://m.u1s5d6.cn/newsview181764.html