別再被輕斷食“騙”了！

近日，安徽醫(yī)科大學最新研究表明：長期進行輕斷食可能會對腸道健康造成多重損害，不僅會破壞腸道屏障功能，還會導致促炎因子水平升高，擾亂腸道菌群平衡，論文目前發(fā)表于《世界胃腸病學雜志》。

當腸道菌群失衡時，反而更容易造成脂肪堆積。這也意味著，節(jié)食減肥給身體帶來長期的健康損害的同時，還可能會胖的更快。

一、 科學證實：腸道成輕斷食風暴的又一“受害者”

實驗中，研究人員對小鼠模型進行飲食干預，分為正常飲食組和間歇性禁食組，后者采用限時飲食方式，每天進食時間控制在8小時內。

經(jīng)過持續(xù)6周的干預后，研究人員發(fā)現(xiàn)：間歇性禁食組小鼠的體重增長顯著低于正常飲食組，但這種體重下降并非代謝優(yōu)化的體現(xiàn)，反而可能是腸道功能受損、營養(yǎng)吸收變差的信號。

相較于正常飲食組，間歇性禁食組出現(xiàn)多項負面指標：結腸長度顯著縮短、炎癥細胞浸潤增加、腸道屏障功能受損。更值得注意的是，間歇性禁食還出現(xiàn)了腸道菌群多樣性降低，能促進脂肪分解的關鍵菌群減少，進而導致復胖、便秘等問題。

這并非網(wǎng)紅減重方法——輕斷食首次“翻車”。此前，《Cell》等國際頂級期刊就證實：間歇性禁食可能抑制毛囊再生和毛發(fā)生長，使心血管疾病死亡風險飆升91％，加劇動脈粥樣硬化等。

二、人民日報：減重的第一步是維護腸道代謝

“萬病之源，始于腸”，腸道是人體能量的“補給站”和毒素的“排污廠”，承擔著人體約99%的營養(yǎng)吸收和80%的代謝廢物排出。一旦腸道出現(xiàn)問題，代謝降低、肥胖、失眠、抑郁、甚至癌癥等系列健康問題就會接踵而至。因而，這種以損害腸道為代價的減重方式顯然并非良方。

當前減重市場環(huán)境也存在明顯的認知誤區(qū)：大多數(shù)產(chǎn)品過度追求短期體重數(shù)字的變化，卻忽視了腸道健康這一核心要素。以風靡全球的GLP-1類藥物（如司美格魯肽、替爾泊肽）為例，雖能實現(xiàn)快速減重，但其帶來的胃腸道失調、陽痿、體重反彈幅度超80%等不良事件，也正引發(fā)越來越多消費者擔憂。

針對這一市場痛點，日本老牌生科企聯(lián)合諾獎得主Randy W.Schekman，基于獨家專利技術，研發(fā)出了“腸/益/維”口服品。其首創(chuàng)“腸道代謝養(yǎng)護”機制Meta Vital，被《Nature》《Cell》等期刊證實：能從腸道根源開始激發(fā)活力，從而增強整體代謝功能，實現(xiàn)減脂、活力、睡眠等多重提升。

據(jù)悉，不同于人造GLP - 1類藥物的是，“腸/益/維”不追求短期達成“暴瘦”概念，而是更注重從代謝根源進行科學調理，幫助使用者建立健康的易瘦體質。雖然減重速度相對較慢，但其“溫和治本“的理念，印證了人民日報提出的“瘦身的盡頭是養(yǎng)好代謝”這一健康觀點。

目前，該產(chǎn)品在獲美FDA、GMP等認證后，已成功登陸我國市場，為對藥物存在羞恥和擔心藥物副作用的人群提供了更安心選擇。瀏覽京東評論區(qū)，其正面反饋幾乎已占九成，諸如 “褲腰帶松了”“排便更輕松”“身體由內而外輕盈”等用戶真實反饋隨處可見。

三、41%超重警示，中國迎來肥胖危機

當下，我國已成為全球肥胖人口最多的國家。《世界肥胖地圖》最新數(shù)據(jù)顯示，我國成年人超重比例已高達41%，隨之而來的肥胖相關并發(fā)癥——三高、脂肪肝、糖尿病等，正日益成為威脅國民健康的重大隱患。

面對這一嚴峻形勢，科學減重行動刻不容緩。今年3月，國家衛(wèi)健委正式啟動為期三年的“體重管理年”行動計劃，將肥胖防治提升至國家健康戰(zhàn)略層面。在眾多減重方式中，輕斷食因其操作簡便而備受關注。

值得注意的是，雖然輕斷食能在短期內實現(xiàn)體重數(shù)值的下降，但這種減重方式可能帶來潛在健康風險：秀發(fā)脫落和腸道功能紊亂往往成為最先顯現(xiàn)的不良反應。因此，在采取輕斷食前，必須充分評估自身身體狀況，密切關注機體發(fā)出的預警信號，避免讓重要器官成為減重過程中的“代價”。

參考資料：

1、太“禿”然！輕斷食又翻車了？Cell：不僅抑制毛囊再生，影響發(fā)質發(fā)量，還會損害腸道健康，擾亂腸道菌群，加劇腸道炎癥

https://mp.weixin.qq.com/s/dT9w-nAj8GRBQ6bkC3zPgw

2、運動太累！節(jié)食太苦！易胖體質的變瘦之路，還得從腸道入手…….

https://mp.weixin.qq.com/s/eE41-OHxOaswb9r-G_TvaQ

3、Intermittent fasting exacerbates colon inflammation by promoting Th17 cell differentiation through inhibition of gut microbiota-derived indoleacrylic acid

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40539205/

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