腎結(jié)石疾病的患病率越來越高，最常見的結(jié)石成分是草酸鈣。膳食草酸鹽攝入和草酸鹽的內(nèi)源性產(chǎn)生在草酸鈣結(jié)石病的病理生理學(xué)中很重要。飲食草酸鹽攝入量對(duì)尿草酸鹽排泄和腎結(jié)石疾病風(fēng)險(xiǎn)的影響已通過大型隊(duì)列研究以及小型飲食控制研究進(jìn)行了評(píng)估。凈胃腸道草酸鹽吸收影響尿草酸鹽排泄。腸道微生物組中的草酸鹽降解細(xì)菌，尤其是Oxalobacter formigenes，可通過減少凈草酸鹽吸收來降低結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)?？箟难幔ňS生素 C）是內(nèi)源性草酸鹽產(chǎn)生的主要膳食前體，其他幾種化合物的作用較小。草酸鹽的腎臟處理以及潛在的草酸鹽的腎臟合成可能有助于結(jié)石形成。在這篇綜述中，我們討論了膳食草酸鹽和草酸鹽的前體、它們?cè)谌梭w中的相關(guān)生理學(xué)，以及它們?cè)谀I結(jié)石疾病中的作用。

一、簡(jiǎn)介

腎結(jié)石疾病影響大約 10% 的人口 [ 1 ]，而草酸鈣 (CaOx) 是最常見的結(jié)石成分 [ 2 ]。尿液中 CaOx 過飽和會(huì)顯著增加結(jié)石形成的風(fēng)險(xiǎn) [ 3 ]，而過飽和是 CaOx 晶體沉淀的驅(qū)動(dòng)力 [ 4 ]。尿草酸鹽對(duì) CaOx 過飽和度的貢獻(xiàn)是顯著的。例如，在一項(xiàng)研究中，與尿鈣的變化相比，CaOx 的過飽和度對(duì)尿草酸鹽變化的敏感性高達(dá) 23 倍 [ 5 ]。在隨后的研究中，發(fā)現(xiàn)尿鈣和尿草酸鹽對(duì) CaOx 過飽和的貢獻(xiàn)相同 [ 6]. 尿草酸鹽來源于膳食草酸鹽攝入和內(nèi)源性草酸鹽合成 [ 7 ]。飲食來源的部分主要取決于三個(gè)因素：消耗的草酸鹽量、消耗的鈣和其他二價(jià)陽離子的量以及腸道對(duì)草酸鹽的處理。由于腸道細(xì)菌對(duì)一些攝入的草酸鹽進(jìn)行降解 [ 8 ] 以及腸道不同區(qū)域?qū)Σ菟猁}的吸收存在差異 [ 9 ]，這進(jìn)一步復(fù)雜化。內(nèi)源性草酸鹽的產(chǎn)生主要發(fā)生在肝臟中，并受膳食攝入前體的影響，尤其是抗壞血酸 (AA) [ 10 ]。隨后的腎臟處理 [ 11] 并且，腎臟的內(nèi)源性合成可能是尿草酸鹽池的最終決定因素。在本文中，我們回顧了膳食草酸鹽和草酸鹽前體的來源、它們對(duì)尿液草酸鹽池的影響以及它們對(duì)腎結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)的影響。

2. 膳食草酸鹽攝入量和尿草酸鹽排泄

幾種方法已被用于評(píng)估膳食草酸鹽及其對(duì)尿草酸鹽和腎結(jié)石疾病的影響。其中包括來自大型流行病學(xué)研究的食物頻率問卷 (FFQ)。雖然其中一些研究是本綜述的核心（表格1A), FFQ 對(duì)膳食草酸鹽有特殊限制。雖然規(guī)模較小，但涉及受控飲食受試者的研究提供了對(duì)影響尿草酸鹽排泄的因素的嚴(yán)格調(diào)節(jié)（表格1B).

2.1. 量化草酸鹽消耗

主要通過使用 FFQ 對(duì)大量人群中消耗的草酸鹽量進(jìn)行了估計(jì)。該工具對(duì)于確定膳食鈣在 CaOx 結(jié)石形成中的關(guān)鍵作用至關(guān)重要 [ 32 ]。這種作用的主要機(jī)制被認(rèn)為是鈣與草酸鹽的結(jié)合限制了腸道草酸鹽的吸收 [ 33 ]。然而，通過類似的方法，膳食草酸鹽與腎結(jié)石疾病之間的關(guān)系不太明顯 [ 12]。此外，基于 FFQ 的草酸鹽消耗量最高和最低四分位數(shù)之間的尿草酸鹽差異很小，為 1.7 毫克/天 [ 13 ]。這些不一致有幾個(gè)原因：

(1)按摩爾計(jì)算，草酸的每日攝入量遠(yuǎn)低于鈣，約為十分之一（2.5 毫摩爾對(duì) 25 毫摩爾）；

(2)攝入的結(jié)合草酸鹽量高于結(jié)合鈣；

(3)由于植物和植物性食品中草酸鹽的可變性，攝入的草酸鹽量可能難以確定。這些差異可能是由于生長(zhǎng)條件、遺傳差異和草酸鹽分析中的分析變異性所致 [ 34 ]；

(4)FFQ 容易出錯(cuò)，當(dāng)針對(duì)單一營(yíng)養(yǎng)素時(shí)，應(yīng)通過與另一種技術(shù)（例如稱重的 3-4 天食物記錄）進(jìn)行比較來驗(yàn)證它們 [ 35 ]。

由于這些影響因素的多樣性，似乎驗(yàn)證 FFQ 在確定草酸鹽消耗量方面的準(zhǔn)確性可能是一項(xiàng)徒勞無功的任務(wù)，即使不是不可能的任務(wù)。利用受控飲食條件的研究克服了 FFQ 在草酸鹽攝入方面的許多局限性。

2.2. 膳食草酸鹽與尿草酸鹽的關(guān)系

已經(jīng)在健康的人類受試者中進(jìn)行了幾項(xiàng)研究，這些研究使用嚴(yán)格控制其營(yíng)養(yǎng)含量的飲食來解決膳食草酸鹽與其尿液排泄之間的關(guān)系。在一項(xiàng)研究中，膳食草酸鹽對(duì)尿草酸鹽的平均貢獻(xiàn)范圍為 25%（每天 10 毫克膳食草酸鹽）至 42%（每天 250 毫克膳食草酸鹽）；當(dāng) 250 毫克草酸鹽/天飲食的鈣含量從 1002 毫克減少到 391 毫克時(shí)，平均貢獻(xiàn)增加到 53% [ 7 ]。進(jìn)一步的分析表明，在規(guī)定的飲食條件下（包括 1000 毫克/天的鈣攝入量），在每天攝入 50-750 毫克的草酸鹽范圍內(nèi)，尿草酸鹽排泄量呈線性增加 [36 ]]. 重要的是要注意，自選飲食中的飲食草酸鹽攝入量可能相差超過 200 毫克/天 [ 37 ]，在沒有飲食控制的情況下會(huì)導(dǎo)致草酸鹽排泄的顯著變化。我們之前曾提倡，在適當(dāng)?shù)臅r(shí)候減少或消除飲食中富含草酸鹽的食物，應(yīng)該有利于減少飲食對(duì)尿草酸鹽排泄的貢獻(xiàn) [ 38 ]。

3. 膳食草酸鹽和腸道

胃腸道草酸鹽吸收受這種二羧酸的吸收和分泌通量的影響。糞便微生物組中的草酸鹽降解生物體（包括產(chǎn)甲酸草酸桿菌）對(duì)這些過程的影響是一個(gè)活躍的研究領(lǐng)域。

3.1. 膳食草酸鹽的腸道吸收

草酸鹽通過跨細(xì)胞陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白沿腸道吸收，特別是溶質(zhì)連接載體 (SLC)-26 家族，以及通過緊密連接的細(xì)胞旁通量 [ 9、39 ]。被腸道吸收的攝入草酸鹽量似乎在 5% 到 15% 之間，具體取決于鈣、鎂和纖維的攝入量 [15 ]。草酸鹽的過度吸收與腸段手術(shù)切除有關(guān)，包括減肥旁路手術(shù)和吸收不良性腸道疾病。這種繼發(fā)性高草酸尿癥，稱為腸道高草酸尿癥（綜述于 [ 40])，這歸因于游離脂肪吸收不良導(dǎo)致鈣螯合和皂化導(dǎo)致可吸收的可溶性草酸鹽量增加，以及膽汁酸量增加，再次由于吸收不良，這是被認(rèn)為可以增加胃腸道對(duì)草酸鹽的吸收。

3.2. 腸道微生物草酸鹽降解

哺乳動(dòng)物體內(nèi)不具有能夠代謝草酸鹽的酶。然而，胃腸道中的多種細(xì)菌具有降解草酸鹽的能力，因此可以推測(cè)這些腸道微生物在降低鈣石病風(fēng)險(xiǎn)方面發(fā)揮著重要作用。胃腸道中有兩大類草酸鹽降解細(xì)菌。有不完全依賴草酸作為能源的“通才草酸菌”，以及使用草酸作為其唯一或主要碳源和能源的“專業(yè)草酸菌”[41 ]。迄今為止，在哺乳動(dòng)物腸道中只發(fā)現(xiàn)了一種專門的草酸營(yíng)養(yǎng)菌，即專性厭氧菌O. formigenes ]. 大多數(shù)研究都集中在這種細(xì)菌上 ，只有少數(shù)研究涉及一般的草酸營(yíng)養(yǎng)菌對(duì)結(jié)石病的作用。

一些研究已經(jīng)檢驗(yàn)了益生菌制劑的影響，這些益生菌制劑旨在降解胃腸道草酸鹽以減少尿液中草酸鹽的排泄，包括那些含有 O. formigenes、乳酸桿菌和/或雙歧桿菌屬的制劑。[ 23 , 52 , 53 , 54]。盡管這些試驗(yàn)未顯示對(duì)尿液草酸鹽排泄有顯著影響，但尚不清楚這些試驗(yàn)中攝入的細(xì)菌是否保持活力。使用草酸脫羧酶的口服制劑在整個(gè)胃腸道中酶促降解草酸鹽是最近的潛在治療策略 [ 55]. 一項(xiàng) 2 期開放標(biāo)簽試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在患有特發(fā)性 (-10.2 mg) 和腸道高草酸尿癥 (-22.0 mg) 的參與者中，給予草酸脫羧酶可顯著減少 24 小時(shí)尿液中草酸鹽的排泄 [56 ]。僅在一項(xiàng)針對(duì)健康非結(jié)石形成者的研究中檢驗(yàn)了通才草酸營(yíng)養(yǎng)菌和O. formigenes對(duì)腸道草酸鹽降解的相對(duì)作用 [ 25 ]。這項(xiàng)研究使用了控制營(yíng)養(yǎng)素（包括草酸鹽）的飲食，并證明了未被O. formigenes定殖的個(gè)體的微生物組的草酸鹽降解能力在低膳食草酸鹽攝入量下可忽略不計(jì)，并且隨著攝入較高水平的膳食草酸鹽而增加。這與反芻動(dòng)物早期膳食草酸鹽喂養(yǎng)研究一致 [ 57 ]。這項(xiàng)研究還發(fā)現(xiàn)，與未被O. formigenes定植的個(gè)體相比，被O. formigenes定植的個(gè)體排泄的糞便草酸鹽水平顯著降低，突出了專業(yè)草酸營(yíng)養(yǎng)素對(duì)整體腸道草酸鹽降解的重要性。例如，在膳食草酸鹽攝入量適中（每天 250 毫克）時(shí)，80% 的膳食草酸鹽在未定植O. formigenes 的個(gè)體的糞便中回收，而僅 30% 在定植為O. formigenes。

需要在結(jié)石形成者中進(jìn)行類似的對(duì)照飲食研究，以確定通才草酸營(yíng)養(yǎng)菌和O. formigenes對(duì)腸道草酸鹽降解的相對(duì)作用，以及這些微生物在腸道的定植如何影響尿液草酸鹽排泄和結(jié)石形成風(fēng)險(xiǎn)。未來的研究利用最先進(jìn)的測(cè)序技術(shù) [ 58 ] 可能會(huì)導(dǎo)致識(shí)別微生物網(wǎng)絡(luò)，這些微生物網(wǎng)絡(luò)在增強(qiáng)人體胃腸道中的草酸鹽降解方面起著重要作用。此外，由于口服抗生素的使用和年輕時(shí)接觸抗生素與結(jié)石形成風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān) [ 59]，未來的研究還應(yīng)側(cè)重于確定抗生素暴露增加結(jié)石病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制，包括抗生素治療對(duì)微生物草酸鹽降解的影響。

4. 內(nèi)源性草酸鹽生產(chǎn)的前體

60 多年前，通過對(duì)罕見的遺傳性腎結(jié)石/腎鈣質(zhì)沉著癥生成疾病原發(fā)性高草酸尿癥 (PH) 的研究，初步了解了內(nèi)源性草酸鹽合成。在大鼠、健康志愿者和 PH 患者中使用14 C 和13 C 標(biāo)記的化合物進(jìn)行的研究有助于確定肝臟在草酸鹽生成中的重要性以及確定草酸鹽合成的前體（圖1). 在離體大鼠肝臟和肝切除大鼠中進(jìn)行的研究證明了肝臟在草酸鹽合成中的核心作用 [ 60 , 61 ]。其他組織（如腎臟）的作用尚未完全闡明。在肝臟中，乙醛酸鹽已被確定為草酸鹽的直接前體，而乳酸脫氫酶是將乙醛酸鹽氧化為草酸鹽的關(guān)鍵酶[ 62、63、64、65 ]。進(jìn)一步支持肝臟在乙醛酸到草酸代謝中的核心作用，PH中的酶缺陷與乙醛酸代謝有關(guān)，并且在肝臟中高度甚至完全表達(dá)[ 66、67、68, 69 , 70 ]。因此，對(duì)草酸鹽合成前體的研究是由涉及乙醛酸鹽代謝的途徑驅(qū)動(dòng)的 [ 71 , 72 ]。一個(gè)顯著的例外是 AA，它長(zhǎng)期以來一直被認(rèn)為是草酸鹽合成的非酶促來源 [ 73、74 ]。

圖1內(nèi)源性草酸鹽合成途徑。

草酸鹽的合成通過發(fā)生在不同亞細(xì)胞區(qū)室（胞質(zhì)溶膠、線粒體和過氧化物酶體）中的酶促反應(yīng)（名稱以斜體顯示）和非酶促反應(yīng)發(fā)生。分子式在每種化合物下方的括號(hào)中給出。乙醇醛是果糖和木糖醇代謝的產(chǎn)物。1P5C：1-吡咯啉-3-羥基-5-羧酸，LDH：乳酸脫氫酶，GO：乙醇酸氧化酶，GR：乙醛酸還原酶，AGT：丙氨酸：乙醛酸氨基轉(zhuǎn)移酶，DAO：D-氨基氧化酶，ALDH：醛脫氫酶，GLO ：乙二醛酶，HOGA：4-羥基-2-酮戊二酸醛縮酶，AspAT：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶，1P5CDH：1P5C 脫氫酶，HYPDH：4-羥脯氨酸脫氫酶。

4.1. 氨基酸和蛋白質(zhì)

在已研究的草酸鹽前體中，提出了許多氨基酸（甘氨酸、絲氨酸、酪氨酸、色氨酸、苯丙氨酸和羥脯氨酸），但只有少數(shù)在人體中進(jìn)行了評(píng)估和驗(yàn)證，飲食控制的情況更少 [ 60、75、76、77、78 ] 。甘氨酸在草酸鹽合成中的作用最初被認(rèn)為是主要作用，在較早的研究中估計(jì)其對(duì)草酸鹽合成的貢獻(xiàn)高達(dá) 40% [79 , 80 , 81 ]。然而，一項(xiàng)針對(duì) 6 名健康志愿者的研究使用了改進(jìn)的分析方法，包括飲食控制和準(zhǔn)備好的持續(xù)輸注13C-甘氨酸表明，甘氨酸代謝對(duì)尿草酸鹽的貢獻(xiàn)小于 5% [ 26 ]。羥脯氨酸是膠原蛋白分解的產(chǎn)物，當(dāng)以明膠的形式口服攝入時(shí)，健康志愿者會(huì)轉(zhuǎn)化為草酸鹽 [ 19 ]。這項(xiàng)研究促進(jìn)了對(duì)羥脯氨酸分解代謝為草酸鹽的更定量檢查，使用受控飲食的健康志愿者和患有 PH 的受試者持續(xù)輸注15 N，13 C 5 -羥脯氨酸 [ 30 ]。這項(xiàng)研究表明，羥脯氨酸的代謝促成了健康受試者至少 15% 的內(nèi)源性草酸鹽合成，并且在 PH 患者中發(fā)揮了更大的作用，尤其是 PH 2 型和 3 型。

4.2. 乙醛酸鹽的其他來源

乙醇酸鹽是乙醛酸鹽的前體，是 1型PH 中草酸鹽合成的主要來源。60多年來，通過對(duì)人類和嚙齒動(dòng)物的大量研究，已經(jīng)確定了其代謝為乙醛酸鹽的過程[ 60、61、63、71、82 ]。通過 RNA 干擾或 CRISPR/Cas9 靶向甘醇酸氧化酶 (GO) 抑制甘醇酸氧化為乙醛酸已顯示可有效減少缺乏丙氨酸：乙醛酸氨基轉(zhuǎn)移酶 (AGT) 的小鼠的尿液草酸排泄，AGT 是一種 PH 型模型[ 83、84 ] , 85]. GO 在 1 型 PH 中增強(qiáng)草酸鹽合成的核心作用源于 AGT 的缺乏；然而，在具有正常 AGT 活性的健康志愿者中，乙醇酸鹽作為草酸鹽前體的作用尚不清楚。乙二醛是一種雙碳反應(yīng)性二醛，通過許多氧化和代謝反應(yīng)產(chǎn)生 [ 86 ]，并且可以通過酶促轉(zhuǎn)化為乙醛酸 [ 87 ] 和乙醇酸 [ 88 ]。在一項(xiàng)利用人類紅細(xì)胞的研究中，乙二醛被證明最好轉(zhuǎn)化為乙醇酸，其中 1% 最終通過乙醛酸轉(zhuǎn)化為草酸 [ 89]]. 當(dāng)細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽耗盡時(shí)，草酸鹽的形成增加，突出了氧化應(yīng)激通過該途徑在內(nèi)源性草酸鹽合成中的潛在作用。乙二醛存在于大量食品和飲料中，例如面包、餅干、酸奶、沙丁魚油、咖啡、茶、啤酒和葡萄酒，并且是一種食品加工污染物[ 90、91、92、93、94、95 ]; 然而，關(guān)于這些膳食來源的乙二醛的腸道吸收一無所知。乙二醛在體內(nèi)的反應(yīng)性也使其成為一個(gè)難以研究的目標(biāo)，其在內(nèi)源性草酸鹽合成中的作用仍不清楚。

4.3. 果糖、葡萄糖和戊糖

果糖攝入量與腎結(jié)石形成之間關(guān)聯(lián)的流行病學(xué)證據(jù) [ 96、97 ] 支持這樣的假設(shè)，即攝入果糖可直接或間接通過絲氨酸代謝導(dǎo)致草酸鹽合成[ 77 ]。然而，一項(xiàng)針對(duì)健康志愿者的對(duì)照飲食研究發(fā)現(xiàn)，喂食增加的果糖（4-21% 的卡路里）未能證明尿液中草酸鹽排泄的變化 [ 22 ]。此外，肝細(xì)胞體外實(shí)驗(yàn)未顯示13 C 標(biāo)記的糖（果糖和葡萄糖）向草酸鹽的任何轉(zhuǎn)化 [ 22]]. 報(bào)告的果糖攝入量與腎結(jié)石疾病的相關(guān)性可以用肥胖和胰島素抵抗等混雜因素來解釋 [ 98 , 99 ]。戊糖途徑和木酮糖已被提議作為草酸鹽合成的來源，通過乙醇醛和乙醇酸鹽合成 [ 77 ]。盡管有攝入木糖醇后出現(xiàn)草酸血癥的病例報(bào)告，但體外實(shí)驗(yàn) [ 100 ] 不支持木糖醇是草酸鹽的重要來源，因此仍不清楚攝入木糖醇是否是尿液草酸鹽排泄增加的危險(xiǎn)因素。

4.4. 抗壞血酸

自 20 世紀(jì)中葉以來，AA 與草酸鹽合成之間的關(guān)系就已為人所知。草酸鹽的形成是 AA 非酶促分解為 2,3-二酮古洛糖酸 (DKG) 的結(jié)果（圖1). DKG 可分解為蘇糖酮或赤蘚酮糖，在這兩種情況下都伴有草酸鹽。轉(zhuǎn)換對(duì) pH 和溫度敏感，這是一個(gè)可能影響某些富含 AA 的生物樣品中草酸鹽測(cè)量的因素。阿特金斯等人的研究。和貝克等人。表明 AA 可能是內(nèi)源性草酸鹽合成的最大貢獻(xiàn)者 [ 81 , 101]，約占尿草酸鹽排泄的 40%。當(dāng)時(shí)使用的方法有局限性，因此需要重新研究 AA 在內(nèi)源性草酸鹽合成中的作用。AA 攝入量與腎結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)已在幾項(xiàng)大型隊(duì)列研究中得到證實(shí)，盡管缺乏飲食控制、研究持續(xù)時(shí)間短以及潛在的樣本處理問題可能會(huì)影響結(jié)果[13、102 ]。據(jù)報(bào)道，攝入 AA 可更大程度地促進(jìn)腎結(jié)石形成者的草酸鹽排泄 [ 13 ]。盡管一項(xiàng)在飲食控制條件下進(jìn)行的研究發(fā)現(xiàn)，腎結(jié)石形成者和健康對(duì)照者都因口服 AA 補(bǔ)充劑而增加了尿液草酸鹽 [17 ]。一些病例報(bào)告還表明，腎功能受損的個(gè)體在大劑量口服或靜脈輸注 AA 后可能會(huì)發(fā)展為草酸鹽腎病[ 103、104、105 ]。盡管 AA 對(duì)健康受試者和腎結(jié)石患者的草酸鹽合成都很重要，但我們對(duì)所涉及機(jī)制的了解仍然存在差距。線粒體被認(rèn)為是細(xì)胞內(nèi) AA 循環(huán)的主要場(chǎng)所，并且是內(nèi)源性抗氧化防御的主要組成部分 [ 106]]. AA 可能在產(chǎn)生草酸鹽的線粒體中充當(dāng)抗氧化劑。有必要研究該途徑在草酸鹽合成中的重要性，并可能確定減少草酸鹽合成的新方法。

5. 草酸鹽和腎臟

草酸鹽是人體新陳代謝的最終產(chǎn)物。在健康受試者中，大約 95% 的草酸鹽被腸道吸收并內(nèi)源性產(chǎn)生，并隨尿液排出 [ 107 ]。草酸鹽通過腎小球?yàn)V過和分泌被輸送到腎單位 [ 108、109 ]。雖然草酸鹽重吸收已在大鼠近端小管中得到證實(shí) [ 110 ]，但這在人類中尚未得到表征。在受控飲食的健康志愿者中口服單劑量草酸鈉顯示出快速吸收和凈腎分泌，尿液和血漿草酸鹽短暫升高 [11 ]]. 后來的一項(xiàng)評(píng)估口服草酸鹽負(fù)荷后草酸鹽排泄的研究表明，尿草酸鹽排泄或草酸鹽與肌酐清除率的比率在正常受試者和腎結(jié)石形成者之間沒有差異 [20 ]。然而，Bergsland 等人。發(fā)現(xiàn)患有特發(fā)性高鈣尿癥或接受過減肥手術(shù)的結(jié)石形成患者與控制飲食的正常對(duì)照組相比，尿液草酸鹽的增加明顯更快，并且草酸鹽的腎小管分泌是一個(gè)關(guān)鍵的介質(zhì)，可能會(huì)保持對(duì)血漿草酸鹽的嚴(yán)格調(diào)節(jié)[ 24]. 除了排泄草酸鹽外，還有一些證據(jù)表明腎臟可能在草酸鹽合成中發(fā)揮作用。乙醛酸還原酶 (GR) 和 4-羥脯氨酸脫氫酶 (HYPDH) 均在腎臟中高度表達(dá)。在大鼠中，近端小管已被證明是這些酶高度表達(dá)的腎單位部分[ 111、112、113、114 ] 。Farinelli 和 Richardson 在肝切除大鼠中進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，某些乙醇酸鹽代謝為草酸鹽可能通過未知機(jī)制在腎臟中發(fā)生 [ 61]]. 對(duì) GR 缺陷小鼠（一種 PH2 模型）進(jìn)行的一項(xiàng)研究表明，由于腎臟草酸鹽合成增加，飲食喂養(yǎng)羥脯氨酸會(huì)迅速誘發(fā) CaOx 腎鈣質(zhì)沉著癥 [115 ]。鑒于這些發(fā)現(xiàn)，未來的研究應(yīng)檢查腎臟草酸鹽合成和腎臟草酸鹽處理在尿草酸鹽排泄中的作用。

6。結(jié)論

膳食草酸鹽和膳食草酸鹽前體的攝入量是尿草酸鹽排泄和氧化鈣結(jié)石病的關(guān)鍵決定因素。通過 FFQ 對(duì)大量人群的膳食草酸鹽攝入量進(jìn)行量化有很大的局限性，可以通過嚴(yán)格的飲食控制研究來克服這些局限性。通過此類研究，已確定膳食草酸鹽攝入量平均占正常健康受試者尿液草酸鹽排泄量的 50%。降解草酸鹽的腸道微生物在 CaOx 腎結(jié)石病中的作用尚不清楚，需要通過控制飲食進(jìn)行進(jìn)一步研究。AA 已被確定為主要的膳食草酸鹽前體，而其他假定的前體似乎具有較小的作用。然而，大多數(shù)這些研究的局限性在于它們僅在健康志愿者中進(jìn)行。

Crivelli JJ, Mitchell T, Knight J, Wood KD, Assimos DG, Holmes RP, Fargue S. Contribution of Dietary Oxalate and Oxalate Precursors to Urinary Oxalate Excretion. Nutrients. 2020 Dec 28;13(1):62. doi: 10.3390/nu13010062. PMID: 33379176; PMCID: PMC7823532.

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