中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院崔雋和任間課題組研究發(fā)現(xiàn)，m6A去甲基化酶FTO能夠去除自噬相關(guān)基因修飾，抑制ULK1的降解，從而促進(jìn)細(xì)胞自噬流的進(jìn)程。相關(guān)研究近日發(fā)表在《細(xì)胞研究》上。

　　細(xì)胞自噬是通過(guò)真核細(xì)胞內(nèi)形成雙層膜包裹細(xì)胞質(zhì)組分的自噬小體，捕獲包括毒性的蛋白聚集物、功能失常和不再需要的細(xì)胞器以及侵入機(jī)體的微生物，憑借溶酶體中酸性水解酶的作用進(jìn)行特異性底物降解的生物學(xué)過(guò)程。了解細(xì)胞自噬的發(fā)生和調(diào)控機(jī)制，對(duì)于依賴人為干預(yù)自噬的精準(zhǔn)醫(yī)療及藥物研發(fā)都具有重要的指導(dǎo)意義。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)FTO是細(xì)胞自噬的正調(diào)控因子，它可以正向調(diào)控ULK1的蛋白水平。m6A修飾是ULK1發(fā)生降解的信號(hào)，在自噬發(fā)生過(guò)程中，F(xiàn)TO可以顯著性地切除ULK1的3′-UTR的甲基化修飾，抑制“閱讀器”對(duì)于ULK1的識(shí)別和降解，推動(dòng)自噬發(fā)生。據(jù)介紹，該研究首次闡述了m6A修飾在細(xì)胞自噬中的功能，拓寬了人們關(guān)于自噬調(diào)控的認(rèn)知，為m6A修飾介導(dǎo)多項(xiàng)生物學(xué)過(guò)程提供新的見解。

　　相關(guān)論文信息：https://www.nature.com/articles/s41422-018-0069-8

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