擴大腫瘤特異性化療的“閥門關閉”饑餓策略
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2022-01-17 , DOI: 10.1002/advs.202104671
Xianglong Li 1 , Cong Jiang 2 , Qinghua Wang 1 , Shaobo Yang 1 , Yuanyuan Cao 1 , Ji-Na Hao 1 , Dechao Niu 1 , Yan Chen 2 , Bo Han 3 , Xin Jia 4 , Peng Zhang 2 , Yongsheng Li 1, 3, 4

正常和腫瘤細胞之間的饑餓依賴性差異應激致敏效應為放大化療效果和減少副作用提供了一種潛在的有希望的策略。然而，傳統(tǒng)的饑餓方法，例如葡萄糖氧化酶 (Gox) 誘導的葡萄糖消耗和納米藥物啟用的血管栓塞，通常會遭受加重的腫瘤缺氧、全身毒性和不可預測的代謝綜合征。在此，開發(fā)了一種新的“閥門關閉”饑餓策略，通過關閉葡萄糖轉(zhuǎn)運到腫瘤細胞的“閥門”來放大化療效果，這是通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 1（GLUT1，葡萄糖攝取閥門）抑制劑（金雀異黃素）實現(xiàn)的。 , Gen) 和化療劑 (姜黃素, Cur) 共載雜化有機硅膠束納米藥物（命名為 (Gen + Cur)@FOS），具有可控穩(wěn)定性。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，(Gen + Cur)@FOS 可通過抑制 GLUT1 表達（即“瓣膜關閉”）誘導腫瘤細胞饑餓，從而有效降低腫瘤細胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平?；?GLUT1 抑制誘導的饑餓介導的應激致敏效應，腫瘤細胞對化療引起的細胞凋亡具有抗性，從而有助于顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，(Gen + Cur)@FOS 可通過抑制 GLUT1 表達（即“瓣膜關閉”）誘導腫瘤細胞饑餓，從而有效降低腫瘤細胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平。基于 GLUT1 抑制誘導的饑餓介導的應激致敏效應，腫瘤細胞對化療引起的細胞凋亡具有抗性，從而有助于顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，(Gen + Cur)@FOS 可通過抑制 GLUT1 表達（即“瓣膜關閉”）誘導腫瘤細胞饑餓，從而有效降低腫瘤細胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平?；?GLUT1 抑制誘導的饑餓介導的應激致敏效應，腫瘤細胞對化療引起的細胞凋亡具有抗性，從而有助于顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。從而削弱腫瘤細胞對化療引起的細胞凋亡的抵抗力，從而基于由 GLUT1 抑制誘導的饑餓介導的應激敏化效應，顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。從而削弱腫瘤細胞對化療引起的細胞凋亡的抵抗力，從而基于由 GLUT1 抑制誘導的饑餓介導的應激敏化效應，顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。

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