擴(kuò)大腫瘤特異性化療的“閥門關(guān)閉”饑餓策略
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2022-01-17 , DOI: 10.1002/advs.202104671
Xianglong Li 1 , Cong Jiang 2 , Qinghua Wang 1 , Shaobo Yang 1 , Yuanyuan Cao 1 , Ji-Na Hao 1 , Dechao Niu 1 , Yan Chen 2 , Bo Han 3 , Xin Jia 4 , Peng Zhang 2 , Yongsheng Li 1, 3, 4

正常和腫瘤細(xì)胞之間的饑餓依賴性差異應(yīng)激致敏效應(yīng)為放大化療效果和減少副作用提供了一種潛在的有希望的策略。然而，傳統(tǒng)的饑餓方法，例如葡萄糖氧化酶 (Gox) 誘導(dǎo)的葡萄糖消耗和納米藥物啟用的血管栓塞，通常會(huì)遭受加重的腫瘤缺氧、全身毒性和不可預(yù)測(cè)的代謝綜合征。在此，開發(fā)了一種新的“閥門關(guān)閉”饑餓策略，通過關(guān)閉葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到腫瘤細(xì)胞的“閥門”來放大化療效果，這是通過葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 1（GLUT1，葡萄糖攝取閥門）抑制劑（金雀異黃素）實(shí)現(xiàn)的。 , Gen) 和化療劑 (姜黃素, Cur) 共載雜化有機(jī)硅膠束納米藥物（命名為 (Gen + Cur)@FOS），具有可控穩(wěn)定性。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，(Gen + Cur)@FOS 可通過抑制 GLUT1 表達(dá)（即“瓣膜關(guān)閉”）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞饑餓，從而有效降低腫瘤細(xì)胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平。基于 GLUT1 抑制誘導(dǎo)的饑餓介導(dǎo)的應(yīng)激致敏效應(yīng)，腫瘤細(xì)胞對(duì)化療引起的細(xì)胞凋亡具有抗性，從而有助于顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關(guān)閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，(Gen + Cur)@FOS 可通過抑制 GLUT1 表達(dá)（即“瓣膜關(guān)閉”）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞饑餓，從而有效降低腫瘤細(xì)胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平。基于 GLUT1 抑制誘導(dǎo)的饑餓介導(dǎo)的應(yīng)激致敏效應(yīng)，腫瘤細(xì)胞對(duì)化療引起的細(xì)胞凋亡具有抗性，從而有助于顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關(guān)閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。體外和體內(nèi)結(jié)果表明，(Gen + Cur)@FOS 可通過抑制 GLUT1 表達(dá)（即“瓣膜關(guān)閉”）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞饑餓，從而有效降低腫瘤細(xì)胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平?；?GLUT1 抑制誘導(dǎo)的饑餓介導(dǎo)的應(yīng)激致敏效應(yīng)，腫瘤細(xì)胞對(duì)化療引起的細(xì)胞凋亡具有抗性，從而有助于顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關(guān)閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。從而削弱腫瘤細(xì)胞對(duì)化療引起的細(xì)胞凋亡的抵抗力，從而基于由 GLUT1 抑制誘導(dǎo)的饑餓介導(dǎo)的應(yīng)激敏化效應(yīng)，顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關(guān)閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。從而削弱腫瘤細(xì)胞對(duì)化療引起的細(xì)胞凋亡的抵抗力，從而基于由 GLUT1 抑制誘導(dǎo)的饑餓介導(dǎo)的應(yīng)激敏化效應(yīng)，顯著提高抗腫瘤效率并最大限度地減少副作用。這種“閥門關(guān)閉”的饑餓策略為開發(fā)具有放大化療效果的新型納米治療藥物提供了有希望的范例。

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