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01中科院院士林圣彩建議人們一天吃不超過兩餐，以促使長壽因子提升，實現(xiàn)饑餓能長壽。

02然而，古代老百姓吃不飽飯的平均壽命遠低于現(xiàn)代人，說明饑餓并非長壽的唯一因素。

03林圣彩曾在Nature正刊發(fā)表文章，揭示二甲雙胍延長壽命的機理，發(fā)現(xiàn)低劑量二甲雙胍通過PEN2蛋白間接激活AMPK。

04AMPK是人體代謝平衡的關鍵分子，過量營養(yǎng)物質(zhì)可能導致代謝性疾病，如肥胖癥、糖尿病和癌癥。

05林圣彩的言論可能與其研發(fā)新藥物有關，通過激活AMPK通路來消耗人體過剩的營養(yǎng)物質(zhì)。

以上內(nèi)容由騰訊混元大模型生成，僅供參考

01

中科院院士林圣彩在接受采訪說道：建議人一天吃不超過兩餐，因為生物大自然有個密碼在里面，一定要餓，餓的過程中產(chǎn)生生物反應，會促使長壽因子提升。饑餓會長壽，會促進健康。

這種觀點傳出后，網(wǎng)友們頓時炸了鍋，對院士的這種觀點表示懷疑，特別是那些從事體力勞動的人，更是感到不可思議，如果每天吃兩頓飯，就沒有力氣干活，工作還怎么干？

其實要回答這個問題很簡單，如果饑餓能長壽的話，那古代老百姓吃不飽飯的平均壽命就得比現(xiàn)代人長。

但很顯然，中國古代人的平均壽命也就在30-40歲，遠低于現(xiàn)代人。當然，這里面有醫(yī)療技術的問題，但吃不飽飯導致營養(yǎng)不良，從而引發(fā)的疾病或者免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善也是重要因素。

所以，林院士說這個話肯定是得有前提的，他自己的原話也是“科學地少吃”，可以簡單理解為至少要能保證人體充足的營養(yǎng)供應。

02

林院士2021年在Nature正刊發(fā)表文章揭示了二甲雙胍延長壽命的機理，研究發(fā)現(xiàn): 低劑量二甲雙胍只在細胞內(nèi)小規(guī)模激活AMPK，不干擾ATP生成，且仍發(fā)揮降糖、減脂和抗衰益處。

另外，此研究還第一次發(fā)現(xiàn)二甲雙胍是通過PEN2蛋白來間接激活AMPK，而就像題目描述中提到的，AMPK靶點的激活跟降糖，減脂和抗衰都有關。

二甲雙胍激活AMPK機理圖

早在2014年，林院士在Cell metabolism上面就揭示了“葡萄糖饑餓”通過溶酶體來激活AMPK的通路，此研究曾獲得2017年度“中國生命科學十大進展，該通路也被國際學者命名為“林通路”。

巧合的是，二甲雙胍也是借用PEN2這個“中介”搭上了溶酶體活化AMPK的通路。也就是說，低劑量二甲雙胍激活AMPK，和葡萄糖饑餓“殊途同歸”。

二甲雙胍、葡萄糖饑餓均共享“林通路”激活AMPK

03

我們多說兩句AMPK這個靶點，AMPK的大名是“單磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶”。科學家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)它的偉大功績:它是細胞中維持代謝平衡的關鍵。

人類的能量來源于吃進去的營養(yǎng)物質(zhì)，分解葡萄糖和脂肪獲得能量（分解代謝），多出來的脂肪就被儲存起來（合成代謝）。

但我們不可能一直在吃東西，所以細胞就會“饑餓”。這個就需要AMPK上場了----AMPK會被激活，關閉合成代謝，激活分解代謝，以補充能量和減少能量消耗。

所以，AMPK是人體代謝平衡的關鍵分子。而且近年來的研究發(fā)現(xiàn)，一旦代謝紊亂，就會導致包括脂肪肝、糖尿病、癌癥等代謝性疾病。

現(xiàn)代人生活越來越好，攝入的營養(yǎng)也越來越過剩，過剩到AMPK越來越?jīng)]機會被激活，或者其激活的分解代謝不足以消耗掉過度攝入的營養(yǎng)物質(zhì)，這就使得代謝性疾病變得越來越普遍，尤其是以肥胖癥為代表。

林院士團隊在做的工作就是在人體攝入過量營養(yǎng)物質(zhì)的條件下，通過外來手段（比如藥物）來激活AMPK通路，讓細胞“假饑餓”，從而消耗掉人體過剩的營養(yǎng)物質(zhì)。因為近來的研究發(fā)現(xiàn)這一通路可能跟肥胖，糖尿病和癌癥這些備受關注的疾病有關系，這就使得相關的藥物研發(fā)變得極具前景。

所以，林院士“饑餓能長壽”的言論，看似離譜，但機理層面也講的通，而且也有點為自己研發(fā)新藥物做宣傳的意思。

參考

Ma, T., Tian, X., Zhang, B., Li, M., Wang, Y., Yang, C., ... & Lin, S. C. (2022). Low-dose metformin targets the lysosomal AMPK pathway through PEN2. Nature, 603(7899), 159-165.

Zhang, C. S., Jiang, B., Li, M., Zhu, M., Peng, Y., Zhang, Y. L., ... & Lin, S. C. (2014). The lysosomal v-ATPase-Ragulator complex is a common activator for AMPK and mTORC1, acting as a switch between catabolism and anabolism. Cell metabolism, 20(3), 526-540.

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