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肥胖其實就是一種疾病?。?！

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年12月02日 14:20

肥胖其實就是一種疾?。。?！

(2014-01-15 11:41:29)

科學家們已經(jīng)在找到肥胖的藥物上邁出了一大步，這種藥能阻斷高糖、高脂肪飲食的影響。

在13年12月份FASEB一份新研究報道中，科學家們發(fā)現(xiàn)了在超重和肥胖人類還有大鼠腹部脂肪組織中出現(xiàn)了異常數(shù)量的炎性蛋白，PAR2 （Protease activated receptor 2）。通過飲食中正常的脂肪酸攝入，這種受體蛋白可以在人類免疫細胞的表面增加。當肥胖的大鼠攝入高糖和高脂肪的時候，服入新的口服藥物來結(jié)合PAR2，這種白蛋導致炎癥發(fā)生的特性就會被阻斷，當然高脂肪和高糖飲食的其他影響也會被阻斷，其中就包括肥胖。

這些重要的發(fā)現(xiàn)將肥胖和高脂肪、高糖飲食以及免疫細胞的變化和炎性狀態(tài)聯(lián)系到了一起，強調(diào)了一個新的認識——肥胖就是一種炎性疾?。。?！設(shè)計藥物來阻斷某種炎性蛋白，就像在這份報告中的一樣，可能來預防和治療肥胖。然后更進一步的意義是，肥胖是2型糖尿病、心臟疾病、中風、腎衰竭、截肢和癌癥一個巨大的危險因素。解決肥胖問題，意義重大！

為了驗證這種假設(shè)，澳大利亞的David P. Fairlie教授和他的同事們發(fā)現(xiàn)了第一個有效的、選擇性的、生物可取的PAR2小分子拮抗劑GB88 (5-isoxazoyl-Cha-Ile-spiroindene-1,4-piperidine)，并且描繪了這種拮抗劑在炎性分子和動物模型中的功能性反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)在肥胖的人類和大鼠里，PAR2的表達在活體脂肪組織中是增加的，而通過棕櫚酸誘導，PAR2的表達在體外人類巨噬細胞中受到了刺激，并且在體內(nèi)體外都被PAR2拮抗劑抑制。這種拮抗劑隨后又在人類單核細胞源巨噬細胞（HMDM)、人類和嚙齒類動物的脂肪細胞和飲食誘導肥胖大鼠的實驗中被當做工具來深度分析PAR2調(diào)控代謝功能異常的活化作用。口服藥物治療飲食誘導的肥胖老鼠減弱了脂肪組織中的PAR2的信號傳遞，并抑制脂肪的炎性、胰島素抵抗、飲食誘導的肥胖和心血管的異常。這些發(fā)現(xiàn)暗示了PAR2表達的增加可能是一個珍貴的新的生物標記物。對于代謝功能異常和進一步對治療代謝功能紊亂和肥胖來講，PAR2拮抗能夠成為一個有效的干預。

我們知道飲食過量和運動不足會超重，并且進一步變成肥胖，但是這是為什么呢？David P. Fairlie教授的報告的重要意義就是指出肥胖是一種炎性疾病，并且炎性對于肥胖是一種想象不到的惡性循環(huán)的作用。這可能意味著如果我們一旦能控制炎性，就可以開始讓所有的其他情況好轉(zhuǎn)了。幸運的是，這些科學家們已經(jīng)確定了一個令人信服的化合物，而且目前看起來已經(jīng)是奏效了。

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Reference:

J. Lim, A. Iyer, L. Liu, J. Y. Suen, R.-J. Lohman, V. Seow, M.-K. Yau, L. Brown, D. P. Fairlie. Diet-induced obesity, adipose inflammation, and metabolic dysfunction correlating with PAR2 expression are attenuated by PAR2 antagonism. The FASEB Journal, 2013; 27 (12).

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