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全面了解糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：癥狀、治療與護(hù)理

來源：泰然健康網(wǎng) 時(shí)間：2025年07月05日 12:50

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是一種嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥，其特點(diǎn)是體內(nèi)酮體積累過多，導(dǎo)致酸堿平衡失調(diào)。這種病癥可能危及生命，因此及早發(fā)現(xiàn)和治療顯得尤為重要。本文旨在為您提供關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒的全面了解，包括其癥狀、治療方法和護(hù)理要點(diǎn)。通過本文，您將能夠更好地理解和應(yīng)對(duì)這一潛在的致命疾病。

糖尿病酮癥酸中毒，簡稱DKA，是一種以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)的嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥。它常常是糖尿病患者的首要急癥，若診斷不及時(shí)或治療不當(dāng)，可能威脅患者的生命安全。

酮體，包括乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，是脂肪在肝臟內(nèi)代謝的產(chǎn)物。在正常生理狀態(tài)下，機(jī)體僅產(chǎn)生少量酮體，它們隨血液運(yùn)送到各組織作為能量來源被利用，因此血中酮體濃度維持在較低水平，通常不超過1.0毫克/分升，尿中也檢測不到酮體。然而，當(dāng)體內(nèi)胰島素不足或糖分缺乏時(shí)，脂肪過度分解會(huì)導(dǎo)致酮體濃度上升。部分酮體隨尿液排出，形成酮尿。由于酮體呈酸性，血液中積聚過多時(shí)，血液會(huì)變酸并引發(fā)酸中毒，即酮癥酸中毒。一旦確診糖尿病酮癥酸中毒，應(yīng)立即開始治療，旨在糾正水和電解質(zhì)失衡、酸中毒，補(bǔ)充胰島素以促進(jìn)葡萄糖的利用，同時(shí)找出并去除導(dǎo)致酮癥酸中毒的誘因。

2. 監(jiān)測指標(biāo)

在治療過程中，需要持續(xù)監(jiān)測患者的血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)以及動(dòng)脈血?dú)夥治龅戎笜?biāo)，以便及時(shí)了解病情變化。

3. 補(bǔ)液治療

對(duì)于重癥酮癥酸中毒患者，補(bǔ)液是至關(guān)重要的治療環(huán)節(jié)。補(bǔ)液不僅有助于糾正失水狀態(tài)，還能促進(jìn)血糖下降和酮體消除。補(bǔ)液量需根據(jù)患者的失水程度來個(gè)體化調(diào)整。

在補(bǔ)液時(shí)，應(yīng)遵循“先快后慢，先鹽后糖”的基本原則。對(duì)于輕度脫水且不伴酸中毒的患者，可以口服補(bǔ)液；而中度以上的DKA患者則需要進(jìn)行靜脈補(bǔ)液，通常首選生理鹽水。輸液量和速度的掌握至關(guān)重要，因?yàn)镈KA患者的失水量可能達(dá)到體重的10%以上。

在補(bǔ)液治療的初期，輸液速度會(huì)相對(duì)較快，以在短時(shí)間內(nèi)補(bǔ)充足夠血容量、改善周圍循環(huán)和腎功能。然而，隨著治療的進(jìn)行，輸液量和速度需要根據(jù)患者的實(shí)際病情來靈活調(diào)整。例如，根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量等指標(biāo)的變化，以及患者是否出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐等癥狀，來精細(xì)地控制輸液量和速度。

對(duì)于老年患者和有心、腎疾病的患者，補(bǔ)液治療需要更加謹(jǐn)慎。這些患者的補(bǔ)液量和速度應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓等指標(biāo)來精細(xì)指導(dǎo)。同時(shí)，還要密切監(jiān)測血漿滲透壓、心肺腎功能以及神志狀態(tài)等關(guān)鍵指標(biāo)，以確保補(bǔ)液治療的安全和有效。

4. 適時(shí)補(bǔ)糖

在DKA治療過程中，當(dāng)血糖降至約14mmol/L（250mg/dl）時(shí)，應(yīng)將輸液從生理鹽水改為葡萄糖液（需加入胰島素及氯化鉀），以促進(jìn)酮體的氧化并維持適當(dāng)?shù)难撬?。這是因?yàn)槠咸烟悄苡行p少脂肪分解產(chǎn)生的酮體，而這是消除酮癥的關(guān)鍵措施。對(duì)于無法進(jìn)食的患者，每日必須補(bǔ)充至少150-200g的葡萄糖。

5.酮體分解的關(guān)鍵性

在DKA（酮癥酸中毒）的治療過程中，酮體的分解顯得尤為重要。由于酮體是導(dǎo)致酮癥酸中毒的主要成分，因此促進(jìn)其分解成為治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。通過適當(dāng)?shù)母深A(yù)措施，如補(bǔ)糖、糾正代謝紊亂以及治療誘發(fā)因素等，可以有效地加速酮體的分解，從而幫助患者更快地恢復(fù)健康。

羥丁酸在肌肉線粒體中，經(jīng)過羥丁酸脫氫酶的氧化作用，被3-酮脂酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶催化，生成乙酰輔酶A和琥珀酸。此外，羥丁酸還可通過乙酰乙酰輔酶A合成酶的激活作用生成，但前者的活性更高且分布廣泛，因此起主要作用。

丙酮在人體內(nèi)的含量較低，通常隨尿液排出。但在血中酮體顯著升高時(shí)，丙酮也可通過肺部直接呼出，這時(shí)呼出的氣體會(huì)有爛蘋果的香味。

6.與胰島素的關(guān)系

肝內(nèi)的游離脂肪酸（NEFA）是酮體的主要來源。當(dāng)血漿中的胰島素濃度輕度升高時(shí)，會(huì)顯著抑制NEFA和酮體的生成。因此，在酮體酸中毒的情況下，胰島素常作為首選治療藥物。但值得注意的是，即使在使用胰島素的情況下，部分患者仍可能出現(xiàn)酮癥。從預(yù)防的角度來看，避免饑餓狀態(tài)尤為重要。

7.高鉀血癥

高鉀血癥的心電圖異常
高鉀血癥，即血鉀濃度超過5.5 mmol/L，根據(jù)嚴(yán)重程度可分為輕度、中度和重度。這一病癥在心電圖上呈現(xiàn)出特定的異常表現(xiàn)，包括P波和QRS波的增寬，這種增寬與鉀離子濃度呈正比。隨著血鉀的升高，心房除極（P波）和心室除極（QRS波）會(huì)受到抑制，進(jìn)而導(dǎo)致P波和QRS波的增寬，有時(shí)P波甚至?xí)兊煤艿突蛳А?p>心電圖的早期變化包括T波的高尖、基底部狹窄、升支和降支陡峭，這種變化在胸前導(dǎo)聯(lián)中最為明顯，但并非所有患者都會(huì)出現(xiàn)，因此臨床上可能并不常遇到。此外，QT間期會(huì)縮短，ST段會(huì)出現(xiàn)壓低。

在高鉀血癥的演變過程中，QRS波會(huì)進(jìn)一步增寬，通常此時(shí)血鉀已超過6.5 mmol/L。同時(shí)，PR間期會(huì)延長，P波降低且時(shí)限延長，可能出現(xiàn)室性自主節(jié)律，且心電圖上無可見P波，QRS波呈現(xiàn)類似正弦波的形態(tài)。

當(dāng)臨床上遇到QRS波顯著增寬且無P波的室性節(jié)律心電圖時(shí)，應(yīng)高度懷疑高鉀血癥的可能?？傮w而言，高鉀血癥會(huì)對(duì)心肌的除極和復(fù)極過程造成廣泛影響。當(dāng)然，最終的診斷還需結(jié)合患者的詳細(xì)病史和其他臨床信息，例如腎功能狀況等。
2. 高鉀血癥的T波特征
高鉀血癥時(shí)，心電圖上的T波呈現(xiàn)一種獨(dú)特的變化，被形象地描述為“埃菲爾鐵塔”樣表現(xiàn)（見圖4）。這種變化反映了高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞除極和復(fù)極過程的影響。

高鉀血癥導(dǎo)致T波高尖的原因在于，隨著血鉀水平的上升，心室肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性也相應(yīng)增加，進(jìn)而導(dǎo)致鉀離子外流速度加快。這一過程使得動(dòng)作電位3相的坡度變得陡峭，同時(shí)動(dòng)作電位的時(shí)間則有所縮短。在解讀心電圖時(shí)，這種變化需要結(jié)合“動(dòng)態(tài)”的視角來分析，即與前后圖形進(jìn)行對(duì)比，以更全面地理解高鉀血癥對(duì)心肌電生理活動(dòng)的影響。
3. 高鉀血癥對(duì)QRS波的影響
隨著血鉀水平的上升，QRS波的寬度也會(huì)逐漸增寬，如圖5所示：

8. 高鉀血癥與傳導(dǎo)異常

高鉀血癥對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)具有抑制作用，導(dǎo)致P波幅度降低。當(dāng)傳導(dǎo)完全受阻時(shí)，P波將完全消失。在P波缺如的情況下，若出現(xiàn)規(guī)律的心室律，這可能是由于竇房阻滯導(dǎo)致的竇室傳導(dǎo)。此時(shí)，心電圖通常顯示心律規(guī)則，呈現(xiàn)正弦波形，QRS波群增寬，且無明顯的P波。此外，T波與QRS波群融合，共同形成正弦波形，這標(biāo)志著病情的嚴(yán)重性。

圖6展示了高鉀血癥導(dǎo)致的心電圖變化。在嚴(yán)重的高鉀血癥情況下，心電圖呈現(xiàn)正弦波形，這是由于竇房阻滯導(dǎo)致的竇室傳導(dǎo)。此時(shí)，P波缺如，而心室律卻保持規(guī)則，QRS波群增寬，T波與QRS波群融合，共同形成這種特征性的波形。這種變化標(biāo)志著病情的嚴(yán)重性，需要緊急處理。
5. 高鉀血癥與心肌梗死的心電圖相似性
高鉀血癥時(shí)，心電圖有時(shí)會(huì)呈現(xiàn)出與心肌梗死相似的特征。例如，在血鉀濃度達(dá)到7.1mmol/L時(shí)，心電圖顯示P波消失，同時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，這通常提示心肌梗死。這種相似性增加了高鉀血癥診斷的復(fù)雜性，需要醫(yī)生仔細(xì)辨別。

由于低血鉀時(shí)浦肯野纖維受到的影響程度超過了心室肌，其復(fù)極化過程得以延長，并且明顯長于心室肌的復(fù)極化。最終，這一延長過程在心電圖上顯現(xiàn)出來，形成顯著的U波增高。為了更直觀地展示這一變化過程，我們繪制了圖10，其中詳細(xì)對(duì)比了正常、低鉀血癥和高鉀血癥時(shí)的除極復(fù)極過程以及對(duì)應(yīng)的心電圖變化。

圖10展示了低鉀血癥時(shí)心電圖的變化，包括ST段壓低、U波明顯以及V5導(dǎo)聯(lián)T波與U波振幅相近等特點(diǎn)。同時(shí)，QU間期也出現(xiàn)延長。

低鉀血癥狀態(tài)下，心肌細(xì)胞的復(fù)極過程被延長，這可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)早搏，進(jìn)而容易誘發(fā)室顫或尖端扭轉(zhuǎn)性室速等嚴(yán)重心律失常。值得注意的是，U波并非僅見于低鉀血癥，它在心動(dòng)過緩或左室肥厚等情況下也可能出現(xiàn)，但在低鉀血癥時(shí)，U波的表現(xiàn)會(huì)更為顯著。

圖12展示了U波在心電圖上的表現(xiàn)。在低鉀血癥時(shí)，U波的振幅增大，與T波融合，形成“駝峰狀”波形，這在心電圖上具有特征性意義。此外，當(dāng)出現(xiàn)心動(dòng)過緩或左室肥厚等心血管異常情況時(shí)，U波也可能出現(xiàn)異常，但與低鉀血癥相比，其表現(xiàn)可能相對(duì)隱匿。因此，在臨床實(shí)踐中，對(duì)于出現(xiàn)異常U波的患者，應(yīng)高度警惕可能存在的低鉀血癥或其他心血管問題。
3. 低鉀血癥與致死性室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)
當(dāng)?shù)外浹Y發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，患者可能會(huì)面臨致死性室性心律失常的威脅，如室速、室顫或尖端扭轉(zhuǎn)性室速。這類情況在服用胺碘酮等藥物的患者中合并低血鉀時(shí)尤為值得警惕。