已有 3321 次閱讀 2021-5-20 17:19 |系統(tǒng)分類:論文交流

編譯：如風(fēng)，編輯：小菌菌、江舜堯。

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導(dǎo)讀

腸道微生物組的組成對(duì)健康的影響貫穿產(chǎn)前到整個(gè)兒童期，許多疾病都與其生態(tài)失調(diào)有關(guān)。從出生到成年，腸道微生物群一直在變化，并且有幾個(gè)因素影響著它的發(fā)展和組成。腸道微生物群的特征可以影響大腦、免疫系統(tǒng)和肺的發(fā)育，以及身體的生長發(fā)育。

我們回顧了腸道微生物群的發(fā)展，生態(tài)失調(diào)的主要因素，及微生物群與其他器官的相互作用。此外，腸道微生物群應(yīng)該被看作是一個(gè)對(duì)兒童發(fā)育有重要影響的器官系統(tǒng)，其生態(tài)失調(diào)與兒童和成人期的疾病均有關(guān)，包括自閉癥、注意缺陷多動(dòng)障礙、哮喘和過敏。本文通過對(duì)兒童生命早期腸道菌群發(fā)育發(fā)展、生態(tài)失調(diào)，及其與身體各器官系統(tǒng)的相互作用進(jìn)行綜述，討論生命早期微生物發(fā)展調(diào)節(jié)的關(guān)鍵窗口期，并提出了未來研究的新方向。對(duì)于促進(jìn)理解生命早期腸道菌群定植與發(fā)展、研究與兒童期、成年期疾病關(guān)聯(lián)的機(jī)制、開拓研究思路具有很高的參考價(jià)值。

論文ID

原名：Childhood Development and the Microbiome: The Intestinal Microbiota in Maintenance of Health and Development of Disease During Childhood Development

譯名：兒童發(fā)育與微生物群：兒童時(shí)期腸道菌群在維持健康和疾病發(fā)展中的作用

期刊： Gastroenterology

IF：17.373

時(shí)間：2020.12.8

通訊作者：Erika C Claud

通訊作者單位：美國芝加哥大學(xué)兒科系

Search Results

Web results那不勒斯腓特烈二世大學(xué)

主要內(nèi)容

腸道微生物群在兒童生長發(fā)育過程中起著重要作用。童年期生長發(fā)育是指從出生到青春期結(jié)束之間發(fā)生的生理、心理和情感變化，有各階段的特定特征，以確保發(fā)展軌跡符合目標(biāo)，并可密切跟蹤每個(gè)領(lǐng)域的發(fā)展。此外，人體生長發(fā)育的測定值通常遵循既定的生長曲線，即在每一次兒科就診中，兒童的生長、粗大運(yùn)動(dòng)、精細(xì)運(yùn)動(dòng)、社交和情感、語言和認(rèn)知的發(fā)展都被追蹤。童年的發(fā)展可以分為四個(gè)不同的時(shí)期:嬰兒期、學(xué)齡前、兒童期和青春期。無論是營養(yǎng)不良或肥胖、自閉癥譜系障礙(ASD)的社會(huì)發(fā)育遲緩、食物過敏或哮喘等，此類偏離預(yù)設(shè)的特定階段特征可能是疾病發(fā)展的早期跡象。對(duì)于這其中的每一個(gè)問題，腸道微生物群對(duì)其都有重要影響。腸道微生物群與兒童發(fā)育之間被提出的聯(lián)系為改善健康預(yù)防提供了一個(gè)獨(dú)特的機(jī)會(huì)，而健康預(yù)防正是兒科醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)所在。

環(huán)境影響微生物發(fā)展(圖1)。然而，關(guān)于微生物組是否在出生前受到胎盤內(nèi)微生物定植的影響，現(xiàn)有數(shù)據(jù)存在矛盾。人們一致認(rèn)為，出生后微生物的定植量立即顯著增加，其中初始定植是兼性厭氧菌，其次是專性厭氧菌，

圖1 兒童期影響微生物群發(fā)育的因素。

對(duì)于足月嬰兒，促進(jìn)早期腸道定植的因素包括分娩方式和嬰兒飲食。通過陰道分娩的嬰兒具有母親陰道的定植代表菌群，包括乳酸菌、普氏菌及Sneathia spp。 剖宮產(chǎn)嬰兒的菌群定植更符合母親的皮膚和口腔微生物群特點(diǎn)，如腸桿菌E. cancerogenus、副流感嗜血桿菌H. aegyptius/H.influenza/H. haemolyticus、葡萄球菌saprophyticus/S. lugdunensis/S. aureus、鏈球菌australis、韋榮球菌dispar/V. parvula。而剖宮產(chǎn)出生的嬰兒錯(cuò)過了與母親陰道內(nèi)微生物的接觸，一項(xiàng)研究表明，隨著時(shí)間的推移，不論喂養(yǎng)方式如何，這些嬰兒腸道內(nèi)擬桿菌的豐度顯著降低。通過剖腹產(chǎn)出生的嬰兒也會(huì)繞開母親糞便中的微生物，包括大腸桿菌/志賀氏菌，長雙歧桿菌，糞腸球菌，脆弱擬桿菌，B. thetaiomomicron和Bilophila wadsworthia，這些微生物在陰道產(chǎn)嬰兒的腸道微生物群中顯著增加。此外，通過剖腹產(chǎn)出生的兒童在出生后的第一年因呼吸道感染而發(fā)生抗生素暴露更多。這是由于細(xì)菌獲得的差異造成的。通過剖腹產(chǎn)出生的孩子，腸道菌群較不穩(wěn)定，雙歧桿菌延遲出現(xiàn)并且病原體豐度較高，一般來自克雷伯菌屬和腸球菌屬。而這些類群特別被認(rèn)為與出生后一年內(nèi)呼吸道感染的高發(fā)有關(guān)。

嬰兒飲食也會(huì)影響微生物群的發(fā)育。母乳喂養(yǎng)嬰兒的微生物群主要由乳酸菌、葡萄球菌和雙歧桿菌組成，而配方喂養(yǎng)的嬰兒的微生物群與玫瑰菌、梭菌和厭氧菌一致。母乳喂養(yǎng)的停止會(huì)引起菌群的顯著改變。停止母乳喂養(yǎng)的一歲嬰兒的微生物群會(huì)演化成更像成年人的微生物群，由降解膳食纖維和產(chǎn)生短鏈脂肪酸的微生物組成。配方奶喂養(yǎng)嬰兒的微生物群向成年人菌群成熟得更快，而且已經(jīng)被證明有更多與炎癥相關(guān)的微生物存在。

對(duì)于早產(chǎn)兒來說，微生物組的發(fā)育主要是由胎齡決定的，所有嬰兒都會(huì)出現(xiàn)從桿菌到伽馬變形桿菌再到梭狀芽孢桿菌的發(fā)展，但進(jìn)展的速度有所不同。早產(chǎn)兒定植菌群主要是腸桿菌、葡萄球菌和腸球菌，而足月嬰兒的定植主要是擬桿菌、雙歧桿菌、副擬桿菌和大腸桿菌。

嬰兒的新生兒微生物群在出生后一年內(nèi)成熟為一個(gè)更復(fù)雜的微生物群。影響這個(gè)階段的其他因素包括使用抗生素治療、孩子是否有兄弟姐妹、或與家庭寵物接觸等。

在人類腸道內(nèi)發(fā)現(xiàn)的微生物群有許多重要的功能。除了細(xì)菌間的交流外，這些菌群還以許多重要的方式與宿主相互作用。腸道微生物群的功能是提供必需營養(yǎng)素、將膳食纖維代謝為短鏈脂肪酸、培養(yǎng)宿主的免疫系統(tǒng)，并產(chǎn)生生物活性神經(jīng)遞質(zhì)，如-氨基丁酸(GABA)、色氨酸代謝物和組胺。

下面，我們將進(jìn)一步詳細(xì)討論腸道微生物組的這些方面，以及它們?cè)谏飳W(xué)和兒童疾病中的作用。

1 微生物群與身體生長

腸道微生物群在調(diào)節(jié)從營養(yǎng)物質(zhì)中獲取能量、生長激素信號(hào)和預(yù)防病原體定植方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。有人提出，擾亂腸道微生物群的發(fā)展，特別是在生命的頭兩年，會(huì)影響整個(gè)生長軌跡。

研究人員在早產(chǎn)兒中進(jìn)行了微生物組和正常體重增加及身長生長參數(shù)的作用研究。Lu等人為證明微生物對(duì)生長發(fā)育的重要性，對(duì)生長良好(按體重計(jì)算)的早產(chǎn)鼠進(jìn)行轉(zhuǎn)宿將其變成無菌鼠，其幼鼠具有良好的生長表型。相反，生長不良早產(chǎn)鼠的微生物組在轉(zhuǎn)宿后幼鼠生長不良，而這種生長不良與炎癥增加有關(guān)。

微生物組對(duì)體重和生長影響的進(jìn)一步研究可以從涉及超重和體重不足的受試者研究中推斷出來。對(duì)小鼠模型的研究表明，與接受瘦人受試者糞便物質(zhì)相比，從肥胖受試者(人類或小鼠)移植糞便物質(zhì)會(huì)導(dǎo)致全身脂肪增加。肥胖個(gè)體的微生物群特別善于通過發(fā)酵膳食多糖來獲取能量，通常不被宿主消化。由此產(chǎn)生的腸道對(duì)單糖和短鏈脂肪酸的吸收導(dǎo)致更復(fù)雜的脂質(zhì)在肝臟的轉(zhuǎn)化增加，進(jìn)而刺激脂肪細(xì)胞的沉積。生物失調(diào)與短鏈脂肪酸增加、肥胖和其他代謝變化有關(guān)，但短鏈脂肪酸與肥胖之間的關(guān)系仍在探索中。

早期接觸抗生素已被證明會(huì)改變腸道微生物群的組成和代謝活性，并與脂肪組織、代謝激素水平和短鏈脂肪酸水平的增加有關(guān)。同時(shí)，也有研究調(diào)查腸道微生物組對(duì)營養(yǎng)不良和生長不良的影響，單靠飲食干預(yù)并不能有效糾正營養(yǎng)不良者的體重，近年來，腸道微生物群被認(rèn)為是生長軌跡的關(guān)鍵組成部分。

此外，腸道病毒組也可能在生長和營養(yǎng)不良中發(fā)揮作用。病毒組與嬰兒及其腸道細(xì)菌微生物群同時(shí)發(fā)育。Reyes等人對(duì)健康的馬拉維雙胞胎和與Kwasiorker不一致的雙胞胎進(jìn)行了一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)SAM雙胞胎的微生物群中存在指環(huán)病毒Anelloviridae和圓環(huán)病毒Circoviridae，盡管影響尚不清楚。

2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)展

腸腦軸這一理論在文獻(xiàn)中很早即被提出，認(rèn)為通信模型是雙向的，自上而下的信號(hào)來自大腦，通過迷走神經(jīng)的傳入纖維影響胃腸道的運(yùn)動(dòng)、感覺和分泌功能。自下而上的交流通過傳出的迷走神經(jīng)纖維影響大腦的功能，特別是杏仁核和下丘腦。生物活性代謝物是由腸道微生物群產(chǎn)生的，具有神經(jīng)遞質(zhì)的功能。血清素、多巴胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿和GABA是由腸道微生物產(chǎn)生的。小膠質(zhì)細(xì)胞在產(chǎn)前和出生后持續(xù)到青春期的神經(jīng)發(fā)育中都是不可或缺的，小膠質(zhì)細(xì)胞是常駐中樞神經(jīng)系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞，在先天免疫和神經(jīng)保護(hù)、吞噬細(xì)胞碎片和突觸修剪等方面發(fā)揮重要作用，它們可引發(fā)與全身炎癥協(xié)調(diào)的神經(jīng)炎癥。

隨著時(shí)間的推移，神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)展與微生物組的發(fā)展同步（圖2）。神經(jīng)元遷移和神經(jīng)發(fā)生發(fā)生在胎兒發(fā)育期間，而膠質(zhì)發(fā)生、突觸發(fā)生、髓鞘形成和突觸修剪持續(xù)貫穿于兒童時(shí)期，直至成年。在整個(gè)兒童時(shí)期，這種持續(xù)的神經(jīng)元發(fā)育允許各種因素影響發(fā)育軌跡，其中一個(gè)因素就是腸道微生物群。Lu等人發(fā)現(xiàn)，與生長正常的供體相比，無菌小鼠在接種NICU發(fā)育不良早產(chǎn)兒糞便物質(zhì)時(shí)，在神經(jīng)元分化、少突膠質(zhì)細(xì)胞分化和髓鞘形成方面表現(xiàn)出大腦延遲發(fā)育。來自低生長嬰兒的微生物群也會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)通路的改變、神經(jīng)炎癥的增加和IGF-1水平的降低。

圖2 兒童時(shí)期的神經(jīng)發(fā)育和微生物群發(fā)育。

對(duì)無菌小鼠的進(jìn)一步研究表明，與正常小鼠相比，無菌小鼠的運(yùn)動(dòng)功能障礙增加，并缺乏適當(dāng)?shù)念愃平箲]的行為，無菌小鼠經(jīng)免疫組化染色發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)遞質(zhì)增加與情境適當(dāng)焦慮的減少有關(guān)，多巴胺受體增加。這些運(yùn)動(dòng)功能和行為異?？赏ㄟ^早期暴露于腸道微生物群而得到預(yù)防，這進(jìn)一步暗示了大腦發(fā)育的一個(gè)關(guān)鍵窗口。無菌動(dòng)物模型和早期接觸抗生素的動(dòng)物模型都表明，生態(tài)失調(diào)會(huì)損害跨物種的社會(huì)發(fā)展。

有建議認(rèn)為，菌群失調(diào)可能在神經(jīng)發(fā)育障礙和神經(jīng)精神疾病的病因?qū)W和發(fā)展中發(fā)揮作用。在對(duì)人類的研究中，菌群失調(diào)與注意缺陷多動(dòng)障礙有關(guān)，注意缺陷多動(dòng)障礙(ADHD)，即在接受和表達(dá)語言領(lǐng)域的認(rèn)知表現(xiàn)較低，對(duì)恐懼反應(yīng)和對(duì)立行為增加。

自閉癥譜系障礙(ASD)是一種特殊的兒童期疾病，其特征是與微生物群有關(guān)的社會(huì)和溝通異常。自閉癥兒童的微生物群中存在較高水平的擬桿菌門和較低水平的厚壁菌門。在遲發(fā)性自閉癥兒童的糞便中發(fā)現(xiàn)梭狀芽孢桿菌的數(shù)量也有所增加，先前的研究報(bào)道了多巴胺、血清素和去甲腎上腺素失調(diào)的機(jī)制。Sharon等人證明，接受ASD人類捐贈(zèng)者糞便物移植的無菌小鼠表現(xiàn)出類似ASD的行為，而接受正常發(fā)育個(gè)體糞便移植的小鼠則沒有任何變化。具有ASD樣行為的小鼠的大腦中有幾個(gè)與ASD相關(guān)的基因具有廣泛的選擇性拼接。腸道微生物群可能通過調(diào)節(jié)受體的表達(dá)參與中樞感知疼痛。對(duì)IBS和疼痛的研究發(fā)現(xiàn)，某些乳酸菌菌株改變了腸上皮細(xì)胞的mu-阿片受體和大麻素受體的表達(dá)，其效果類似于嗎啡。人類研究表明，支持腦腸軸在自閉癥病因?qū)W和治療中很重要。

3 免疫系統(tǒng)的發(fā)展

免疫系統(tǒng)負(fù)責(zé)識(shí)別和響應(yīng)無數(shù)的自我分子和非自我分子。作為接觸非自我的最大表面積，腸道微生物群對(duì)這一功能至關(guān)重要。嬰兒期和幼兒期是培養(yǎng)免疫系統(tǒng)和建立對(duì)共生生物的耐受性的關(guān)鍵時(shí)期，也是培養(yǎng)宿主抵御病原體的能力的關(guān)鍵時(shí)期。

嬰兒最初主要受到先天免疫系統(tǒng)的保護(hù)，先天免疫系統(tǒng)以非特異性的方式控制著宿主和微生物組的相互作用。模式識(shí)別受體(PRRs)由宿主的先天免疫細(xì)胞如樹突狀細(xì)胞(DCs)、巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞(NK)表達(dá)，并識(shí)別微生物相關(guān)分子模式(MAMPS)。這種腸道細(xì)菌和人類的共生關(guān)系維持著體內(nèi)平衡。MAMPs最初刺激先天細(xì)胞，并對(duì)其進(jìn)行編程，使其對(duì)隨后的致病接觸產(chǎn)生非特異性反應(yīng)。先天免疫系統(tǒng)的其他重要組成部分包括產(chǎn)生殺微生物多肽(如α-防御素)的Paneth細(xì)胞，產(chǎn)生粘蛋白以限制微生物和腸細(xì)胞之間的接觸的杯狀細(xì)胞，以及限制細(xì)菌穿過腸上皮屏障的轉(zhuǎn)位的腸上皮細(xì)胞之間的緊密連接(IEC)。細(xì)胞因子也通過炎癥小體、IL-22(維持粘膜屏障完整性)、IL-17(限制入侵)和IL-10(限制炎癥和防止宿主損傷)提供保護(hù)。

腸道微生物群是構(gòu)建腸道相關(guān)淋巴組織(GALTs)的關(guān)鍵，而GALTs是腸道粘膜防御的前沿防線。GALTs中的先天免疫細(xì)胞非特異性識(shí)別病原體，啟動(dòng)反應(yīng)，并激活下游反應(yīng)；它們?cè)诰S持對(duì)共生菌群的免疫耐受方面也至關(guān)重要。腸道微生物組對(duì)于刺激B細(xì)胞產(chǎn)生IgA和記憶B細(xì)胞在GALT內(nèi)形成也是必要的。無菌小鼠的實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)證實(shí)了淋巴器官發(fā)育不全(脾臟、胸腺、淋巴結(jié)和GALT組織)，證實(shí)了微生物組在它們發(fā)育中的重要性。

對(duì)小鼠的研究進(jìn)一步表明，腸道微生物組和發(fā)育中的胸腺之間存在著一種溝通。這個(gè)腸-胸腺通訊軸是由漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞(pDCs)介導(dǎo)的。這些來自腸黏膜的抗原呈遞細(xì)胞被認(rèn)為攜帶細(xì)菌和細(xì)菌相關(guān)產(chǎn)物到次級(jí)淋巴組織，改變前體細(xì)胞T細(xì)胞的發(fā)育。

此外，母乳通過免疫球蛋白、微生物和益生元的被動(dòng)傳播，為嬰兒提供了重要的初始免疫保護(hù)。當(dāng)嬰兒開始吃固體食物時(shí)，微生物群就會(huì)向成人進(jìn)化。斷奶時(shí)腸道微生物群的變化對(duì)免疫系統(tǒng)的發(fā)育至關(guān)重要，而此時(shí)啟動(dòng)對(duì)共生細(xì)菌的免疫耐受可能更為有效。過敏和哮喘與腸道微生物群的變化有關(guān)。關(guān)于早期微生物暴露塑造免疫發(fā)展的第一個(gè)建議是衛(wèi)生假說。這一假說最初認(rèn)為，如果生命早期的感染受到限制，自然免疫系統(tǒng)就不能充分發(fā)育，從而導(dǎo)致過敏疾病。

在無菌動(dòng)物中，輔助T細(xì)胞的數(shù)量從負(fù)責(zé)細(xì)胞介導(dǎo)免疫和宿主防御細(xì)胞內(nèi)病毒和細(xì)菌病原體的T輔助1細(xì)胞(Th-1)到負(fù)責(zé)宿主防御蠕蟲和組織修復(fù)的T輔助2細(xì)胞(Th-2)發(fā)生了傾斜，這會(huì)導(dǎo)致過敏和哮喘的發(fā)展。此外，動(dòng)物模型顯示無菌小鼠產(chǎn)生了高水平的IgE，這也與過敏反應(yīng)有關(guān)。盡管無菌動(dòng)物模型證明了在關(guān)鍵時(shí)間點(diǎn)微生物定植有限的后果，但潛在的臨床相關(guān)性是人類嬰兒早期暴露于抗生素也限制了微生物在關(guān)鍵時(shí)間點(diǎn)的定植。

4 肺發(fā)育及其功能

小鼠和人類模型中都證實(shí)了腸-肺軸的存在，觀察到肺部疾病可以受到腸道微生物群變化的影響，反之亦然。用脂多糖刺激小鼠肺導(dǎo)致腸道內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增加。此外，肺炎可引起腸道損傷，減少腸道上皮細(xì)胞增殖，而來自腸道微生物群的短鏈脂肪酸可能在肝臟介導(dǎo)的機(jī)制下對(duì)肺部炎癥有抑制作用。

功能誘導(dǎo)型支氣管相關(guān)淋巴組織(iBALT)和GALT在結(jié)構(gòu)和功能上相似。兩者的主要功能都是產(chǎn)生和分泌IgA在粘膜表面，影響Th和細(xì)胞毒性T細(xì)胞反應(yīng)，并影響B(tài)細(xì)胞向漿細(xì)胞轉(zhuǎn)化，但這種交流發(fā)生的機(jī)制尚不清楚。研究最多的與腸肺軸有關(guān)的疾病狀態(tài)是哮喘，即最常見的兒童疾病。一項(xiàng)研究回顧了兩種美國農(nóng)業(yè)人口（阿米什人和哈特人）的生活方式，揭示了阿米什人哮喘的患病率較低，那里的兒童通過與農(nóng)場動(dòng)物接觸接觸了更多的微生物。

此外，在研究短鏈脂肪酸與人類氣道炎癥關(guān)系的研究中，我們注意到1歲時(shí)高劑量丁酸鹽和丙酸鹽的兒童過敏性反應(yīng)明顯減少，總體上患哮喘的可能性更低。在小鼠模型中，短鏈脂肪酸改變基因表達(dá)，導(dǎo)致Treg數(shù)量的擴(kuò)大和IL-10的產(chǎn)生，而在過敏性哮喘小鼠模型中觀察到氣道炎癥的減少。人類腸道微生物群已經(jīng)被證明可以產(chǎn)生促進(jìn)或抑制炎癥的其他代謝物，如生物胺或氧磷脂，與健康志愿者相比，哮喘患者的糞便樣本中有更多的組胺分泌菌。

雖然細(xì)菌是微生物組中最常被研究的組成部分，但也有越來越多的研究在研究真菌的失衡及其對(duì)疾病發(fā)展的影響。目前還不清楚真菌是永久的殖民者，還是由于食物或口腔來源的接種造成的短暫變化，但它們?nèi)匀挥心芰Ω淖兡c道生態(tài)系統(tǒng)和隨后的宿主反應(yīng)。最近在美國和厄瓜多爾進(jìn)行的兩項(xiàng)研究指出，真菌失調(diào)是嬰兒腸道微生物群的一個(gè)特征，與兒童哮喘的發(fā)展有關(guān)。需要更多的研究來進(jìn)一步闡明這些聯(lián)系背后的機(jī)制。

5 結(jié)論

腸道微生物群在人類的發(fā)育和持續(xù)的穩(wěn)態(tài)中起著至關(guān)重要的作用，是許多不同功能軸的基礎(chǔ)部分(圖3)。我們提出，腸道微生物組實(shí)際上是一個(gè)具有多種功能的器官系統(tǒng)，對(duì)人類的發(fā)展至關(guān)重要。此外，我們支持提出的假說，即存在一個(gè)微生物群調(diào)節(jié)發(fā)育的關(guān)鍵窗口，在此窗口之后影響最小。Buffington等人注意到，無菌嚙齒動(dòng)物在不同年齡重新進(jìn)入“正常”微生物群時(shí)，對(duì)無菌缺陷有不同的反應(yīng)。事實(shí)上，在斷奶時(shí)接觸“正常”微生物群可逆轉(zhuǎn)社會(huì)性缺陷，但在斷奶后4周不能。這個(gè)敏感時(shí)期假說得到了Slykerman等人的進(jìn)一步支持，即證明了在生命的第一年而不是之后，接觸抗生素對(duì)認(rèn)知發(fā)展有負(fù)面影響。

圖3 從腸道微生物群到影響兒童健康和疾病的各種器官系統(tǒng)所提出的雙向和單向機(jī)制。

6 未來方向

微生物組的研究相對(duì)較新，主要集中在細(xì)菌分類群，然而，如上所述，微生物組也包括病毒組和真菌組。隨著新技術(shù)的發(fā)展和基因數(shù)據(jù)庫的增加，繼續(xù)研究闡明兩者的貢獻(xiàn)將是至關(guān)重要的。雖然這篇綜述的重點(diǎn)是討論腸道微生物組與兒童發(fā)育的相互作用的現(xiàn)有數(shù)據(jù)，但不可忽視的是，該領(lǐng)域正迅速轉(zhuǎn)向集成的多組學(xué)和精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)模型。

未來需要對(duì)腸道微生物組變化的組成和影響進(jìn)行臨床研究，最好是對(duì)大量健康兒童和患有不同疾病的兒童進(jìn)行研究。我們對(duì)微生物組的功能以及腸道失調(diào)與兒童疾病發(fā)展之間的相互作用尚未研究清楚。此外，還需要進(jìn)一步了解各種微生物群及其成分——細(xì)菌、病毒和真菌之間的聯(lián)系，其中，識(shí)別有損生長發(fā)育帶來的偏差可能有助于微生物基礎(chǔ)療法的重要發(fā)展。

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