飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥與二甲雙胍的調(diào)控
飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥與二甲雙胍的調(diào)控
Affiliation(s):
1 河北北方學(xué)院臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室Classification number:
R363
Cite this article
GB/T 7714
崔思瑤,周璐瑾,常曉彤等.飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥與二甲雙胍的調(diào)控[J].中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報(bào),2023(10):1427-1435.
Abstract
高脂飲食模式嚴(yán)重危害人類健康,過量攝入的飽和脂肪酸可穿透血腦屏障,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中誘發(fā)一種可引起機(jī)體代謝功能障礙的非典型性炎癥反應(yīng)。下丘腦是調(diào)節(jié)能量動(dòng)態(tài)平衡的關(guān)鍵區(qū)域,其炎癥反應(yīng)是多種代謝性疾病的共同致病基礎(chǔ)。下丘腦中慢性低度炎癥會表現(xiàn)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增生、炎性細(xì)胞因子的激活及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激和自噬缺陷等胞內(nèi)應(yīng)激的增強(qiáng)。高脂飲食通過活化傳統(tǒng)炎癥信號通路,誘導(dǎo)下丘腦胰島素及瘦素抵抗,影響下丘腦中促食神經(jīng)元和厭食神經(jīng)元形成的食欲調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的平衡,最終導(dǎo)致食物攝入量和體重增加。二甲雙胍(metformin, MF)是一種具有廣泛靶點(diǎn)的降糖藥物。在中樞神經(jīng)炎癥發(fā)展進(jìn)程中,MF可抑制下丘腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增生、調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞釋放的促炎因子和抗炎因子之間的平衡;通過發(fā)揮抗炎和抗氧化作用,干預(yù)高脂飲食所致的下丘腦胞內(nèi)應(yīng)激;通過調(diào)節(jié)下丘腦中PI3K-Akt、STAT3、AMPK和mTOR等信號通路,影響胰島素和瘦素信號通路,下丘腦瘦素和胰島素信號傳導(dǎo)的改善,促使食欲調(diào)節(jié)神經(jīng)元的表達(dá)平衡向厭食因子轉(zhuǎn)移,使機(jī)體的食物攝入量降低和能量消耗增加,從而減少下丘腦炎癥介導(dǎo)的肥胖的發(fā)生。本文對高脂飲食誘導(dǎo)的下丘腦炎癥、MF改善下丘腦炎癥的分子機(jī)制作一綜述,以期為MF的相關(guān)應(yīng)用研究提供理論參考。
Keywords
二甲雙胍; 下丘腦; 神經(jīng)炎癥; 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞
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