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01最新研究揭示肥胖致胰島素抵抗的原因，主要?dú)w因于大腦對營養(yǎng)過剩的“反應(yīng)過激”。

02羅格斯大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)高脂飲食會過度激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致去甲腎上腺素等兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放。

03這些神經(jīng)遞質(zhì)的過度釋放觸發(fā)了脂肪組織的分解，導(dǎo)致代謝障礙。

04通過減少壓力，可以保護(hù)大腦中的交感神經(jīng)系統(tǒng)，避免其過度激活，從而維護(hù)正常的代謝功能。

05這項(xiàng)研究結(jié)果為理解肥胖與胰島素抵抗之間的關(guān)系提供了新的視角，為預(yù)防和治療2型糖尿病提供了新的思路。

以上內(nèi)容由騰訊混元大模型生成，僅供參考

01

胰島素抵抗是2型糖尿病的先兆，意味著細(xì)胞對胰島素的響應(yīng)能力下降，無法正常降低血糖水平。長期以來，胰島素抵抗被認(rèn)為是由于胰島素信號系統(tǒng)的損傷所致。然而，近期發(fā)表在《Cell Metabolism》雜志上的一項(xiàng)研究提出了一個新的觀點(diǎn)：肥胖導(dǎo)致的胰島素抵抗主要?dú)w因于大腦對營養(yǎng)過剩的“反應(yīng)過激”。

02

羅格斯大學(xué)Christoph Buettner團(tuán)隊(duì)使用了小鼠模型，通過多種實(shí)驗(yàn)手段探討了高脂飲食如何影響交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）和代謝功能。研究團(tuán)隊(duì)使用了一種新的模式小鼠（TH△per），這種小鼠可以通過他莫昔芬誘導(dǎo)條件敲除酪氨酸羥化酶，使外周組織的交感兒茶酚胺水平顯著降低90%以上，但中樞水平保持不變。

研究發(fā)現(xiàn)：高脂飲食會過度激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致去甲腎上腺素（NE）等兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放。這些神經(jīng)遞質(zhì)的過度釋放觸發(fā)了脂肪組織的分解，導(dǎo)致代謝障礙。

當(dāng)研究者減少了小鼠的交感神經(jīng)兒茶酚胺釋放后，即使小鼠繼續(xù)攝入高脂飲食并顯著增重，也沒有出現(xiàn)胰島素抵抗和脂肪肝等代謝障礙問題。這表明，交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活是導(dǎo)致代謝障礙的關(guān)鍵因素。

肥胖是2型糖尿病的主要風(fēng)險(xiǎn)因素之一，超重個體患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)超過3倍，肥胖個體的風(fēng)險(xiǎn)更是10倍以上。糖尿病的發(fā)生通常在肥胖出現(xiàn)之前，以胰島素抵抗的形式悄悄潛伏，帶來葡萄糖不耐、脂肪組織功能障礙和肝脂肪變性等問題。

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，胰島素信號受損是胰島素抵抗的主要原因。然而，研究發(fā)現(xiàn)，即使在肥胖早期，細(xì)胞胰島素信號通路尚未受損的情況下，胰島素已經(jīng)在肝臟和脂肪等靶組織中失效。這表明，胰島素信號受損并不是唯一的原因。

交感神經(jīng)系統(tǒng)通過去甲腎上腺素等兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)參與代謝調(diào)節(jié)，控制胰高血糖素的釋放，與胰島素作用相反。然而，交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活導(dǎo)致脂肪組織分解，血漿甘油三酯水平升高，進(jìn)一步加劇代謝障礙。

高脂飲食導(dǎo)致大腦中的交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，這種過度激活可能是大腦對營養(yǎng)過剩的一種“反應(yīng)過激”。這種反應(yīng)導(dǎo)致脂肪組織分解，增加血漿甘油三酯水平，從而引發(fā)代謝障礙。

03

通過減少壓力，可以保護(hù)大腦中的交感神經(jīng)系統(tǒng)，避免其過度激活，從而維護(hù)正常的代謝功能。保持健康的生活方式，如規(guī)律的作息、適量的運(yùn)動和均衡的飲食，有助于減輕壓力，提高代謝健康。

這項(xiàng)研究揭示了高脂飲食通過過度激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致脂肪組織分解和代謝障礙，從而引發(fā)胰島素抵抗的新機(jī)制。研究結(jié)果為理解肥胖與胰島素抵抗之間的關(guān)系提供了新的視角，為預(yù)防和治療2型糖尿病提供了新的思路。未來的研究將進(jìn)一步探討交感神經(jīng)系統(tǒng)的具體作用機(jī)制，為開發(fā)新的治療方法提供科學(xué)依據(jù)。

參考

Sakamoto, Kenichi, et al. "Overnutrition causes insulin resistance and metabolic disorder through increased sympathetic nervous system activity." Cell metabolism (2024).

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