大腦“紅綠燈”失控導致社交恐懼
大腦“紅綠燈”失控導致社交恐懼
2019年04月01日07:59 來源:健康報網
社交恐懼癥又稱社交焦慮障礙,是一種十分常見的精神疾病,其發(fā)生機制不甚清楚。浙江大學醫(yī)學院基礎醫(yī)學系徐晗教授團隊的一項最新研究發(fā)現,神經環(huán)路中的“紅綠燈”——神經元的調控作用失效,導致了社交恐懼行為。近日,國際知名期刊《神經元》報道了這一新發(fā)現。
徐晗團隊首先自主研發(fā)了一套小鼠條件性社交恐懼造模系統(tǒng)。經歷過社交恐懼條件化的小鼠對同類小鼠表現出強烈、持續(xù)的社交恐懼和社交回避反應,但不伴有廣泛性焦慮和抑郁樣行為。運用條件性社交恐懼小鼠模型,科研人員發(fā)現,當實驗小鼠經歷社交恐懼表達后,前額葉皮層有大量c-fos激活,而用藥理學方法失活前額葉皮層則大大降低小鼠的社交恐懼程度,表明前額葉皮層直接調控社交恐懼的表達。研究還發(fā)現,當社交恐懼發(fā)生時,前額葉皮層表達小清蛋白(parvalbumin,PV)的抑制性神經元的動作電位發(fā)放活動顯著下降,而興奮性神經元的活動顯著升高。進一步的藥理遺傳學實驗證明,上述現象導致了小鼠社交恐懼的表達。
神經元好比神經環(huán)路中的“紅綠燈”,當“綠燈”PV神經元正常工作時會抑制興奮性神經元的活性,從而防止社交恐懼的發(fā)生。那么,是什么破壞了PV神經元的抑制性作用呢?徐晗團隊發(fā)現,在社交恐懼發(fā)生時,表達生長抑素的抑制性神經元活動水平顯著升高,而表達舒血管腸肽的抑制性神經元的活動卻沒有變化。他們運用一系列藥理遺傳學實驗證實,前額葉皮層SST神經元活動的升高抑制了PV神經元的活動,從而使得興奮性神經元的活性增強,進而導致社交恐懼行為的發(fā)生。
“研究團隊將針對社交恐懼癥的神經機制繼續(xù)開展更加深入的系統(tǒng)性研究,為臨床上開發(fā)更加精準有效的治療方法提供理論支持。”徐晗說。(通訊員曾福泉 柯溢能 記者宋黎勝)
(責編:許曉華、楊迪)
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