高尿酸血癥在臨床上常被分為三類，分別是尿酸生成過多型、尿酸排泄減少型和二者兼有的混合型。這種分類方法是完全基于腎尿酸排泄和尿酸清除的結(jié)果來判定的。然而，人體三分之二的尿酸經(jīng)尿液從腎排泄，剩下的三分之一經(jīng)腎外排泄途徑（主要是腸道）排出，腎是目前公認(rèn)的尿酸的主要調(diào)節(jié)器官，腎臟尿酸的排泄主要受到重吸收和分泌的調(diào)節(jié)。

既然我們可以通過促進(jìn)腎臟的尿酸排泄來達(dá)到降酸的目的，那么是否也可通過促進(jìn)腸道的尿酸排泄來降酸呢？我們知道，當(dāng)痛風(fēng)和高尿酸血癥患者出現(xiàn)嚴(yán)重的腎功能減退時，腸道尿酸的分解能力會代償性增強(qiáng)，成為尿酸代謝的主要去路。也就是說，當(dāng)腎臟擔(dān)當(dāng)了大部分尿酸的排泄時，腸道的尿酸代謝途徑其實也是很有潛力的。

基因組研究發(fā)現(xiàn)，有幾個尿酸轉(zhuǎn)運蛋白（位于組織細(xì)胞膜上的載體蛋白）參與了人體血尿酸水平的調(diào)節(jié)，其中包括ABCG2。研究表明，常見的引發(fā)ABCG2基因功能失調(diào)的基因型組合，是痛風(fēng)的主要原因。而敲除ABCG2基因后的動物模型表現(xiàn)出了血尿酸升高、尿酸酸排泄減少、腸道尿酸排泄減少。這些研究提示，腸道參與了尿酸的排泄，腸道尿酸的排泄障礙可導(dǎo)致血尿酸的升高。

2010年，日本學(xué)者對比了嬰幼兒輪狀病毒（引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體之一）感染和非輪狀病毒感染引發(fā)的急性腸胃炎臨床指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)輪狀病毒感染的患兒平均血尿酸水平在420微摩爾每升，顯著高于非輪狀病毒感染患兒的330微摩爾每升。他們因此推斷，輪狀病毒感染的直接毒性作用導(dǎo)致消化道強(qiáng)烈損傷，引起了腸道尿酸排泄障礙，從而使血尿酸水平升高。

尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，食物中嘌呤的吸收主要是通過小腸頂端的核苷酸轉(zhuǎn)運蛋白（代號CNT2）吸收入血，吸收入血的嘌呤可以在黃嘌呤氧化酶的作用下，在肝臟內(nèi)快速降解成尿酸。根據(jù)這一機(jī)制，日本的研究人員研發(fā)出了能夠精準(zhǔn)抑制CNT2的藥物，而且不影響嘌呤的正常代謝。動物實驗結(jié)果顯示，CNT2抑制藥能夠完全抑制猴子中食物誘發(fā)的高尿酸血癥。CNT2抑制藥可能成為未來痛風(fēng)降尿酸治療的新藥靶點。

經(jīng)腎外途徑排泄的三分之一尿酸，大部分進(jìn)入消化道后被腸道細(xì)菌酶解破壞，最后從糞便排出體外。由此可見，腸道細(xì)菌是分解尿酸的主要部位。高尿酸血癥患者存在腸道菌群失調(diào)的現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為乳酸桿菌和雙歧桿菌數(shù)量減少。說明高尿酸血癥可能與菌群失調(diào)、乳酸桿菌和雙歧桿菌等有益菌減少有關(guān)。

進(jìn)一步的研究表明，乳酸桿菌和雙歧桿菌均具有降低尿酸的作用，隨著乳酸桿菌和雙歧桿菌數(shù)量的減少，菌群的尿酸處理能力也隨之下降，這可能是促進(jìn)高尿酸血癥發(fā)生的原因之一。另外，腸道菌群和食物殘渣作用后的產(chǎn)物也是炎癥的主要促進(jìn)因子。痛風(fēng)患者腸道優(yōu)勢菌群發(fā)生改變，可能在原發(fā)性痛風(fēng)的發(fā)展中發(fā)揮了重要作用?？诜嫔委熌蛩岽x紊亂，作為治療高尿酸血癥的新方法，具有廣泛的前景。

綜上所述，痛風(fēng)和高尿酸血癥患者通過積極保持腸道健康、適當(dāng)補(bǔ)充益生菌等方法，可以促進(jìn)尿酸的腸道排泄，從而達(dá)到降低血尿酸、防治痛風(fēng)的目的。

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