一. 皮膚傷口及愈合的類(lèi)型

根據(jù)傷口形成的原因，皮膚傷口可分為外科手術(shù)傷口和外傷性傷口兩大類(lèi)。

1. 外科手術(shù)傷口

外科手術(shù)傷口一般分三類(lèi)：

Ⅰ類(lèi)(清潔傷口)是指未受細(xì)菌沾染的傷口。這類(lèi)傷口經(jīng)正確處理，一般都能達(dá)到Ⅰ期愈合。

Ⅱ類(lèi)(污染傷口)是指沾有細(xì)菌、尚未發(fā)展成為感縶的傷口，如唇腭裂手術(shù)切口。

Ⅲ類(lèi)(感染傷口)是指已由細(xì)菌引起炎癥的傷口。包括手術(shù)繼合后繼發(fā)感染的傷口，膿腫切開(kāi)引流的切口，延遲處理的開(kāi)放損傷等。

2. 外傷性傷口

外傷性傷口包括擦傷、刺傷、切割傷、撕脫傷、槍彈貫通傷、盲管傷、擦過(guò)傷、爆炸傷、化學(xué)傷及物理傷所致的不同類(lèi)型的傷口。

根據(jù)傷口的深度，皮膚傷口分為中厚傷口和全厚傷口兩種。

在中厚傷口，絕大多數(shù)上皮組織已經(jīng)損失，但真皮還保留，皮脂腺和毛囊中仍殘存部分上皮組織。

全厚傷口是指整個(gè)皮膚組織都缺損的傷口。

皮膚傷口的愈合分為三類(lèi)：

Ⅰ期愈合是指?jìng)诮?jīng)過(guò)縫合，或傷口裂隙很小，創(chuàng)面對(duì)合良好，邊緣上皮迅速再生聯(lián)結(jié)。一期愈合時(shí)間較短，局部瘢痕組織量少，功能良好。

Ⅱ期愈合是指裂隙較大或有感染等不良因素的傷口自然愈合，又稱(chēng)瘢痕性愈合。舊期愈合時(shí)間較長(zhǎng)，局部功能受影響。

Ⅲ期愈合是指延期縫合的傷口愈合，傷口先保持開(kāi)放24~72 h或更長(zhǎng)，通常是為了引流污染傷口的分泌物，確認(rèn)無(wú)明顯感染后予以縫合。這種處理可達(dá)到近似Ⅰ期的愈合，雖瘢痕組織稍多，但比傷口感染后的瘢痕性愈合時(shí)間縮短，且功能較好。

二. 傷口愈合的基本過(guò)程

人們?cè)趯?duì)傷口的觀察和研究中發(fā)現(xiàn)，有或沒(méi)有皮膚組織缺失的開(kāi)放傷口與外傷或切開(kāi)后及時(shí)縫合.粘合的閉合傷口兩者表現(xiàn)為完全不同的臨床經(jīng)過(guò),其傷口愈合的基本物理、化學(xué)和形態(tài)學(xué)變化也存在一定差異。故在下文中,我們將分閉合傷口和開(kāi)放傷口兩大類(lèi)型討論愈合的基本過(guò)程。

1．閉合傷口

閉合傷口以外科手術(shù)切口為典型代表，其愈合過(guò)程中的生物學(xué)現(xiàn)象包括以下幾個(gè)方面：

(1)炎癥

產(chǎn)生在傷口組織受損所導(dǎo)致的短暫血管收縮之后，所有局部小血管繼發(fā)擴(kuò)張，毛細(xì)血管對(duì)蛋白變得易于滲透，使血漿漏人損傷部位；在血管動(dòng)力性變化的同時(shí)，白細(xì)胞主動(dòng)地移出血管壁。在損傷后幾小時(shí)內(nèi)，傷口間隙充滿了有大量細(xì)胞的炎性滲出液，含有白細(xì)胞、紅細(xì)胞，可溶的血漿蛋白以及纖維蛋白索。白細(xì)胞會(huì)主動(dòng)地吞噬受損的細(xì)胞碎片，異物或細(xì)菌的存在，均能使炎癥期延長(zhǎng)至數(shù)月。然而，在一般的清潔傷口中，急性炎癥在幾天內(nèi)就消失。

近來(lái)，有學(xué)者認(rèn)為肽類(lèi)和前列腺素E1、E2對(duì)局部的炎性血管反應(yīng)有影響，有肽類(lèi)存在時(shí)，局部細(xì)胞產(chǎn)生前列腺素，后者似乎是急性炎癥的決定性介質(zhì)，并可能對(duì)纖維母細(xì)胞和白細(xì)胞起趨化作用。阿斯匹林和消炎痛是生物合成前列腺素的強(qiáng)有力抑制劑，這些藥物的抗炎作用可能是由于它們影響前列腺素代謝的結(jié)果。

(2)上皮形成

在皮膚傷口中，于傷后24h內(nèi)，緊靠著傷口邊緣的上皮開(kāi)始增厚，而邊緣的基底細(xì)胞失去其對(duì)真皮的附著，開(kāi)始增大、下移并跨過(guò)傷口的缺陷處。在48h內(nèi)，整個(gè)傷口表面重新上皮化。此時(shí)，在傷口較深的凹陷處，只含有纖維蛋白索和炎性細(xì)胞，在跨過(guò)傷口缺陷后，移動(dòng)的上皮失去了它們扁平的外形，變?yōu)橹鶢睿⒃黾佑薪z分裂，多層上皮重新建立，表面細(xì)胞角化。

炎癥和上皮的形成為傷口愈合的起始階段或準(zhǔn)備階段。

(3)細(xì)胞增殖、膠原合成及纖維組織形成

當(dāng)炎癥反應(yīng)消退和上皮的表面增厚時(shí)，即傷后第三天左右開(kāi)始，傷口深部纖維母細(xì)胞日益增多，能合成并分泌膠原纖維。纖維母細(xì)胞來(lái)源于局部的間質(zhì)細(xì)胞、尤其是與血管外膜有關(guān)的細(xì)胞，會(huì)不斷向纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)移動(dòng)。至第四周后，纖維母細(xì)胞數(shù)目下降，膠原纖維變?yōu)閭谥姓純?yōu)勢(shì)的結(jié)構(gòu)，纖維束逐漸增大，產(chǎn)生大量致密的膠原性組織即瘢痕。瘢痕將切斷的組織重新牢固地連接在一起。

因?yàn)槟z原是使組織具有張力強(qiáng)度的主要蛋白質(zhì),故膠原代謝在傷口愈合中具有重要意義。在纖維母細(xì)胞內(nèi)，由羥化酶(如脯氨酸羥化酶)鐵離子及維生素C等作用面合成本膠原(tropocoHagen)。本膠原被分泌到細(xì)胞外，在內(nèi)肽酶(羥基端內(nèi)肽酶、氨基端內(nèi)肽酶)以及鈣離子等作用下，變?yōu)榍澳z原( procollagen)。前膠原聚合成為膠原微纖維，經(jīng)過(guò)共價(jià)交聯(lián)，形成有張力強(qiáng)度的膠原纖維。

除了膠原之外，氨基多糖類(lèi)如透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素、硫酸皮膚素等，在傷后纖維組織修復(fù)中占有重要的地位。這類(lèi)物質(zhì)起初出現(xiàn)在炎癥滲出物中，隨后由其本身局部細(xì)胞產(chǎn)生，成為修復(fù)組織的基質(zhì)。當(dāng)傷后形成肉芽組織時(shí)，先有氨基多糖增多，可能促進(jìn)膠原纖維的形成。

傷后細(xì)胞增生的原因尚未完全明了。組織細(xì)胞失去延續(xù)性后，可能丟失某種原有的抑制因子，或者釋出某些刺激因子，促使組織發(fā)生有絲分裂。同時(shí)缺氧可能促使血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，所以，創(chuàng)傷愈重，細(xì)胞增生愈活躍，纖維母細(xì)胞越多。在此一增殖期內(nèi)細(xì)胞增生所形成的新的組織，能逐步充填傷口缺損，然而其結(jié)構(gòu)很不規(guī)則，抗裂強(qiáng)度較小。

(4)瘢痕塑形

傷口缺損初步修復(fù)后，其內(nèi)部結(jié)構(gòu)需繼續(xù)調(diào)整、塑形以接近生理狀態(tài)。傷處表面的新上皮趨向成熟，進(jìn)入深處的上皮細(xì)胞則被溶解(少數(shù)情況下可變?yōu)槟夷[)。新生血管網(wǎng)開(kāi)始減少，變成有規(guī)則的微血管系統(tǒng)。膠原纖維從細(xì)短變?yōu)榇珠L(zhǎng)，從隨機(jī)排列變?yōu)橛幸欢ǚ较?，傷口的抗裂?qiáng)度逐漸增加。與此同時(shí)，中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞產(chǎn)生膠原酶使膠原分解，局部的膠原處于動(dòng)態(tài)變化之中。傷口處的氨基多糖等基質(zhì)也會(huì)被透明質(zhì)酸酶等分解，同樣處在動(dòng)態(tài)變化之中。由于傷后局部較高的膠原更換率可持續(xù)數(shù)月甚至一年以上，張力強(qiáng)度可以保持。臨床上，單純切除增生性瘢痕后，瘢痕組織往往迅速重新增生，這可能與局部的膠原更換率增高相關(guān)。

2. 開(kāi)放傷口

在閉合傷口愈合中起作用的基本形態(tài)學(xué)和化學(xué)過(guò)程同樣參與開(kāi)放傷口的愈合，但在開(kāi)放傷口的愈合過(guò)程中，收縮是一種重要特征，且上皮化具有更突出的作用。

傷口如任其保持開(kāi)放，其愈合過(guò)程正常地開(kāi)始，即炎性滲出物集合在表面，邊緣的上皮組織移動(dòng)、分裂，損傷的小靜脈開(kāi)始生長(zhǎng)，形成毛細(xì)血管網(wǎng)，纖維母細(xì)胞侵入受損區(qū)域，新創(chuàng)面呈細(xì)顆粒狀，為肉芽組織。細(xì)菌學(xué)研究證實(shí)，使嚴(yán)重沾染的傷口保持開(kāi)放，在最初3~6天期間可顯示細(xì)菌濃度的顯著減少。這種延期縫合的技術(shù)是在第二次世界大戰(zhàn)中發(fā)展起來(lái)的，其結(jié)果即前面已提到的Ⅲ期愈合。

如果不進(jìn)行延期縫合，或傷口處組織明顯缺失，2~3天后即可觀察到傷口的邊緣互相移動(dòng)接近。經(jīng)對(duì)動(dòng)物和入的臨床規(guī)察證明，皮膚傷口收縮靠周?chē)つw的伸展以閉合傷口，而不是靠新皮膚的生成。

皮膚在正常狀態(tài)下是有輕度張力的，全層皮膚的切除必將會(huì)產(chǎn)生較去掉的皮膚稍大一些的缺損。在2或3天后，缺損皮膚邊緣迅速彼此接近并移動(dòng)，5~ 10天內(nèi)移動(dòng)迅速，兩周時(shí)才變慢。在矩形缺損中，各邊的中心點(diǎn)比各角移動(dòng)得快，所以，最后的瘢痕是星狀的。

上皮化了的瘢痕組織表現(xiàn)為一個(gè)表淺的表皮層和一個(gè)較深的膠原基底。正常皮膚的表面是通過(guò)牢固的波浪形的基底膜和真皮緊密地結(jié)合，表皮錐樣突和表皮附件(毛囊、汗腺、皮脂腺)提供牢固的表皮和真皮的連接。然而，上皮化的瘢痕表皮層和膠原基底部缺乏緊密的連接強(qiáng)度，即使很小的剪力，就可造成表皮的分離損傷。且這種上皮覆蓋的愈合方式基本上不分組織層次，而是幾層組織都粘集在瘢痕組織上，再加以攣縮，嚴(yán)重妨礙功能。所以，上皮化的瘢痕絕不是正常皮膚的良好替代物。開(kāi)放傷口的Ⅱ期愈合應(yīng)該盡可能避免。

三. 影響傷口愈合的因素

多種全身性因素及傷口局部因素均對(duì)傷口的愈合有不同程度的影響。不同的因素可能作用于傷口愈合過(guò)程中的不同環(huán)節(jié)。了解這些因素對(duì)傷口愈合影響的精細(xì)機(jī)制,是期望"有效地控制”傷口愈合。關(guān)于這方面的許多知識(shí)因尚純屬理論性的,所以外科醫(yī)生控制傷口愈合目前主要限于局部的處理。

1. 一般的營(yíng)養(yǎng)因素

蛋白缺少對(duì)患者傷口愈合影響的程度仍是一個(gè)未知數(shù)。臨床上可見(jiàn)到許多蛋白缺乏的患者傷口能夠很好地愈合，有人解釋?zhuān)谟现械膫冢瑥膭?dòng)物學(xué)角度來(lái)看，與胎兒十分相似，可以有高度優(yōu)先權(quán)獲得愈合所需資源。一個(gè)外科傷口愈合所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)相對(duì)全身的儲(chǔ)存量來(lái)說(shuō)是微不足道的。

2.維生素和微量元素

維生素C(抗壞血酸)與傷口愈合的關(guān)系是肯定重要的。例如，壞血病時(shí)因?yàn)榫S生素C缺乏，賴(lài)氨酸、脯氨酸不能完成羥化過(guò)程，膠原形成障礙，雖然傷口內(nèi)其他愈合的正常產(chǎn)物均存在，但由于膠原的缺乏，傷口的強(qiáng)度極小，愈合不良。維生素C缺乏抑制了膠原的迅速合成，但它并不影響膠原的破壞，瘢痕中膠原合成與破壞之間動(dòng)態(tài)平衡勢(shì)必被打破。臨床上通過(guò)對(duì)壞血病進(jìn)行觀察，曾發(fā)現(xiàn)縫合后已愈合幾年的傷口又重新裂開(kāi)，好像它是被"新切開(kāi)似的”。在飲酒過(guò)度和嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良者維生素C缺乏較常見(jiàn)，對(duì)這些患者需提供相對(duì)足量的維生素C，以保證傷口的正常愈合，過(guò)量飽和則不甚必要。

正常的膠原代謝需要銅和二價(jià)鐵，但其缺乏在臨床上罕見(jiàn)。鋅是許多代謝反應(yīng)中的輔因子，鋅的缺乏對(duì)愈合的影響也已引起注意。有研究顯示，鋅具有穩(wěn)定炎性細(xì)胞細(xì)胞膜的作用，鋅缺乏時(shí)炎性細(xì)胞容易破裂，使細(xì)胞內(nèi)的降解酶進(jìn)人傷口，破壞新沉積的組織基質(zhì)，鋅還具有轉(zhuǎn)運(yùn)維生素A的功能，而維生素A對(duì)于傷口收縮起重要作用。

3. 藥物和放射線

促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素和其他糖皮質(zhì)激素及其衍生物可減少蛋白合成的速度,穩(wěn)定溶酶體的膜，抑制正常的炎癥反應(yīng)。大劑量的類(lèi)固醇會(huì)限制毛細(xì)血管的生長(zhǎng)，抑制纖維母細(xì)胞增生和減慢上皮形成的速度，使傷口愈合的各期減慢。有報(bào)道，維生素A能拮抗皮質(zhì)激素的某些有害作用，因此長(zhǎng)期使用激素的患者手術(shù)前可補(bǔ)充適量的維生素A。

大劑量的阿斯匹林雖抑制正常炎癥反應(yīng)，延遲切口愈合強(qiáng)度的增加，一般藥理劑量影響不大。抗凝藥物可促使傷口的血腫形成，不利傷口愈合。大多數(shù)毒性抗癌藥物有抑制細(xì)胞增生和蛋白合成作用，長(zhǎng)期局部使用5–氟尿密啶能完全阻止傷口愈合。

過(guò)量使用治療痛風(fēng)的秋水仙堿會(huì)影響傷口收縮和膠原合成，并加速膠原分解。山煞豆中毒因子一類(lèi)藥物對(duì)膠原交聯(lián)有特殊的抑制作用。D-青霉胺和雷米封亦有類(lèi)似作用，而且這類(lèi)患者可能易發(fā)生傷口愈合并發(fā)癥，應(yīng)注意預(yù)防。

短波長(zhǎng)的射線能引起慢性的組織改變，高劑量照射，尤其是在最初三天內(nèi)，能顯著延遲切口愈合強(qiáng)度的增加。

4. 全身性疾病

多種全身性疾病的患者受傷或手術(shù)后可能出現(xiàn)傷口愈合并發(fā)癥。一部分患者是因?yàn)殚L(zhǎng)期使用影響愈合的藥物,如惡性腫瘤患者的化療,變態(tài)反應(yīng)性疾病患者使用皮質(zhì)激素等;另一部分患者疾病的病理生理變化本身可能干擾傷口愈合。表1中列出了部分此類(lèi)疾病及影響傷口愈合的原因。

表1 影響傷口愈合的疾病及原因

5. 貧血、失血和氧張力

根據(jù)許多醫(yī)生臨床觀察，明顯的貧血會(huì)延遲傷口的愈合，表現(xiàn)在局部主要的血管損傷或受壓、全身休克時(shí)低血容量，血管收縮或血液黏稠度升高等均可引起傷口局部組織血液灌注不足，局部氧張力下降,細(xì)胞缺氧，代謝障礙，炎癥反應(yīng)和細(xì)胞增生均受抑制。因此，傷口修復(fù)時(shí)間會(huì)延長(zhǎng)。

6.感染、血腫和異物存留

感染是傷口愈舍過(guò)程中最常見(jiàn)的障礙因素，由于傷口局部存在大量的炎性細(xì)胞，所以細(xì)菌毒素和降解酶使傷口難以愈合。而傷口內(nèi)有異物存留或較大血腫時(shí)也易并發(fā)感染，同時(shí)可成為機(jī)械性障礙，增加死腔、干擾吞噬細(xì)胞及纖維母細(xì)胞等的活動(dòng)，并阻礙毛細(xì)血管的新生，即使未并發(fā)感染仍將延遲愈合時(shí)間。

7. 局部活動(dòng)度

傷口局部制動(dòng)不夠，傷口不能穩(wěn)定，新生的微血管、上皮等再次受損，愈合時(shí)間會(huì)延遲，甚至導(dǎo)致嚴(yán)重傷口裂開(kāi)。

本文整理自：《現(xiàn)代手術(shù)并發(fā)癥學(xué)》

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