神經源性直腸功能障礙課件

神經源性直腸功能障礙 直腸控制基礎 解剖基礎 生理基礎 病理生理基礎 結腸 局部形態(tài)：具有良好順應性的袋狀結構。 整體形態(tài)：門形結構，長約1.5米，始于回盲瓣，止于肛門括約肌。升結腸-橫結腸-降結腸-乙狀結腸-直腸 排空因素：重力作用和結腸袋協(xié)調收縮。 結腸運動 序貫收縮（蠕動）：粘膜下神經叢節(jié)律性慢波序貫性沿結腸傳播?？梢噪p向傳播，環(huán)形肌層收縮以攪拌、混合食物。使腸道內的物質得到充分吸收。 集團收縮（擺動）：排便的基本動力，促使升結腸和橫結腸內的物質迅速排入降結腸。 時間：回盲瓣到直腸的傳輸時間為12~30 小時。 蠕動機制 縱行肌協(xié)調性收縮和食團前環(huán)形肌抑制，以及縱行肌舒張時食團后環(huán)形肌收縮。 食團前縱行肌的收縮是由肌間神經叢釋放乙酰膽堿引起的，環(huán)形肌舒張是由內在抑制性神經元放電增加引起的；食團后環(huán)形肌的收縮是持續(xù)性抑制性神經元的突觸暫時關閉引起的肌源性收縮或是肌肉的膽堿能興奮性傳入造成的，或兩者兼有。 結腸解剖 肛門括約肌 肛門括約肌由結腸壁平滑肌構成。 內括約肌（ IAS ）：內層平滑肌在直腸末端增厚呈環(huán)狀。 外括約?。‥AS）：外層三束縱行平滑?。ê诠桥璧撞康母靥峒龋诟亻T內側形成肛門復合體。 分別受下痔神經和S4會陰支支配。 肛門括約肌 乙狀結腸和肛門肌肉 肛門結構 盆底肌和直腸 多重神經支配 每一環(huán)層括約肌都有獨立的兩側神經支配，各自獨立具有括約肌功能。 多重神經支配的特點有利于在部分神經損傷時保持一定的排便控制能力。 排便控制 肛管內靜息張力：由IAS張力性收縮維持。 肛管反射性收縮：咳嗽或腹壓增加時引起EAS反射性收縮使肛管向相反方向扭轉，以防止糞漏。 肛門主動收縮：肛提肌和EAS，作用于強制性抑制排便。 排便反射性節(jié)制 排便反射性節(jié)制過程： 擴張的直腸使IAS反射性舒張 糞便推送到肛管上部 刺激腸壁感受器，EAS收縮，關閉直腸頸 機械地阻止IAS進一步舒張 糞便回送入乙狀結腸 排便過程 直腸擴張牽拉恥骨直腸肌，產生便意。 協(xié)同反應： 恥骨直腸肌刺激性舒張（直腸充盈） 肛直腸角增大 EAS舒張和直腸收縮 排便的神經控制 局部環(huán)路 內在神經元的復雜網絡感受信息 中間神經元處理信息 運動神經元引起腺體分泌或肌肉收縮 中樞環(huán)路 交感和副交感神經系統(tǒng)的傳入和傳出纖維與自主神經中樞協(xié)同對括約肌的控制 皮層中樞對提肛肌的控制 排便相關的神經反射 橫結腸反射：刺激橫結腸，通過自主神經控制，導致結腸整體收縮或擺動，是升結腸排空的重要機制。 肛門反射：肛門壓力增加，導致括約肌強烈收縮。肛門反射抑制：直腸緩慢擴張。 體內臟反射：捏壓皮膚引起的腸動力抑制稱為體內臟反射，表現(xiàn)為搓揉手臂或按摩腹部能促進脊髓損傷患者排便。 直腸與膀胱活動的關聯(lián) 共同神經支配：直腸與膀胱都受會陰神經支配。 共同肌肉參與：盆底肌共同參與膀胱和直腸的括約肌活動。 共同活動：排尿和排便往往同時活動。 膀胱肛門反射：膀胱充盈增強IAS脊髓節(jié)段的電活動，排空后則減弱。其反射可能部分來自腰脊髓，部分來自腸系膜下神經節(jié)。高位脊髓離斷后括約肌壓力不變，提示脊髓以上中樞對IAS張力沒有影響。 直腸與膀胱 腸道神經控制的中央與地方關系 腸道運動有強大的地方（局部）控制能力。 中央（中樞神經）主要通過交感和副交感神經系統(tǒng)參與腸道運動調節(jié)。 大腦皮層的作用有限，但存在。 失中樞神經控制時，腸道功能仍然保留，但活動協(xié)調能力顯著下降。 副交感神經對排便的影響 調節(jié)腸神經系統(tǒng)控制的協(xié)調性運動應答，以提高腸道收縮活動。激活非腎上腺素能、非膽堿能壁內神經元和副交感神經末梢的壁內膽堿能神經元的突觸前活動，使括約肌舒張。 用阿托品阻滯膽堿能纖維，刺激副交感神經，使平滑肌舒張，排便動力障礙，括約肌舒張。 骶副交感中樞對結腸動力起著重要的調節(jié)作用，特別是在排便時。 交感神經作用 節(jié)前膽堿能神經元和節(jié)后腎上腺素能神經元 腸系膜上神經節(jié)后纖維分布于升結腸或橫結腸。 交感神經系統(tǒng)是抑制性的，功能是降低血流、舒張結腸壁，使腸動力降低，順應性增加。 交感神經傳入沖動作用于突觸前末梢，抑制在腸神經系統(tǒng)內釋放興奮性神經遞質。 交感神經與副交感神經 交感神經興奮（激動、興奮/愉悅）：排便抑制、腸道蠕動抑制。 副交感神經興奮（壓抑、焦慮/緊張）：腸道蠕動增強，排便促進。 脊髓損傷平面與直腸控制 腸道梗阻的影響 便秘的實質是腸道梗阻，反復發(fā)作可導致腸肌和神經節(jié)肥大。 梗阻上端標本中P物質、VIP的組織含量明顯降低，內毒素所致的神經遞質釋放增加可能是其重要的原因。 P物質降低減弱了腸管收縮性，從而削弱動力；VIP降低則抑制了下行性蠕動而出現(xiàn)動力障礙。 機械性阻塞可能是腸梗阻的主要原因，但腸內神經肽的變化最終導致腸道運動失代償。 臥床休息對大便性狀的影響 臥位時血容量減少 回心血量-右心房壓力

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