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腹瀉

來(lái)源:泰然健康網(wǎng) 時(shí)間:2024年12月15日 07:16

概述

正常人一般每日排便一次,個(gè)別患者每日排便2~3次或每2~3日一次,糞便的性狀無(wú)異常也屬正常范圍。排便次數(shù)增多,超出原有的習(xí)慣頻率,糞質(zhì)稀薄,量或重量增多,或排膿血便者稱為腹瀉。病程在2個(gè)月以上者,一般列為慢性腹瀉。正常糞便一般成形,每日排出糞便的平均重量為150~200克,含水份50%~80%。排便是一種反射性動(dòng)作。如下段結(jié)腸或直腸有病變,腸壁受排便反射的持續(xù)刺激而有少量多次排便和排便不暢感時(shí),稱為里急后重。腹瀉及糞便主要含有血、精液和膿性分泌物者,稱為痢疾綜合征。

病因

引起腹瀉的原因有以下幾種,但不少疾病同時(shí)通過幾種病因引起腹瀉。
  1感染性腹瀉:
  人對(duì)腸道有多種防御功能,其中腸道粘膜免疫系統(tǒng)由集合淋巴結(jié)、固有層淋巴細(xì)胞和上皮間淋巴細(xì)胞組成。在集合淋巴結(jié),經(jīng)微褶細(xì)胞由腸腔外來(lái)抗原攝取后,巨噬細(xì)胞和樹突細(xì)胞(表達(dá)MHc-Ⅱ抗原)處理該抗原以提供給T4淋巴細(xì)胞。T4淋巴細(xì)胞產(chǎn)生因子,如白細(xì)胞介素-2。白細(xì)胞介素-4和Y-干擾素。這些細(xì)胞因子刺激濾泡B淋巴細(xì)胞,使之成為lgA產(chǎn)生細(xì)胞。后者移行經(jīng)過淋巴結(jié)、胸導(dǎo)管和血管,最后抵達(dá)小腸壁固有層,并在固有層T4淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生的白細(xì)胞介素-6影響下最后分化。此B淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生的lgA通過上皮進(jìn)入腸腔,成為分泌性lgA。在該處的粘膜上皮,每6~10個(gè)細(xì)胞中有一個(gè)細(xì)胞是T淋巴細(xì)胞,稱上皮間淋巴細(xì)胞,對(duì)腸道病原體和抗原起細(xì)胞免疫作用。感染引起的腹瀉機(jī)制有下列三種:
  (1)病原體吸附于腸粘膜表面但并不侵入,如霍亂弧菌(包括古典生物型和愛爾托生物型),產(chǎn)生腸毒素性大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、A型產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌、變形桿菌、蠟樣芽胞桿菌、氣單胞桿菌等引起的腸道感染和腹瀉。上述細(xì)胞隨食物進(jìn)入腸道后,具有在腸道內(nèi)移生(colonization)的能力,同時(shí)產(chǎn)生腸毒索,才能發(fā)病。但金黃色葡萄球菌污染食物后,很快就產(chǎn)生大量腸毒素,無(wú)需致病病在腸道繁殖,即可致病。腸毒素是一種外毒素,其釋放系通過細(xì)胞壁向外彌散,無(wú)需細(xì)菌溶解。各類細(xì)菌腸毒素的共同特點(diǎn)是能使小腸粘膜上皮細(xì)胞大量分泌水和電解質(zhì),同時(shí)抑制其吸收,但不損害上皮細(xì)胞本身。因此腸毒素性腹瀉是一種分泌性腹瀉。在這類感染性腹瀉時(shí),腸道粘膜完整,大便為稀水便,鏡檢無(wú)白細(xì)胞。
  腸毒素引起腹瀉的機(jī)制,多數(shù)是通過腸毒素和腸粘膜上皮細(xì)胞壁的受體結(jié)合,激活腺甘環(huán)酸,使環(huán)磷酸腺苷(CAMP)濃度增加,從而抑制吸收,增加分泌,引起腸內(nèi)水和電解質(zhì)大量喪失?;魜y弧菌腸毒素、產(chǎn)腸毒索性大腸桿菌的不耐熱腸毒素、沙門菌的腸毒素是這類腸毒素作用機(jī)制的代表。金黃色葡萄球菌、大腸桿菌的耐熱腸毒素、A型產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌則并不通過腺苷環(huán)酶-CAMP系統(tǒng)起作用。金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生A、B、C、D和E五種腸毒素。已證明其為多肽,高度純化的這類多肽腸毒素可抑制腸道的張力和收縮,并使小腸分泌電解質(zhì)和水。
  (2)病原體吸附并移生于腸道粘膜侵入上皮細(xì)胞,并在其中繁殖和引起破壞。痢疾桿菌的致病性主要取決于侵襲力的強(qiáng)弱。有侵襲力的痢疾桿菌能吸附并侵襲結(jié)腸粘膜,通過上皮細(xì)胞基膜侵入固有層,不斷繁殖、并相繼侵入鄰近細(xì)胞,破壞組織,形成結(jié)腸潰瘍。痢疾桿菌還同時(shí)可以產(chǎn)生腸毒素,故在病程早晨常有水樣腹瀉、高熱和嘔吐。沙門菌屬亦可侵襲上皮細(xì)胞及固有層,但引起的粘膜摜害不如痢疾桿菌引起者重,其病變以小腸為主。
  (3)病原體在腸道內(nèi)繁殖可產(chǎn)生細(xì)胞毒素,有殺傷紐胞的作用。近年來(lái)較多報(bào)道伴隨抗生素結(jié)腸炎,其重者稱偽膜性結(jié)腸炎,常繼發(fā)于手術(shù),休克后,尤于應(yīng)用抗生素發(fā)生,以應(yīng)用克林霉素(氯潔霉素),林可霉素(潔霉素)和氨芐西林(氨芐青霉素)后發(fā)病率較高,目前認(rèn)為主要由難辨梭狀芽胞桿菌(clostridiumdifficile)所產(chǎn)生的細(xì)胞毒索引起。C型產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌所產(chǎn)生的B毒素,可引起急性壞死性小腸炎。B毒素可使腸道發(fā)生運(yùn)動(dòng)麻痹,進(jìn)而發(fā)生壞死。以兒童為主,常于節(jié)日期間進(jìn)食大量未煮熟的豬肉引起。腸出血性大腸桿菌0157則由于產(chǎn)生的細(xì)胞毒素而導(dǎo)致出血性腸炎。綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌所產(chǎn)生的細(xì)胞毒素可能與新生兒壞死性腸炎有關(guān)。
  2小腸吸收不良:
  小腸吸收不良是腹瀉的重要發(fā)病機(jī)制之一,主要是脂肪吸收不良,糖類和蛋白質(zhì)吸收不良則較少見。因此糞便為淡黃色或灰色,油膩糊狀,常有惡臭。產(chǎn)生吸收不良有以下因素。
  (1)腸內(nèi)水解和消化功能障礙各種慢性胰腺疾病如慢性胰腺炎、胰頭癌等,由于胰腺的外分泌減少或缺乏,脂肪不能分解,蛋白質(zhì)分解吸收亦受障礙。但胰腺的分泌功能要減少至90%以上,才能產(chǎn)生嚴(yán)重脂肪瀉和氮溢。長(zhǎng)鏈脂肪酸抵達(dá)腸道下端時(shí),腸腔內(nèi)細(xì)菌可將脂肪羥基化,使之轉(zhuǎn)化為羥脂肪酸,包括羥硬脂酸(蓖麻油),可增加腸道分泌,從而加重腹瀉。
  (2)小腸粘膜異常獲得性乳糖酶缺乏癥是常見的糖類吸收缺陷,主要因斷奶后由基因決定的乳糖酶水平減低或缺乏;此外,尚有先天性乳糖酶缺乏癥,嬰兒在出生時(shí)即對(duì)乳糖不能吸收。其他少見的糖類吸收不良癥有蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏癥、密糖酶缺乏癥和葡萄糖-半乳糖吸收不良癥等。這些糖類由于不能吸收而在腸腔內(nèi)起高滲作用,使水滲入腸腔。在結(jié)腸,細(xì)菌將乳糖分解成乳酸和其他短鏈有機(jī)酸,進(jìn)一步加重滲透性腹瀉。
  (3)淋巴梗阻腸道和(或)腸系膜的淋巴瘤、結(jié)核病、惡性組織細(xì)胞病、原發(fā)性腸道淋巴管擴(kuò)張癥、腸系膜淋巴結(jié)或乳糜池有癌轉(zhuǎn)移時(shí),均可由于淋巴梗阻而發(fā)生脂肪吸收不良和腹瀉。
  3滲透性腹瀉:
  由于吸收不良,未被吸收的腸內(nèi)容物可導(dǎo)致滲透性腹瀉,已如前述??诜灰孜盏亩鄡r(jià)離子瀉鹽,口服不易吸收的糖類,如山梨醇、甘露醇等均可引起滲透性腹瀉。在胃空腸吻合術(shù)后,由于大量高滲性食物迅速由胃排入空腸,亦可產(chǎn)生滲透性腹瀉。
  4分泌性腹瀉:
  腸毒素、雙羥膽酸、羥脂肪酸等可引起分泌性腹瀉,便如霍亂弧菌的腸毒素一日內(nèi)可使腸道分泌15000ml以上。腫瘤所產(chǎn)生的多種內(nèi)分泌素,如胰泌素、腸道血管活性腸肽(VIP)、低血鈣素、前列腺素、血清素等均可促使腸道分泌物增多而引起腹瀉。胃泌素除使大量胃酸分泌、滅活胰脂肪酶外,本身亦可使腸道分泌增多。結(jié)腸絨毛狀腺瘤可分泌大量粘液而發(fā)生粘液性腹瀉。腸道功能紊亂時(shí),亦可有分泌粘液功能亢進(jìn)。
  5滲出性腹瀉:
  除各種腸道感染引起的腸道炎癥滲出外,腫瘤如癌腫、淋巴瘤、惡性組織細(xì)胞病,各種炎癥如非特異性潰瘍性結(jié)腸炎、Crohn病、放射性腸炎等均可引起滲出性腹瀉。
  6腸道運(yùn)動(dòng)異常:
  腸道運(yùn)動(dòng)減弱和停滯可因細(xì)菌過度生長(zhǎng)而發(fā)生腹瀉。腸道運(yùn)動(dòng)亢進(jìn),則通過時(shí)間縮短而引起腹瀉,常見于腸道炎癥如闌尾炎、憩室炎等。有時(shí)部分腸梗阻也有反射性蠕動(dòng)亢進(jìn)。抑制交感神經(jīng),興奮副交感神經(jīng)的藥物如新斯的明、乙酰膽堿等均可引起腹瀉。甲狀腺功能亢進(jìn)伴腹瀉者,亦可能由腸道蠕動(dòng)亢進(jìn)引起。

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