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中藥在我國(guó)有著悠久的應(yīng)用歷史，也是我國(guó)的國(guó)粹。中藥材種類繁多，來(lái)源廣泛，又具有不同的化學(xué)成分，成分極其復(fù)雜，包括活性酚類、黃酮、皂甙、生物堿、醌類等化合物。隨著中藥材應(yīng)用的不斷深入，其已經(jīng)覆蓋到醫(yī)藥、食品、保健等多個(gè)領(lǐng)域，尤其是在當(dāng)下熱門的大健康產(chǎn)業(yè)有著重要應(yīng)用。 近年來(lái)，人們逐漸發(fā)現(xiàn)了中藥材在減脂方面的潛力。最新發(fā)布的一項(xiàng)研究就表明，傳統(tǒng)中藥貫葉連翹中的一種成分有助于脂肪燃燒，為治療肥胖開(kāi)辟了一個(gè)全新的方向。而在此之前，我們需要先了解一下人體內(nèi)的脂肪組織。 棕色脂肪的“燃脂”秘密 實(shí)際上，人體的脂肪是分“陣營(yíng)”的。白色脂肪堆積在皮下，負(fù)責(zé)儲(chǔ)存多余熱量，也是脂肪中主要的類型；棕色脂肪則負(fù)責(zé)分解引發(fā)肥胖的白色脂肪，將后者轉(zhuǎn)化成二氧化碳、水和熱量，本身不儲(chǔ)存熱量；介于兩者之間的，還有一種米色脂肪細(xì)胞，當(dāng)白色脂肪組織中的脂肪細(xì)胞發(fā)展出部分棕色脂肪組織的特征時(shí)，就成為了米色脂肪細(xì)胞，也就從正常儲(chǔ)存能量的脂肪細(xì)胞變成了釋放能量的脂肪細(xì)胞。 當(dāng)多余的能量積聚在白色脂肪組織（WAT）中時(shí)，就容易發(fā)生肥胖癥，而專門致力于通過(guò)產(chǎn)熱來(lái)消耗能量的棕色脂肪組織（BAT）則能夠有效抵消肥胖?！蹲匀弧冯s志上的研究報(bào)告指出，棕色脂肪中含有交感神經(jīng)系統(tǒng)，其對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)的支配要比白色脂肪豐富。棕色脂肪交感神經(jīng)元能釋放出甲腎上腺素分子，其結(jié)合并激活棕色脂肪細(xì)胞上的腎上腺素能受體，從而觸發(fā)產(chǎn)熱的發(fā)生。 棕色脂肪的活動(dòng)是在持續(xù)運(yùn)動(dòng)，但在低溫狀態(tài)下會(huì)被顯著激活，當(dāng)人體處于18～19℃的環(huán)境中，棕色脂肪就會(huì)將血液中的糖和白色脂肪轉(zhuǎn)化為熱量，進(jìn)而保持人體恒溫，是人體抵御低溫的重要機(jī)制。通常認(rèn)為，棕色脂肪只存在于新生兒和一些小型哺乳動(dòng)物體內(nèi)，但隨著科學(xué)研究的不斷深化，在人們的頸部、鎖骨、腎臟和脊髓等區(qū)域也都有棕色脂肪的發(fā)現(xiàn)。因此，通過(guò)激發(fā)棕色脂肪的活動(dòng)達(dá)到燃燒脂肪，成為了減肥的又一條潛在途徑。 Cell子刊：貫葉連翹提取物或可促進(jìn)脂肪產(chǎn)熱 白色脂肪棕色化和脂肪組織產(chǎn)熱是維持機(jī)體能量平衡的重要生理活動(dòng)，當(dāng)機(jī)體脂肪產(chǎn)熱能力發(fā)生衰減，則易誘發(fā)肥胖和糖尿病。刺激脂肪組織產(chǎn)熱（燃脂）被認(rèn)為是治療肥胖的一種很有前途的途徑，然而，燃脂這一過(guò)程的藥理學(xué)參與很難被證明。2021年3月，上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院糖尿病研究所劉軍力團(tuán)隊(duì)等在Cell子刊在線發(fā)表研究，深化了人們對(duì)脂肪棕色化和脂肪產(chǎn)熱的認(rèn)知。[1] 貫葉連翹（Hypericum perforatum L.）又稱貫葉金絲桃、圣約翰草，為藤黃科金絲桃屬多年生草本植物?，F(xiàn)代科學(xué)研究已證明貫葉連翹含有金絲桃素及圣約翰草樹脂，具有抗抑郁、抗病毒、抗腫瘤、抗炎和增強(qiáng)免疫力的特質(zhì)?，F(xiàn)在，新的研究證實(shí)了天然小分子貫葉金絲桃素（HPF）的抗肥胖潛力。 首先，研究人員利用CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)技術(shù)（Connectivity Map），篩選得到一種天然小分子HPF。通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)表明，HPF增加了脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱相關(guān)基因的表達(dá)水平和線粒體數(shù)量，增強(qiáng)了細(xì)胞的呼吸作用；在接下來(lái)的小鼠實(shí)驗(yàn)中，食物攝入量相同的情況下，注射HPF的小鼠相比對(duì)照組體重增加明顯更慢，瘦體重相同，總脂肪量更少。同時(shí)，它們的白色脂肪體積，單個(gè)脂肪細(xì)胞的體積和直徑也較小。 在高脂飲食喂養(yǎng)的小鼠中，實(shí)驗(yàn)結(jié)果也是一致的。在小鼠不再注射HPF的3周內(nèi)，體重仍然保持穩(wěn)定，顯著低于對(duì)照組，表明金絲桃素的效果不僅強(qiáng)大，而且持久。對(duì)于高脂飲食導(dǎo)致肥胖，調(diào)整飲食以減肥的小鼠中，金絲桃素還能夠加速小鼠的減肥速度。

研究流程|圖源：參考文獻(xiàn)[1]

研究人員表示，HPF可有效促進(jìn)肥胖小鼠脂肪產(chǎn)熱并降低體重，且作用機(jī)制并不依賴神經(jīng)系統(tǒng)和β3-腎上腺素能受體（β3-AR），而是通過(guò)激活A(yù)MPK/PGC1α促進(jìn)Ucp1等產(chǎn)熱基因的表達(dá)，因此毒副作用更低。同時(shí)，利用有限水解酶質(zhì)譜法（LiP-SMap）結(jié)合微量熱泳動(dòng)分析和分子對(duì)接分析，研究人員確認(rèn)HPF的直接作用靶蛋白為二氫脂酰胺S-乙?；D(zhuǎn)移酶（Dlat），而在脂肪組織中敲低Dlat蛋白能夠抑制HPF給藥引起的體重減低和AMPK激活。 傳統(tǒng)中藥的“抗肥胖”潛力 其實(shí)，這并非中藥屆首次展現(xiàn)出抗肥胖潛力，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院、波士頓兒童醫(yī)院的Umut Ozcan博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)2015年就發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)中藥雷公藤中分離出的天然產(chǎn)物雷公藤紅素（celastrol）具有顯著的減肥效果[2]。而這一減肥效果的機(jī)理是提高瘦素敏感性，通過(guò)增加一種叫IL1R1的受體發(fā)揮代謝作用。[3] 2014年，《自然通訊》發(fā)表的上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究報(bào)告顯示，黃連中分離的一種季銨生物堿——黃連素可激活棕色脂肪組織的生熱作用，并顯著誘導(dǎo)腹股溝而非附睪脂肪庫(kù)中形成棕色樣脂肪細(xì)胞[4]。2019年，《BMJ》上發(fā)表的文章揭示了人參與棕色細(xì)胞的關(guān)聯(lián)，研究指出，人參能夠誘導(dǎo)腸道細(xì)菌糞腸球菌產(chǎn)生肉豆蔻酸，進(jìn)而激活燃燒能量的棕色脂肪并觸發(fā)米色脂肪的構(gòu)成[5]。此外，麥冬、啤酒花、薄荷腦、姜黃、石榴等也都與激活棕色脂肪和生成米色脂肪有關(guān)。 一直以來(lái)，人們普遍認(rèn)為β3-AR是介導(dǎo)棕色脂肪生熱的關(guān)鍵受體，而β3-AR激動(dòng)劑米拉貝隆（mirabegron）已被證實(shí)可以增強(qiáng)嚙齒類動(dòng)物棕色脂肪組織的葡萄糖代謝活性。但是，以β3-AR為靶點(diǎn)的藥物在臨床試驗(yàn)中卻表現(xiàn)不佳，心血管反應(yīng)較明顯。 這項(xiàng)新的研究使得人們新發(fā)現(xiàn)了一個(gè)可通過(guò)“燃脂”機(jī)制來(lái)改善肥胖和代謝功能的小分子——金絲桃素，并揭示其作用機(jī)制是Dlat-AMPK途徑，與之前所發(fā)現(xiàn)的可以刺激脂肪組織產(chǎn)熱的β3-AR途徑不同。考慮到β3-AR激動(dòng)劑所帶來(lái)的副作用，未來(lái)HFP或?qū)⒊蔀樾乱淮目狗逝诌x擇。

參考文獻(xiàn)： [1] Chen S, Liu X, Peng C, et al. The phytochemical hyperforin triggers thermogenesis in adipose tissue via a Dlat-AMPK signaling axis to curb obesity[J]. Cell Metab, 2021,33(3):565-580. [2] Liu J, Lee J, Hernandez M A, et al. Treatment of Obesity with Celastrol[J]. Cell, 2015, 161(5): 999-1011. [3] Xudong Feng, Dongxian Guan, Thomas Auen, et al. IL1R1 is required for celastrol's leptin-sensitization and antiobesity effects. Nature Medicine. 2019, volume 25, 575–582. [4] Lingyan Wu, Mingfeng Xia, Yanan Duan, et al. Berberine promotes the recruitment and activation of brown adipose tissue in mice and humans. Cell Death & Disease. 2019, volume 10: 468. [5] Quan L, Zhang C, Dong M, et al. Myristoleic acid produced by enterococci reduces obesity through brown adipose tissue activation. Gut. 2020; 69:1239-1247.

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