外源性左旋肉堿通過恢復(fù) CPT1 活性改善燒傷誘導(dǎo)的肝細(xì)胞和線粒體損傷
Nutrition & Metabolism ( IF 3.9 ) Pub Date : 2021-06-24 , DOI: 10.1186/s12986-021-00592-x
Pengtao Li 1, 2 , Zhengguo Xia 3 , Weichang Kong 1 , Qiong Wang 2 , Ziyue Zhao 2 , Ashley Arnold 4 , Qinglian Xu 1 , Jiegou Xu 2

肝脂肪酸代謝受損和持續(xù)的線粒體功能障礙是肝功能衰竭的常見現(xiàn)象。據(jù)報(bào)道，嚴(yán)重?zé)齻颊叩难遄笮鈮A水平降低，這是一種參與脂肪酸和能量代謝的氨基酸衍生物。目前的研究旨在評估補(bǔ)充左旋肉堿對嚴(yán)重?zé)齻缶€粒體損傷和其他肝細(xì)胞損傷的影響及相關(guān)機(jī)制。在嚴(yán)重?zé)齻颊吆徒】祵φ战M中分析血清肉堿和其他肝細(xì)胞損傷指標(biāo)，包括 AST、ALT、LDH、TG 和 OCT。在大鼠背部皮膚上建立燒傷模型；之后給予肉堿，并結(jié)合油紅O和TUNEL染色、透射電鏡、評估線粒體膜電位和肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶 1 (CPT1) 活性和肝臟中的表達(dá)水平。用 CPT1 抑制劑 etomoxir 預(yù)處理的 HepG2 細(xì)胞用或不用肉堿處理 24 小時(shí)。接下來，檢查上述指標(biāo)，并通過流式細(xì)胞術(shù)分析凋亡細(xì)胞。使用 RT-qPCR 確認(rèn)了大鼠肝組織的高通量測序，確定了幾個差異表達(dá)的基因（Fabp4、Acacb、Acsm5 和 Pnpla3）。在嚴(yán)重?zé)齻颊吆蜔齻Ｐ痛笫笾袡z測到肉堿血清水平顯著降低，AST、ALT、LDH 和 OCT 水平升高。TG 積累，線粒體明顯收縮，線粒體膜電位改變，生酮減少，在燒傷大鼠的肝組織中檢測到 CPT1 活性降低。肉堿給藥恢復(fù)了 CPT1 活性并改善了與細(xì)胞和脂肪酸代謝以及線粒體損傷相關(guān)的所有指標(biāo)。與燒傷患者和燒傷大鼠相似，依托莫昔誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷對 CPT1 活性的抑制；補(bǔ)充肉堿可恢復(fù) CPT1 活性并減輕這些損傷。外源性肉堿處理也恢復(fù)了燒傷大鼠肝臟組織和依托莫昔處理的肝細(xì)胞中差異表達(dá)基因 Fabp4、Acacb、Acsm5 和 Pnpla3 的表達(dá)水平。外源性肉堿通過恢復(fù) CPT1 活性對嚴(yán)重?zé)齻鸬募?xì)胞、脂肪酸代謝和肝細(xì)胞線粒體功能障礙發(fā)揮保護(hù)作用。肉堿給藥恢復(fù)了 CPT1 活性并改善了與細(xì)胞和脂肪酸代謝以及線粒體損傷相關(guān)的所有指標(biāo)。與燒傷患者和燒傷大鼠相似，依托莫昔誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷對 CPT1 活性的抑制；補(bǔ)充肉堿可恢復(fù) CPT1 活性并減輕這些損傷。外源性肉堿處理也恢復(fù)了燒傷大鼠肝臟組織和依托莫昔處理的肝細(xì)胞中差異表達(dá)基因 Fabp4、Acacb、Acsm5 和 Pnpla3 的表達(dá)水平。外源性肉堿通過恢復(fù) CPT1 活性對嚴(yán)重?zé)齻鸬募?xì)胞、脂肪酸代謝和肝細(xì)胞線粒體功能障礙發(fā)揮保護(hù)作用。肉堿給藥恢復(fù)了 CPT1 活性并改善了與細(xì)胞和脂肪酸代謝以及線粒體損傷相關(guān)的所有指標(biāo)。與燒傷患者和燒傷大鼠相似，依托莫昔誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷對 CPT1 活性的抑制；補(bǔ)充肉堿可恢復(fù) CPT1 活性并減輕這些損傷。外源性肉堿處理也恢復(fù)了燒傷大鼠肝臟組織和依托莫昔處理的肝細(xì)胞中差異表達(dá)基因 Fabp4、Acacb、Acsm5 和 Pnpla3 的表達(dá)水平。外源性肉堿通過恢復(fù) CPT1 活性對嚴(yán)重?zé)齻鸬募?xì)胞、脂肪酸代謝和肝細(xì)胞線粒體功能障礙發(fā)揮保護(hù)作用。

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更新日期：2021-06-24

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