HADHB是一種脂肪酸β-氧化酶，是惡性淋巴瘤的潛在預(yù)后預(yù)測(cè)因子
Pathology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2021-09-14 , DOI: 10.1016/j.pathol.2021.06.119
Yuji Sekine 1 , Kouhei Yamamoto 2 , Morito Kurata 2 , Ayaka Honda 2 , Iichiroh Onishi 2 , Yuko Kinowaki 2 , Genji Kawade 2 , Shiori Watabe 2 , Serina Nomura 2 , Sho Fukuda 2 , Sachiko Ishibashi 2 , Masumi Ikeda 2 , Masahide Yamamoto 3 , Masanobu Kitagawa 2

在惡性淋巴瘤等血液系統(tǒng)惡性腫瘤中，脂肪酸代謝的重編程有利于腫瘤細(xì)胞的存活和耐藥性。羥酰基輔酶A脫氫酶三功能多酶復(fù)合亞基α (HADHA) 是一種參與脂肪酸β-氧化 (FAO) 的酶，在高級(jí)別淋巴瘤中過度表達(dá)，是彌漫性大 B 細(xì)胞淋巴瘤 (DLBCL) 預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因子. HADHB與HADHA形成異二聚體并與HADHA一起作為FAO酶發(fā)揮作用；然而，其在惡性淋巴瘤中表達(dá)的相關(guān)性尚不清楚。在這項(xiàng)研究中，我們研究了 HADHB 表達(dá)在惡性淋巴瘤中的作用和抗腫瘤作用。免疫組織化學(xué)分析顯示，HADHB 在高級(jí)別淋巴瘤亞型中經(jīng)常過表達(dá)。p = 0.001)。體外分析表明，HADHB敲低抑制了 LCL-K 和 MD901 細(xì)胞的增殖（p <0.05）。此外，與HADHB敲低 LCL-K 和 MD901 細(xì)胞相比，F(xiàn)AO 抑制劑雷諾嗪處理增加了對(duì)照細(xì)胞的細(xì)胞死亡（ p <0.01）。在 LCL-K 和 MD901 細(xì)胞中，ferroptosis 抑制劑 ferrosatin-1 也抑制了細(xì)胞死亡（p <0.05）?？偟膩碚f，這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新的基于細(xì)胞死亡的難治性惡性淋巴瘤療法提供了基本證據(jù)。我們計(jì)劃使用動(dòng)物模型進(jìn)行前瞻性研究和臨床前研究以確認(rèn)這些結(jié)果。

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更新日期：2021-09-14

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