【藥名】

絞股藍 Jiaogulan 《救荒本草》

【異名】

七葉膽《中草藥通訊》1972，(2)∶ 24，小苦藥、公羅鍋底、落地生、遍地生根《中藥大辭典》。

【品種考證】

絞股藍始載于《救荒本草》，云：絞股藍，生田野中，延蔓而生，葉似小藍葉，短小較薄，邊有鋸齒，又似痢見草，葉亦軟，淡綠，五葉攢生一處，開小花，黃色，亦有開白花者，結(jié)子如豌豆大，生則青色，熟則紫黑色，葉味甜。據(jù)其生長環(huán)境及形態(tài)特征，其所述即本種。

【來源】

為葫蘆科植物絞股藍的全草。

【原植（動，礦）物】

絞股藍 Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino

多年生攀緣草本。莖細弱，多分枝，具縱棱和溝槽，無毛或疏被短柔毛。葉互生;葉柄長3~7cm;卷須纖細，2歧，稀單一，無毛或基部被短柔毛;葉片膜質(zhì)或紙質(zhì)，鳥足狀，具5~9小葉，通常5~7，卵狀長圓形或長圓狀披針形，中央小葉長 3~12cm，寬1.5~4cm，側(cè)生小葉較小，先端急尖或短漸尖，基部漸狹，邊緣具波狀齒或圓齒狀牙齒，上面深綠色，背面淡綠色，兩面均被短硬毛;側(cè)脈6~8對，上面平坦，下面突起，細脈網(wǎng)狀。雌雄異株，雄花為圓錐花序，花序穗纖細，多分枝，長10~15(~20)cm，分枝擴展，長3~4(~15)cm，有時基部具小葉，被短柔毛，花梗絲狀，長1~4mm;基部具鉆狀小苞片;花萼筒極短，5裂，裂片三角形;花冠淡綠色，5深裂，裂片卵狀披針形，長2.5~3mm，寬約1mm，具1脈，邊緣具緣毛狀小齒;雄蕊5，花絲短，聯(lián)合成柱;雌花為圓錐花序，較雄花小，花萼、花冠均似雄花;子房球形，花柱3，短而分叉，柱頭2裂，具短小退化雄蕊5。果實球形，徑5~ 6mm，成熟后為黑色，光滑無毛。內(nèi)含倒垂種子2顆，卵狀心形，徑約4mm，灰褐色或深褐色，頂端鈍，基部心形，壓扁狀，面具乳突狀突起?；ㄆ?~11月，果期4~ 12月。

生于海拔100~3200m的山谷密林中、山坡疏林下或灌叢中。分布于陜西、甘肅和長江以南各地。

【栽培（養(yǎng)殖）要點】

生物學特性 喜溫暖氣候。喜陰濕環(huán)境、忌烈日直射，耐旱性差。對土壤條件要求不嚴格，宜選擇山地林下或陰坡山谷種植，以肥沃、疏松的砂壤土為好。

栽培技術(shù) 用種子、根莖分段和莖蔓扦插繁殖。種子繁殖用直播和育苗移栽法。直播法，播期3~4月，按行距40cm開溝條播，覆土1cm。出苗后高15cm時，按株距15~20cm間苗、定苗。育苗移栽法，將經(jīng)浸種的種子在苗床上撒播，苗長出2~3片真葉時，按行株距40cm×15cm于陰天移栽進大田。根莖分段繁殖：3~4月，將根莖挖出，剪成長約5cm小段，每段有 1~2節(jié)，按行株距50cm×30cm開穴，每穴放入1小段，覆土約3cm，1hm2栽45000株左右，栽后及時澆水保濕。莖蔓扦插繁殖：5~ 7月，把地上莖蔓剪下成段，每段保留3~4節(jié)，去掉下面2節(jié)小葉，按行株距10cm× 10cm斜插入苗床，澆水保濕，待長出新根和新芽長至10~15cm時，按行株距30cm× 15cm開穴植入大田。

田間管理 苗期注意松土除草，勤澆水，遮蔭避風。一般可搭2m高棚架遮蔭，棚下用竹桿插人字形支架，引蔓纏繞生長。在林下種植，不需搭棚架，任其匍匐地面生長或攀緣他物生長。苗期追肥1次，生長盛期追施復合肥2~3次，每次每1hm2施105~180g。每次收割后都需追肥1次。平時注意澆水保濕，避免干旱，雨季注意排水防澇。

【采收加工】

每年夏、秋兩季可采收3~4次，洗凈、曬干。

【藥材及產(chǎn)銷】

絞股藍 Herba Gynostemmae Pentaphylli 主產(chǎn)于長江以南各地。自產(chǎn)自銷。

【藥材鑒別】

性狀鑒別 本品為干燥皺縮的全草，莖纖細灰棕色或暗棕色，表面具縱溝紋，被稀疏毛茸，潤濕展開后，葉為復葉，小葉膜質(zhì)，通常5~7枚，少數(shù) 9枚，葉柄長2~4cm被糙毛;側(cè)生小葉卵狀長圓形或長圓狀披針形，中央1枚較大，長4~12cm，寬1~3.5cm;先端漸尖，基部楔形，兩面被粗毛，葉緣有鋸齒，齒尖具芒。?？梢姷焦麑?，圓球形，直徑約5mm，果梗長3~5mm。味苦，具草腥氣。

顯微鑒別 葉橫切面：葉的上下表皮由1層長方形細胞組成，外被角質(zhì)層。葉肉組織異面型，柵欄組織由1~2層細胞組成，不通過主脈;海綿組織由3~4層細胞組成。主脈均向上下表皮突出，內(nèi)側(cè)有2~3層厚角細胞，維管束外韌型。葉表面：上表皮垂周壁近平直，下表皮垂周壁微波狀彎曲，氣孔為不定式。上下表皮均有非腺毛和腺毛;非腺毛由5~14個細胞組成，表面有明顯的線狀角質(zhì)縱紋，長120~360mm。莖橫切面：呈多角形，表皮由1列扁平的細胞組成，外壁角質(zhì)增厚，著生單細胞和多細胞非腺毛，角隅處有厚角組織，由4~6列細胞組成;皮層內(nèi)方有圍繞于韌皮部外緣的半月形纖維束，內(nèi)方有9~10個大小不等的雙韌維管束，放射排列;兩韌皮射線間有石細胞群;髓部薄壁細胞內(nèi)含有直徑12~28mm的淀粉粒。

【化學成分】

地上部分主含達瑪烷型(dammarane)四環(huán)三萜皂甙，計有：絞股藍糖甙(gynosaponin)TN-1和TN-2 [1];絞股藍甙 (gypenoside)Ⅰ→LXXIX共79個[2~14]，其中Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ、Ⅻ 級結(jié)構(gòu)和人參皂甙(gensenoside)-Rb1、Rb3、Rd、F2的相同;6″-丙二酰基人參皂甙(6″-malonylgensenoside)-Rb1和Rd，6″-丙二?；g股藍甙Ⅴ(6″-malonylgypenosideⅤ) [15]等。這些皂甙的甙元有：人參二醇(panaxadiol),2α-羥基人參二醇(2α-hydroxypanaxadiol)，(20R,25S)-12β,25-環(huán)氧-20,26-環(huán)達瑪烷-3β-醇〔(20R,25S)-12β,25-epoxy-20,26-cyclodammaran-3β-ol〕，(20R,25S)-12β,25-環(huán)氧-20,26-環(huán)達瑪烷-2α,3β-二醇〔(20R,25S)-12β,25-epoxy-20,26-cyclodammaran-2α，3β-diol〕 [16]，絞股藍甙元Ⅱ(gynogeninⅡ)即是(20R)-21,24-環(huán)-3β,25-二羥基-23(24)-達瑪烯- 21-酮〔(20R)-21,24-cyclo-3β,25-dihydroxydammar-23(24)-en-21-one〕 [ 17] 。最近，又得到4個新的達瑪烷型皂甙，它們是：(20S)3β,20,23ζ-三羥基-24-達瑪烯-21-酸-21,23-內(nèi)酯-3-O-〔β-D-吡喃葡萄糖基(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基〕-20-O-β-D-吡喃鼠李糖甙{(20S)3β,20,23-trihydroxydammar-24-en-21-oic acid- 21,23-lactone -3-O-〔β-D-glucopyranosyl(1→2)-α-L-α-L-arabino-  pyranosyl〕-20-O-β-D-rhamnopyranoside} 以及它的(20R)差向異構(gòu)體(epimer)，(20S)-23ζ-達瑪烯-3β,20,25,26-四醇-3-O-〔β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基〕-20-O-β-D-吡喃鼠李糖基-26-O-吡喃葡萄糖甙{(20S)-dammar-23-ene-3β,20,25,26-tetraol-3-O-〔β-D-glucopyranosyl(1→2)-α-L-arabinopyranosyl〕-20-O-β-D-rhamnopyranosyl-26-O-glucopyranoside}，(20R)-25-達瑪烯-3β,20,21,24ζ-四醇-3-O-〔β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-α-L-)吡喃阿拉伯糖基〕-21-O-β-D-吡喃葡萄糖基-24-O-吡喃鼠李糖甙{(20R)-dammar-25-en-3β, 20,21,24-ζ-tetraol-3-O-〔β-D-glucopyranosyl-(1→2)-α-L-arabinopyranosyl〕 -21-O-β-D-glucopyranosyl-24-O-rhamnopyranoside} [18]。還含甾醇類成分： 5,24-葫蘆二烯醇(cucurbita-5,24-dienol) [19] ,24,24-二甲基-5α-膽甾-8-烯-3β-醇(24,24-dimethyl-5α-cholest-8-en-3β-ol) [20]，(24R)-5α-豆甾-7-烯-22-炔-3β-醇〔(24R)-5α-stigmast-7-en-22-yn-3β-ol〕,24,24-二甲基-5α-膽甾-7-烯-22-炔-3β-醇(24,24-dimethyl-5α-cholest-7-en-22-yn-3β-ol),24,24-二甲基-5α-膽甾-7,25-二烯-22-炔-3β-醇(24,24-dimethyl-5α-cholesta-7,25-dien-22-yn-3β-ol) [21]，菠菜甾醇(spi-nasterol)，α-菠菜甾醇(α-spinasterol，chondrillaterol) [22] ,24,24-二甲基-5α-膽甾-7-烯-3β-醇-(24,24-dimethyl-5α-cholest-7-en-3β-ol)，(22E)-24,24-二甲基-5α-膽甾-7，22-二烯-3β-醇〔(22E)-24,24-dimethyl-5α-cholesta-7,22-dien-3β- ol〕,24，24-二甲基-5α-膽甾-7,25-二烯-3β-醇(24,24-dimethyl-5α-cholesta-7,25-dien-3β-ol) [23]，14α-甲基-5α-麥角甾-9(11),24(28)- 二烯-3β-醇〔14α-methyl-5α-ergosta-9(11),24(28)-dien-3β-ol〕 [24] ,24,24-二甲基 -5α-膽甾-3β-醇(24,24-dimethyl-5α-cholestan-3β-ol),24α-乙基-5α- 膽甾-3β-醇(24α-ethyl-5α-cholestan-3β-ol) [25]，14α-甲基-5α-麥角甾-9(11)-烯-3β-醇〔14α-methyl-5α-ergost-9(11)-en-3β-ol〕的(24R)和(24S)的差向異構(gòu)體[26] ,4α,14α-二甲基-5α-麥角甾-7,9(11),24(28)-三烯-3β-醇〔4α，14α-dimethyl-5α-ergosta-7,9(11),24(28)-trien-3β-ol〕 [27]，異巖藻甾醇(isofucosterol)，β-谷甾醇(β-sitosterol) [28] 等。又含黃酮類成分：蕓香甙(rutin)，商陸甙(ombuoside) [29]，商陸黃素(ombuin) [17] ;丙二酸(malonic acid) [29]，維生素C(vitamin C) [30] ;天冬氨酸(aspartic acid)，蘇氨酸(threonice)，絲氨酸(serine)，谷氨酸(glutamic acid)等17種氨基酸和鐵、鋅、銅、錳、鎳等18種元素 [31] 。另含甜味成分：葉甜素(phyllodulcin) [32] 。

【藥理】

1.對免疫功能的影響 (1)對非特異性免疫的影響小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg或30g/kg，連服10d，可明顯增加脾臟重量，體重亦比對照組明顯增加，能明顯促進單核巨噬細胞系統(tǒng)對血中膠體碳的廓清速率，提高單核細胞的吞噬功能，30g/kg劑量亦可使胸腺重量增加 [1]。另有報道，正常小鼠灌服絞股藍總皂甙(GPs)50mg/kg，連服10d，對脾重呈雙相調(diào)節(jié)作用，即對于小于中位數(shù)的脾重(mg/10g體重)可使之增加，大于中位數(shù)的脾重則使之減小;對胸腺重量(mg/10g體重)小于中位數(shù)者無明顯影響，大于中位數(shù)者亦可使之明顯減小。小鼠灌服GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10d，可明顯對抗環(huán)磷酰胺引起的胸腺和脾臟重量減輕 [2]。小鼠灌服絞股藍水煎醇沉水提物0.5g/kg、1g/kg和2g/kg，連服5d，可增加胸腺重量，1.0g/kg及2.0g/kg時才能增加脾重 [3]。小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5d，對環(huán)磷酰胺所致胸腺、脾臟和腸系膜淋巴結(jié)重量的減輕有明顯拮抗作用，但對正常動物免疫器官重量則無明顯影響 [4]。亦有報道，小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7d，對體重、脾臟和胸腺重量均無明顯影響，但能顯著加強腹腔巨噬細胞吞噬功能 [5]。α-半乳糖誘發(fā)的小鼠亞急性衰老模型，灌服3%絞股藍浸膏(含生藥150%)混懸液，連服50d，可使明顯升高的白細胞總數(shù)、淋巴細胞的百分率降低至接近對照組;使降低的中性粒細胞百分率升高至接近對照組;模型組胸腺萎縮，脾重增加，用藥后胸腺指數(shù)恢復，并超過對照組，脾指數(shù)也恢復正常;模型組血清溶菌酶含量顯著降低，提示機體抗感染力下降，服藥組溶菌酶含量顯著增加并超過對照組 [6]。小鼠灌服GPs60mg/kg或100mg/kg，連服7d可明顯提高外周血白細胞數(shù)，并增強其吞噬酵母多糖時的化學發(fā)光峰值，同時發(fā)光指數(shù)(發(fā)光峰值/白細胞數(shù))也明顯提高;對醋酸潑尼松誘發(fā)免疫抑制的小鼠灌服GPs80mg/kg或120mg/kg，連服7d，白細胞數(shù)、發(fā)光峰值和發(fā)光指數(shù)的提高更為顯著，提示GPs不僅能升高正常動物白細胞數(shù)，而且能使一些白細胞數(shù)低下的動物白細胞數(shù)回升，增強正?；蚬δ艿拖碌陌准毎淌晒δ?nbsp;[7]。另有報道大鼠口服含絞股藍煎劑的飼料20g/kg，連服15d，對肺巨噬細胞吞噬功能有明顯抑制作用 [8]。(2)對淋巴細胞轉(zhuǎn)化和白介素-2(IL-2)分泌的影響絞股藍水煎醇沉水提物10μg/ml、100μg/ml及1000μg/ml時，均可提高刀豆球蛋白A(ConA)及脂多糖(LPS)誘導的小鼠脾臟和淋巴細胞的增殖反應 [3]。GPs10~200μg/ml能刺激大鼠和小鼠脾淋巴細胞自發(fā)性 [3H]胸腺嘧啶核苷(H3-TdR)摻入，與次亞適量ConA配伍，可協(xié)同刺激小鼠脾淋巴細胞摻入;在體外，還能刺激大鼠脾淋巴細胞自發(fā)分泌IL-2 [9]。另有報道，GPs小劑量2.5~20μg/ml促進小鼠脾臟T和B淋巴細胞轉(zhuǎn)化，并提高DNA多聚酶Ⅱ活性，促進淋巴細胞DNA合成，但大劑量GPs(>40μg/ml)則呈相反作用 [10]，GPs40μg/ml、80μg/ml對ConA、LPS和植物血凝素(PHA)誘發(fā)的小鼠脾細胞增殖反應有明顯促進作用，也增強大鼠脾細胞IL-2的分泌 [11]。正常小鼠皮下注射GPs10mg/kg或30mg/kg，連續(xù)7d，對ConA和LPS誘導的脾臟T和B淋巴細胞增殖反應均有增強作用，以10mg/kg組作用更顯著，還可提高脾細胞IL-2的生成量，以30mg/kg組作用更明顯。對環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下小鼠，皮下注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續(xù)7d，對上述三項指標均明顯增高，但IL-2的增高出現(xiàn)最早，T細胞增殖反應增強出現(xiàn)較晚。20mg/kg組作用更顯著?？偟目磥?，GPs對免疫功能低下小鼠的作用更顯著 [12]。大鼠腹腔注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續(xù)7d，脾細胞對ConA誘導的增殖反應明顯增強，以10mg/kg組更為顯著。同時以高效液相色譜檢測單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，結(jié)果表明，下丘腦去甲腎上腺素(NE)含量下降，脾臟亦明顯降低，與脾細胞增殖反應呈負相關;此外，血漿皮質(zhì)酮水平亦下降。結(jié)果提示，GPs對免疫反應的影響，與作用于神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)網(wǎng)絡，進而發(fā)揮免疫增強作用具有密切關系 [13]。GPs10~80μg/ml可協(xié)同ConA使正常小鼠脾細胞產(chǎn)生之IL-2明顯提高;正常小鼠腹腔注射GPs100~200μg/kg，連續(xù)8d，亦可協(xié)同ConA使脾細胞產(chǎn)生IL-2明顯提高;大黃誘發(fā)的小鼠脾虛模型，IL-2活性比正常小鼠明顯降低，GPs在體外、體內(nèi)均可協(xié)同ConA，使低下的IL-2活性提高，并恢復至接近正常水平 [14]。在體外，GPs10μg/ml對PHA誘發(fā)的老年人淋巴細胞增殖反應有顯著增強作用，濃度再增加或降低則反有抑制作用，認為GPs有雙相調(diào)節(jié)作用，老年人淋巴細胞對PHA誘發(fā)的增殖反應，其敏感性較青年人淋巴細胞低，當淋巴細胞對PHA增殖反應較低時，GPs有增強作用，而當淋巴細胞對PHA增殖反應較強時，GPs則為抑制作用 [15]。某些惡性腫瘤病人術(shù)后或放療后服絞股藍沖劑(每包含人參皂甙40mg)，每服2包，每日3次，連服1月，對淋巴細胞轉(zhuǎn)化功能(3H-TdR摻入)有顯著加強作用，但IgG、IgM則明顯減少 [16]。(3)對體液免疫功能的影響小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg或50g/kg，連服8d，可明顯提高血清中對綿羊紅細胞(SRBC)特異性抗體溶血素的含量 [1]。小鼠灌服絞股藍水煎醇沉水提物0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg，連服5d，對SRBC免疫小鼠能促進脾臟抗體分泌細胞(PFC)的形成，2g/kg才能促進溶血素的形成 [3]。小鼠灌服GPs100μg/kg，連服10d，對SRBC免疫小鼠溶血素水平呈雙相調(diào)節(jié)作用，對環(huán)磷酰胺引起的溶血素水平下降有明顯對抗作用，但未恢復至正常水平 [2]。另有報道小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5d，對正常動物SRBC誘發(fā)的溶血素無明顯影響，但對荷瘤(肉瘤180)小鼠或地塞米松誘發(fā)的免疫功能低下大鼠，SRBC產(chǎn)生的溶血素和PFC減少，灌服GPs均有顯著的保護作用。小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7d，可顯著升高血清IgG含量，廣西另一地區(qū)所產(chǎn)絞股藍分離的GPs則使IgG和IgM含量均顯著升高 [5]。尚有報道，小鼠灌服絞股藍煎劑29g/kg，連服25d，可降低脾臟抗體形成細胞數(shù)，還可降低小鼠外周血抗SRBC抗體滴度 [8]。(4)對細胞免疫功能的影響小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg、30g/kg，連服12d，對二硝基氯苯(DNCB)引起由T細胞介導的遲發(fā)型皮膚超敏反應有明顯增強作用 [1]。小鼠灌胃GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10d，對環(huán)磷酰胺引起的E-玫瑰花形成率的降低有明顯對抗作用，可使其恢復至正常水平，灌服GPs50mg/kg，連服10d，對正常小鼠E-玫瑰花形成率呈雙相調(diào)節(jié)作用 [2]。荷瘤(肉瘤180)小鼠灌服GPs400mg/kg，連服12d，地塞米松誘發(fā)免疫功能低下大鼠灌服GPs150mg/kg或300mg/kg，連服15d，對SRBC免疫的脾細胞中特異玫瑰花形成細胞的減少有明顯的保護作用 [4]。α-半乳糖造成的亞急性衰老模型小鼠灌服3%絞股藍浸膏混懸液0.5ml/鼠，連服50d，可使外周血降低的淋巴細胞α-醋酸萘酯酶(ANAE)陽性率顯著提高，也使減小的DNCB所致皮膚遲發(fā)型超敏反應明顯增強 [6]。但小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7d，對心肌移植排異反應未見明顯影響 [5]。應用McAb-A-E玫瑰花試驗(直接法)，對風濕性心臟病及先天性心臟病體外循環(huán)手術(shù)病人的外周血單個核細胞進行研究，結(jié)果表明，應激(麻醉、手術(shù)、體外循環(huán))時，T細胞及其亞群CD3+、CD4+細胞降低，而CD8+細胞增高，B+細胞也降低，差異極顯著。在體外經(jīng)GPs作用后，降低的CD3+、CD4+細胞及B+細胞均顯著升高，而升高的CD8+細胞則明顯降低，提示GPs具有抗應激作用，對應激時機體的免疫抑制有調(diào)節(jié)作用 [17]。(5)對自然殺傷細胞(NK)的影響GPs100μg/ml、200μg/ml時對人外周血NK細胞活性有加強作用，但400μg/ml時則反有抑制作用 [18]。小鼠灌胃GPs400mg/kg，連服12d，對環(huán)磷酰胺所致脾NK細胞活性降低有顯著拮抗作用 [2]。

2.抗腫瘤作用 小鼠灌服GPs50mg/kg，連服7d，對小鼠肉瘤(S180)可抑制瘤大小40% [19]。小鼠灌服絞股藍煎劑1g/kg、2g/kg，連服10~12d，對S180組織勻漿接種于小鼠右腋下的腫瘤生長有明顯抑制作用，抑制率分別達28.9%和38.1%;對S180插塊移植的腫瘤生長，抑制作用較弱，7.5g/kg時才有明顯抑制作用。對腹腔接種白血病L615瘤株小鼠，灌服2g/kg，連服7d，對勻漿法接種者生命延長率為37.4%(P<0.05)，對插塊法接種者生命延長率可達66.6%(P<0.01)，增加劑量至7.5g/kg時，生命延長率不僅不增加，反而減小至29.6%。灌服煎劑1~2g/kg，對小鼠移植性肝癌無明顯抑制作用 [20]。腹腔接種S180小鼠灌胃GPs3mg/鼠，連服7d，可使每1ml腹水中瘤細胞數(shù)明顯低于對照組，處于分裂中的細胞也明顯減少，給藥組處于DNA合成前期(G1期)細胞的百分率明顯高于對照組，而處于DNA合成后期(S期)細胞百分率則明顯低于對照組。提示GPs可明顯抑制瘤細胞DNA合成。GPs對S180小鼠可明顯增加脾臟系數(shù)，但對胸腺系數(shù)無明顯影響，外周血中細胞總數(shù)、TH細胞、B細胞總數(shù)、IgM、IgG均明顯高于對照組。提示GPs不僅能提高細胞免疫功能，也增強體液免疫 [21]。GPs的抗腫瘤作用需要恰當?shù)膭┝?，如小鼠灌服GPs10d，30mg/kg時，對S180抑瘤率達87.1%，300mg/kg時抑瘤率只有61.1%，600mg/kg時抑瘤率僅21.1%。在體外，GPs與S180細胞共同孵育5h，取出用伊紅染色(染成紅色者為死亡細胞)，GPs濃度為0.38%時，赤染率54%;濃度為0.55%時，赤染率為82.7%;濃度為0.75%時，赤染率為87.5%。提示GPs對S180細胞也有直接殺滅作用 [22]。艾氏腹水癌小鼠分別灌服絞股藍地上部分煎劑(NGP1g/ml)和新鮮絞股藍愈傷組織加水搗碎后過濾(FGP，1g/ml)0.3ml/鼠，腹水型灌服15d，實體型灌服30d，對腹水型小鼠，NGP和FGP可使其生命延長率分別達40.7%和46.6%;對實體型小鼠的抑瘤率分別達33.1%和36.2% [23]。荷瘤(艾氏腹水癌)小鼠外周血酸性醋酸萘酯酶(ANAE)陽性細胞率，對植物血凝素(PHA)的非特異性轉(zhuǎn)化率均比正常小鼠低，服上述劑量FGA或NGP的小鼠則明顯升高上述兩項指標，應用5-氟尿嘧啶或環(huán)磷酰胺的艾氏癌小鼠，脾淋巴細胞中ANAE陽性率，對PHA的非特異性轉(zhuǎn)化以及NK細胞對艾氏癌細胞的毒性均降低，而服用FGP或NGP的小鼠，對上述三項指標均顯著升高 [24]。在體外，GPs0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml對人體肝癌SMMC-7721細胞的生長有抑制作用，且與濃度相關;對3H-胸腺嘧啶脫氧核苷(3H-TdR)、3H-尿嘧啶核苷(3H-UR)和3H亮氨酸(3H-Leu)的摻入均有抑制作用，且與濃度相關;癌細胞中DNA、RNA含量在GPs1mg/ml、2mg/ml時也有降低，提示GPs對癌細胞DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成均有抑制作用 [25]。絞股藍水煎醇沉提取物5mg(生藥)/ml可使培養(yǎng)的人體肝癌細胞株SMMC-7721細胞變圓，胞膜變厚，且脫落呈懸浮狀 [26]。采用二乙基亞硝胺(DEN)致大鼠肝癌前病變的模型，如飼以含GPs飼料(飼料中GPs濃度1.5g/kg或0.48g/kg)共服14d，對DEN致肝癌的發(fā)生有抑制作用 [27]。GPs在體外1~10μg/ml時對肺癌細胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明顯強于宮頸癌HelaS3及結(jié)腸腺癌Colo205，而同樣濃度GPs對正常人混合淋巴細胞不但無抑制作用，卻有促進細胞增殖的作用 [28]。絞股藍提取液〔1.0g(生藥)/ml含皂甙6.44mg/ml，多糖10.697mg/ml〕在1~20μl/ml時，對人大腸癌細胞(Hce8693)的DNA合成有抑制作用，且與劑量相關，但在較高濃度時，對正常成纖維細胞亦有抑制作用，濃度低于10μl/ml時，對大腸癌細胞有抑制作用，對正常成纖維細胞無不良影響 [29]。凡是在達瑪烷型骨架上的C20或C21上有游離羥基的皂甙，對培養(yǎng)的肺癌、子宮癌、黑色素腫瘤細胞均有抑制效果，而對正常細胞的增殖則無不良影響 [30]。

3.延緩衰老作用 絞股藍能明顯延長細胞培養(yǎng)的傳代代數(shù)。以人皮膚細胞作體外培養(yǎng)，加GPs200μg/ml的培養(yǎng)液可使細胞傳至27代，而對照組僅能傳至22代。以人胎肺二倍體纖維細胞傳代培養(yǎng)也獲類似結(jié)果，對照組傳至51代，GPs組可傳至59代 [30]。0.5%和1.0%絞股藍浸膏水溶液給羽化家蠅飲用，可使雌雄家蠅半數(shù)存活時間、平均壽命和最高壽命均有延長作用，1%絞股藍組還能使家蠅腦內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)活性顯著升高，丙二醛(MDA)含量顯著降低 [31]。含0.5%和1%絞股藍浸膏的果蠅培養(yǎng)基對雄果蠅平均壽命分別延長11.8%和12.2%;0.25%濃度對雌雄蠅平均壽命分別延長18.5%及24.1%。0.5%絞股藍浸膏在孵育期的卵開始給藥，其平均壽命比成蟲(30d齡)開始給藥有明顯延長，延長百分率前者為53.3%(雄性)、46.1%(雌性)，后者為14.4%(雄性)、9.7%(雌性)，絞股藍提取物能促進果蠅幼蟲的生長發(fā)育，但對果蠅的性活力未見影響 [32]。5月齡小鼠采用含絞股藍煎劑飼料(2.5g基礎飼料含0.1g生藥)飼養(yǎng)4個月，存活50%，對照組存活0%，喂飼2個月即可提高小鼠SOD活性 [33]。d-半乳糖誘發(fā)的小鼠亞急性衰老模型，如同時每日腹腔注射絞股藍浸膏混懸液15mg/鼠，共40d，可顯著對抗衰老模型小鼠學習主動逃避反應能力的下降、腦內(nèi)單胺氧化酶(MAO-B)活力的異常升高及腦脂褐質(zhì)的增集，使衰老模型小鼠萎縮的胸腺恢復到正常水平，增大的脾臟也恢復到正常水平 [34]。幼小鼠喂食含絞股藍水提物干浸膏飼料200mg/kg，共3個月，可使腦、心組織中脂褐質(zhì)含量減少，肝臟中脂褐質(zhì)含量雖與對照組無顯著差異，但也比對照組低。老年大鼠喂飼含0.5%和0.25%絞股藍水提物干浸膏2.5個月，對心、肝、腦組織過氧化脂質(zhì)(LPO)有明顯降低作用，0.5%濃度組對血清和肝臟總膽固醇、三酰甘油都有明顯降低作用。在體外，250μg/1.5ml和500μg/1.5ml濃度時對大鼠心、腦、肝組織LPO含量均有顯著降低作用 [35]。小鼠灌服GPs80mg/kg，2個月，血漿、肝和腦中LPO含量均顯著降低，且可提高肝和腦中SOD活性，亦可降低小鼠皮膚羥脯氨酸含量，提示GPs有抗氧化和延緩衰老作用 [36]。

4.對脂質(zhì)代謝的影響 攝取高糖高脂飼料誘發(fā)高脂血癥大鼠，血清中性脂肪顯著升高，血中LPO上升，如服GPs500mg/kg、100mg/kg(混于飼料中服用)7星期，則血清中性脂肪、總膽固醇水平顯著下降，肝中LPO的上升被抑制 [37]。實驗性高脂血癥家兔灌服GPs100mg/kg共4星期，能明顯對抗血清總膽固醇(TC)升高，對三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白膽固醇(HDLc)影響似乎不大，HDL有抗動脈粥樣硬化(As)因子之稱，由于HDLc隨TC水平升高而增加，故以其絕對值來比較意義不大，目前主張用AsI(動脈粥樣硬化指數(shù))+〔(TC-HDLc)/HDLc〕或HDLc/TC來衡量個體As的易罹性，計算表明，GPs能明顯降低AsI，提高HDLc/TC，無疑對預防As有積極意義。As斑塊中膽固醇主要低密度脂蛋白(LDL)大分子形式沉積于動脈壁，誘發(fā)管壁平滑肌細胞增生，損傷血管內(nèi)皮細胞，計算表明，GPs能明顯降低LDL水平，對預防As具有良好作用。高脂血癥兔血清LPO與心肌脂褐質(zhì)(Lf)含量均明顯高于正常兔，GPs能明顯降低血清LPO和心肌Lf，表明GPs還具有抗氧自由基、保護血管內(nèi)膜的作用 [38]。高脂血癥大鼠灌服GPs100mg/kg、300mg/kg共15d，可使血TC、TG、LDL降低，HDL/LDC比值顯著升高。小鼠以飲水方式給GPs300mg/kg共4個月，能抑制或(和)清除心肌Lf的形成 [39]。腹腔注射鮮蛋黃乳液引起的高脂血癥小鼠，灌服GPs200mg/kg7d，可明顯降低血TC濃度;高脂飼料產(chǎn)生的高脂血癥大鼠，灌服GPs200mg/kg7d，能顯著降低TC、LDL和極低密度脂蛋白(VLDL)含量，升高HDL和HDL/LDL比值 [40]。高脂血癥患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc [41~43]。另有報道高脂血癥患者服GPs40mg，每日3次，共30d，能明顯降低血清載脂蛋白(apoB100)及脂蛋白〔LP(a)〕的含量，認為對提高全身組織的供血，防止動脈粥樣硬化有重要意義，而對血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量無明顯影響 [44]。小鼠自由飲用絞股藍醇提物13d，不僅能提高肝臟SOD活力，同時也增強了SOD耐熱、耐酸性能，起了保護SOD的作用 [45]。在體外，GPs對老年大鼠肝勻漿LPO生成有明顯抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25g/kg8d，置于臭氧柜中(臭氧損傷的自由基模型)并繼續(xù)給藥10d，可使肝臟和血漿LPO含量明顯低于對照，紅細胞SOD活力也明顯高于對照組。老年大鼠(26個月齡)飲水服用GPs0.05g/kg80d，也能明顯降低肝臟LPO含量，增強紅細胞SOD活力 [46]。在體外，GPs2.5~160μg/ml時，對Fe2+-半胱氨酸、維生素C-NADPH和四氯化碳誘發(fā)的大鼠肝微粒體MDA生成以及自發(fā)性MDA生成均有抑制作用，且呈量效關系。按等劑量比較，GPs的療效明顯高于人參總皂甙。Fe2+-半胱氨酸引起的損傷使大鼠肝微粒體、線粒體膜微粘度明顯增大，表示膜流動性降低，如同時加入GPs2.5~160μg/ml可對抗其膜流動性的下降，但對未受損傷的正常肝微粒體、線粒體膜流動性無影響 [47]。用黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶(X-XOD)系統(tǒng)誘發(fā)豚鼠心乳頭肌氧自由基損傷，在X-XOD作用下，乳頭肌收縮力先升高后降低，功能不應期縮短，興奮性提高，腎上腺素誘發(fā)的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先給GPs50μg/ml，再給X-XOD，則乳頭肌收縮高峰推遲，并抑制其負性肌力作用，同時，逆轉(zhuǎn)X-XOD所致的乳頭肌不應期、興奮性與自律性的改變，心肌組織中MDA含量得以恢復。提示GPs對豚鼠心肌的氧化損傷有保護作用 [48]。電解Kreb液產(chǎn)生氧自由基(OFR)，可使乙酰膽堿(Ach)誘發(fā)的兔主動脈血管環(huán)舒張百分率明顯減低，GPs25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml均可保護血管內(nèi)皮免受OFR損傷，GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛(INDO)阻斷，X-XOD也使血管環(huán)舒張功能降低，GPs 50μg/ml可對抗X-XOD的損傷作用。美藍(Mb)也可損傷血管環(huán)舒張功能。GPs 100μg/ml也能對抗Mb的作用。血管內(nèi)皮能釋放前列環(huán)素(PGI2)和內(nèi)皮衍生松弛因子(EDRF)等調(diào)節(jié)血管張力和增強自身抗損傷能力。OFR所致血管舒張能力降低與內(nèi)皮釋放EDRF減少有關，GPs能對抗因Mb抑制EDRF所致血管舒張功能降低，提示GPs可能保護EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻斷，間接表明GPs作用可能通過促進組織釋放PGI2進而抗膜脂質(zhì)過氧化有關 [49]。GPs可減少人中性白細胞內(nèi)超氧陰離子和過氧化氫含量;對人單核細胞和鼠巨噬細胞，GPs可減少酵母多糖觸發(fā)的化學發(fā)光性氧化爆發(fā);對于Fe2+-半胱氨酸、抗壞血酸-NADPH或過氧化氫在肝微粒體和血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的LPO增加，GPs可抑制這一作用，由于氧化損傷而減少了的肝微粒體和線粒體的膜流動性，GPs可逆轉(zhuǎn)，增加血管內(nèi)皮細胞線粒體酶活性，減少這些細胞內(nèi)乳酸脫氫酶的泄漏，提示GPs可保護生物膜免受氧化損傷，GPs的這些廣泛的抗氧化效果對多種疾病如動脈粥樣硬化、肝病和炎癥的預防和治療均可有一定價值 [50]。有人指出脂質(zhì)過氧化作用可使脂質(zhì)含量較高的生物膜組成發(fā)生變化，且使DNA、RNA結(jié)構(gòu)受到損害，引起蛋白質(zhì)分子的交聯(lián)，導致細胞的衰老，因而LPO與老年相關已成為引人注目的問題，絞股藍顯著降低LPO的作用值得重視，其機制則有待闡明 [30]。絞股藍能抑制脂肪細胞產(chǎn)生游離脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睪的脂肪組織制備脂肪細胞進行培養(yǎng)，在培養(yǎng)液中加入ACTH或腎上腺素可使脂肪細胞分解而產(chǎn)生游離脂肪酸，如同時添加GPs則減少游離脂肪酸的生成量達28%左右。以脂肪細胞和示蹤化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30min，測定脂肪細胞的每分鐘脈沖數(shù)(CPM)作為葡萄糖進入細胞合成為中性脂肪的指標，培養(yǎng)液添加GPs后，每克脂肪細胞測得的CPM數(shù)僅為未加GPs組的50%左右。提示絞股藍有可能成為新的脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)藥物 [30]。

5.對心血管系統(tǒng)的作用 GPs低濃度對離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時作用最強，4mg/ml時則呈抑制作用。麻醉兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時則使血壓明顯降低，且對垂體后葉素導致的心肌缺血(T波高聳及S-T段下移)有明顯對抗作用 [51]。麻醉開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時間指數(shù)下降(間接反映心肌氧耗量降低)，對心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響，比等量人參總皂甙的作用略強 [52]。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時，外周阻力并不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。動脈舒張壓的升高又能增加冠脈血流量，改善心肌血循環(huán)。但靜注GPs20mg/kg，則血壓、心率、左室收縮壓及其最大上升速率、心臟指數(shù)等均明顯下降，心率及心指數(shù)同時下降表明心臟每分鐘輸出量減少，說明GPs小劑量靜注使心功能增強，大劑量則使心功能抑制 [53]。結(jié)扎大鼠冠脈40min，解除結(jié)扎恢復血流再灌注20min，靜注GPs20mg/kg，可明顯提高心肌組織谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性，降低心肌MDA含量，使降低的線粒體膜流動性恢復，減輕再灌注導致的心肌超微結(jié)構(gòu)損傷。提示GPs對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用，作用機制與抗氧化作用有關 [54]。離體大鼠心臟灌流，停灌30min，再灌20min，GPs30μg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發(fā)生率，50μg/ml時可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶(LDH)釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水平，對心肌缺血再灌損傷具保護作用 [55]。結(jié)扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠，于結(jié)扎前30min及結(jié)扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24h的心肌梗死范圍顯著縮小，并使缺血6h及10h大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)明顯降低，使缺血后30min時缺血邊緣區(qū)心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。在體外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能減輕大鼠培養(yǎng)心肌細胞缺糖缺氧性損傷，抑制缺氧缺糖6h心肌細胞CPK和LDH的釋放。麻醉大鼠靜注GPs10mg/kg或25mg/kg，30min內(nèi)對心率、血壓、左室收縮壓和舒張壓、左室壓力變化最大值、心指數(shù)等血流動力學指標均無明顯變化 [56]。結(jié)扎左冠脈產(chǎn)生心肌梗死的家兔，術(shù)前30min腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST(胸導聯(lián)心電圖ST段抬高總mV數(shù))和NST(ST段升高的心電圖數(shù))，統(tǒng)計學無顯著差異，而人參總皂甙(GS)50mg/kg即有顯著降低作用;GPs100mg/kg能顯著降低梗死后血清游離脂肪酸(FFA)的升高，顯著縮小心肌梗死范圍，但比GS作用弱。結(jié)扎冠脈左室支產(chǎn)生心肌梗死的大鼠，術(shù)前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG(非人參皂甙部分)均能明顯抑制梗死后心肌MDA的升高(P<0.01)，F(xiàn)GNG還能使梗死后降低的SOD活性明顯升高，GPs和GS也有使SOD活性升高的趨勢，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明顯升高，GPs和GS也可使之升高，但在統(tǒng)計學上接近顯著性 [57]。GPs對家兔內(nèi)毒素休克還有明顯抗休克和預防繼發(fā)性彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) [58]。腹腔注射GPs40mg/kg，可明顯延長利多卡因中毒小鼠存活時間，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明顯增加對利多卡因的耐受量 [59]。在體外，GPs2μg/ml能明顯延長離體豚鼠心房功能性不應期(FRP)，0.01~1μg/ml時可濃度依賴性降低離體豚鼠右心房自律性，對心房肌收縮性無明顯影響 [60]。麻醉貓靜注GPs50mg/kg，血壓下降40.7%，維持30min以上，心率無變化，脈壓差增大，鹽酸普萘洛爾(心得安)不阻斷其降壓作用 [40]。

6.對血凝和血小板聚集的影響 在體外，GPs0.25~1.00mg/ml時對花生四烯酸(AA)誘導的兔血小板聚集有促進血小板解聚作用，對膠原誘導的血小板聚集，可使聚集曲線的坡度逐漸變小，潛伏期逐漸延長，說明可減慢血小板聚集的速度。家兔靜注GPs40mg/kg，對ADP、AA和膠原誘導的血小板聚集有明顯抑制作用，持續(xù)約60min，5min時抑制作用最強。在體外，GPs在抑制血小板聚集的濃度時，能明顯抑制膠原誘導的血小板5-羥色胺(5-HT)的釋放，并能升高血小板懸液中cAMP水平，且效應與劑量相關 [61]。大鼠皮下注射GPs50mg/kg，對血小板血栓(動脈血栓，主要由血小板激活所致)和靜脈血栓(主要是凝血系統(tǒng)激活所致)均有抑制作用。在體外，GPs0.25~1.00mg/ml對血小板中血栓烷B2(TXB2)和主動脈中-6-酮-前列腺素F1α.(6-keto-PGF1α)的生成均有抑制作用。IC50分別為1.03mg/ml和1.15mg/ml，表明GPs可抑制AA代謝，可能是抑制血小板聚集和實驗性血栓形成的機制之一 [62]。在體外，絞股藍水煎醇沉提取物0.25~2g/L明顯抑制AA誘導的兔血小板聚集和TXB2釋放，抑制TXB2釋放的IC50為0.28mg/ml。兔靜注提取物35mg/kg后10min和20min時，AA誘導的血小板聚集明顯抑制，10~40min期間，血小板釋放量TXB2明顯減少。0.25~4mg/ml在體外對兔胸主動脈釋放6-keto-PGF1α無影響，表明提取物對降低TXA2/前列環(huán)素比值有較好作用 [63]。用人血進行的體外試驗表明，絞股藍煎劑0.25mg/ml能明顯抑制ADP、復合誘導劑(由ADP、腎上腺素和酸性粘多糖等量組成)誘導的血小板1min和5min最大聚集率，并促進解聚發(fā)生，還對體外血栓形成具有顯著抑制作用。煎劑與貧血小板血漿混合后，尚能抑制多種凝血因子活性，使白陶土部分凝血活酶時間(KPTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)、蘄蛇毒時間(AT)、蝰蛇毒復鈣時間(RVV-RT)、蝰蛇毒磷脂時間(RVV-CT)等凝血試驗時間延長。此外，并有加速紅細胞電泳速度的作用。表明該藥是一種具有抑制血小板功能、凝血功能及紅細胞聚集性等多個環(huán)節(jié)的抗血栓形成藥物。蝰蛇毒能激活X因子引起凝血，RVV-CT測定需要外源性磷脂存在，RVV-CT測定則依賴患者自身血小板上血小板因子(PF3)的活力，本品對RVV-RT的延長明顯超過對RVV-CT的作用，反映該藥尚能抑制PF3活性 [64]。小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，連服6d，對環(huán)磷酰胺產(chǎn)生的白細胞減少有非常顯著的升高作用 [65]。對60鈷照射小鼠亦有升高白細胞作用，但對正常小鼠白細胞數(shù)則無明顯影響 [66]。

7.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 小鼠腹腔注射絞股藍提取物100mg/kg、200mg/kg，可明顯延長戊巴比妥鈉睡眠時間 [65]。小鼠灌服絞股藍浸膏(含GPs約20%)450mg/kg可明顯減少小鼠的自發(fā)活動 [67]。表明絞股藍或所含GPs有明顯鎮(zhèn)靜作用。小鼠灌服浸膏450mg/kg，用熱板法證明有顯著鎮(zhèn)痛作用，對正常小鼠體溫則有短時升高作用，并有明顯增強小鼠常壓耐缺氧作用，小鼠游泳試驗有顯著抗疲勞作用，還有顯著耐高溫作用 [67]。小鼠灌服GPs150mg/kg，連服3d，可明顯延長游泳時間，亦能明顯延長小鼠爬桿時間，腹腔注射GPs200mg/kg能明顯延長耐缺氧時間 [65]。大鼠長時間游泳后血糖水平和肌糖原含量均明顯降低，灌服絞股藍提取物200mg/kg共14d，能使長時間游泳大鼠保持較高血糖水平，減少肌糖原損耗，這可能是絞股藍抗疲勞的重要原因 [68]。GPs還可減少肌注麥司卡林引起小鼠后肢的搔撓數(shù)，減少腹腔注射醋酸引起小鼠的扭體數(shù)，亦表明GPs的鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛作用 [50]。小鼠皮下注射絞股藍三種提取物(水、20%乙醇和95%乙醇提取物)3.0g/kg，連續(xù)4~5d，均可改善樟柳堿引起的記憶獲得障礙;絞股藍20%乙醇提取物對蛋白合成抑制劑(環(huán)己酰亞胺、氯霉素)造成的記憶鞏固不良以及20%乙醇引起的記憶再現(xiàn)障礙均有拮抗作用 [69]。小鼠腹腔注射利血平0.25mg/kg共5d，可使體重、體溫、自發(fā)活動均明顯下降，并引起瞼下垂、弓背彎曲、腹瀉、體毛無光澤等，灌服GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg，連服10d，可明顯改善利血平引起的體重、體溫和自發(fā)活動降低，同時使腹瀉、瞼下垂、弓背彎曲、體毛無光澤有所改善。GPs可改善利血平對中樞單胺遞質(zhì)的耗竭作用，但GPs本身對正常小鼠腦內(nèi)單胺遞質(zhì)及部分代謝產(chǎn)物影響不明顯，也不引起明顯的體征改變 [70]。大鼠腦缺血再灌流損傷模型的腦系數(shù)(腦重/體重)高于對照組，如在缺血前15min腹腔注射GPs100mg/kg，則可使腦系數(shù)、腦含水量、腦組織MDA含量均降低，表明GPs對大鼠缺血再灌注損傷有明顯保護作用 [71]。家兔關閉雙側(cè)頸總動脈，同時低壓低灌造成急性不完全性腦缺血，靜注GPs50mg/kg可明顯改善腦缺血60min后腦電圖變化，降低腦靜脈血中乳酸脫氫酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性，改善缺血后腦組織形態(tài)學變化，提示GPs對腦缺血有保護作用 [72]。

8.其他作用 大鼠腹腔注射GPs10mg/kg共10d，可防止地塞米松引起的腎上腺和胸腺萎縮以及血漿皮質(zhì)醇含量的減少 [73，74]。小鼠灌服GPs70mg/kg、350mg/kg，共6d亦可防止地塞米松引起的腎上腺萎縮，且能使升高的腎上腺維生素C含量降低 [75]。提示GPs可試用于抗糖皮質(zhì)激素副作用的藥物。小鼠灌胃絞股藍提取物20d，能明顯增加雄鼠睪丸、精囊、前列腺和雌鼠子宮的重量，提示其具有雄性和雌性激素樣作用 [76]。大鼠皮下注射GPs50mg/kg共6d，能明顯抑制四氯化碳引起的血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)活力的升高，病理切片顯示肝細胞空泡變性、炎性浸潤、壞死等均明顯好轉(zhuǎn)。切除70%肝的大鼠，手術(shù)當日下午及次日共給GPs2次，可使殘留肝臟的核分裂相數(shù)目明顯增多，肝再生明顯高于對照組，表明對肝細胞有促進再生的作用 [77]。小鼠灌胃絞股藍提取物100mg/kg、200mg/kg，連續(xù)3d，對四氧嘧啶糖尿病模型有明顯降血糖作用;并能明顯改善老年大鼠血糖耐量的降低 [78]。GPs100mg/kg預處理，對水浸大鼠造成的應激性胃潰瘍，有明顯保護作用。GPs100mg/kg連續(xù)5d，對大鼠醋酸誘發(fā)的胃潰瘍有治療作用。胃、十二指腸潰瘍患者每日服GPs100~200mg，2~3個月，X線和內(nèi)窺鏡檢發(fā)現(xiàn)患者的潰瘍愈合或顯著改善 [30]。高糖高脂誘發(fā)的大鼠高脂血癥常伴發(fā)肝損傷，使血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶上升，GPs100mg/kg、500mg/kg加入飼料中服用7星期，可使升高的ALT明顯下降，提示GPs有保肝作用 [37]。但小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，上下午各1次，次日下午腹腔注射可致肝損傷的四氯化碳，第3日測ALT，結(jié)果GPs顯示無保肝作用 [79]。小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg、30g/kg，連服7d，對局部應用二甲苯引起的耳殼炎癥均有顯著抑制作用，也能明顯抑制腹腔注射醋酸所致毛細血管通透性增高。大鼠灌服5g/kg共7d可明顯抑制角叉菜膠引起的踝關節(jié)腫，但灌服15g/kg共7d，對踝關節(jié)腫雖有抑制但并無統(tǒng)計學顯著性。對大鼠棉球肉芽腫也有明顯抑制，但5g/kg和15g/kg抑制強度接近，無劑量依賴性。說明絞股藍對滲出性炎癥和增殖性炎癥均有抑制作用 [1]。小鼠灌服絞股藍煎劑0.06g/只、0.12g/只共10d，以姐妹染色單體互換為指標，沒有致突變作用，能使環(huán)磷酰胺誘發(fā)的突變作用明顯降低 [80]。以環(huán)磷酰胺誘發(fā)小鼠微核、染色體畸變及精子畸變?yōu)橹笜?，GPs對之均有抗誘變作用 [81]。以阿的平、柔紅霉素、迭氮化鈉、絲裂霉素C分別作為沙門誘變菌株TA97、TA98、TA100、TA102的誘變因子，以回變菌落數(shù)下降為指標，GPs在體外能拮抗以上4種誘變因子的誘變作用，并有劑量效應關系 [82]。

9.藥動學 家兔肌注GPs300mg/kg，吸收快、分布廣，排泄慢，24h總尿排量相當于給藥總量10%左右，血藥濃度還出現(xiàn)雙峰，推測GPs可能存在肝腸循環(huán)。GPs動力學符合二室模型，主要動力學參數(shù)如下：半衰期(t1/2，ka)0.289h，半衰期(t1/2，ke)16.440h，血濃度峰值(Cmax)163.598μg/ml [83]。

10.毒性 小鼠灌服絞股藍水提浸膏(GP)10000mg/kg，72h內(nèi)無死亡，腹腔注射GP的LD50為2862.5mg/kg [65]。小鼠灌服絞股藍浸膏(含GPs約20%)的LD50為4.5g/kg [67]，不同產(chǎn)地的絞股藍總甙Ⅰ和總甙Ⅱ給小鼠腹腔注射LD50分別為899.50~1051.32mg/kg和1743.25~2049.11mg/kg [84]。另有報道，小鼠腹腔注射GPs的LD50為755mg/kg，口服無毒性 [85]。大鼠腹腔注射絞股藍粗提物LD50為1850mg/kg，經(jīng)口服用10g/kg未見毒性。每日喂服8g/kg，連續(xù)1個月，一般情況、體重增長、進食量、血、尿常規(guī)和病理組織學檢查均未發(fā)現(xiàn)異常 [30]。

【藥性】

味苦、微甘，性涼。歸肺、脾、腎經(jīng)。

 1. 《救荒本草》：葉：味甜。

 2. 《中草藥通訊》1972，(2)∶24：帶根全草：味苦，性寒。功能主治：清熱，補虛，解毒。主治體虛乏力，虛勞失精，白細胞減少癥，高脂血癥，病毒性肝炎，慢性胃腸炎，慢性氣管炎。

【功能與主治】

 1. 《中草藥通訊》1972，(2)∶24：消炎解毒，止咳祛痰。

 2. 《全國中草藥匯編》：主治慢性支氣管炎，傳染性肝炎，腎盂炎，胃腸炎。 

【用法用量】

內(nèi)服：煎湯，15~30g，研末，3~6g;或泡茶飲。外用：適量，搗爛涂擦。

【附方】

1. 治慢性支氣管炎絞股藍曬干研粉，每次3~6g，吞服，每日3次。(《浙江藥用植物志》)

2. 治勞傷虛損，遺精絞股藍15~30g，水煎服，每日1劑。(浙江《民間常用草藥》)

【現(xiàn)代臨床研究】

1. 治療虛證 用絞股藍口服液每次20ml(含絞股藍總皂甙30mg)，每日3次，空腹服，30d為1療程。治療虛證(氣虛和陽虛)患者54例，結(jié)果：顯效39例，有效11例，無效4例總有效率92.6%，其中氣虛總有效率100%，陽虛總有效率82.6%。服藥前后實驗檢測結(jié)果表明，本品有興奮腎上腺皮質(zhì)功能，提高血漿皮質(zhì)醇含量的作用 [1] 。

2. 治療萎縮性胃炎 用絞股藍制成沖劑，每次10g，每日3次，3個月為1療程。治療慢性萎縮性胃炎151例(其中伴有腸化者52例)，結(jié)果：顯效28例，好轉(zhuǎn)57例，無效58例，加重8例，總有效率56.26%，腸化有效率75.03%。一般于服藥1月后開始起效，治療期間未見明顯毒副反應 [2] 。

3. 治療白細胞減少癥 用絞股藍口服液治療白細胞減少癥30例，每次2支(每支含絞股藍人參皂甙20mg)，每日3次，15d為1療程，連服2個療程，結(jié)果有效率為93.3 % [3] 。

4. 治療高脂血癥 用絞股藍口服液每次20ml(相當于生藥4g)，每日3次，療程1~3個月。治療高血脂癥60例，結(jié)果有效率86.7% [4] 。有用絞股藍沖劑每次1包(含生藥2g)，每日3次，30~40d為1療程。治療高脂血癥42例，結(jié)果表明有明顯的降低三酰甘油(甘油三酯)作用 [5] 。

5. 治療惡性腫瘤 用絞股藍沖劑(每包含人參皂甙40mg)，每次2包，每日3次，1個月為1療程，治療中晚期惡性腫瘤19例，其中，結(jié)腸癌術(shù)后、胃癌術(shù)后各4例，鼻咽癌放療后3例，肺癌術(shù)后2例，肝癌術(shù)后、子宮癌術(shù)后伴兩肺轉(zhuǎn)移、卵巢癌術(shù)后、乳腺癌術(shù)后、輸尿管癌術(shù)后、胸椎轉(zhuǎn)移癌化療后各1例。結(jié)果，顯效10例，有效7例，總有效率89.47%。對腫瘤患者細胞免疫功能有顯著的提高 [6] 。

6. 治療手足癬 取新鮮絞股藍頭部嫩莖葉適量，用手搓揉至汁出，而后用紗布包裹，使汁液從紗布縫中滲出，再用力反復擦涂患部，每日3~4次。治療手足癬100例(其中手癬56例，足癬44例)，病程最長6年，最短3個月。經(jīng)治5~7d，全部病例均獲痊愈。報道認為，凡屬淺部真菌性皮膚病，本品均有確切療效 [7]。

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