一、環(huán)境因素與健康關(guān)系的特征

（一）雙重性

1.　自然環(huán)境因素（natural environmental factor）氣溫、紫外線、空氣中正負(fù)離子、微量元素的過(guò)高（多）、過(guò)低（少）都會(huì)產(chǎn)生不同的健康效應(yīng)，如氣溫過(guò)高—中暑，過(guò)低—凍傷；紫外線過(guò)強(qiáng)—皮膚癌，不足—佝僂??；空氣負(fù)離子多—鎮(zhèn)靜安眠、增進(jìn)食欲，正離子多—與負(fù)離子作用相反；微量元素過(guò)高—中毒癥，過(guò)低—缺乏癥。

2．生物轉(zhuǎn)化（biological　transformation）一些能增強(qiáng)多環(huán)芳烴親水性的取代基，如磺酸取代基能使致癌母烴降低或失去致癌性，但也有經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化為毒性更大的毒物，如農(nóng)藥對(duì)硫酸（1605）經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化為毒性更高的對(duì)氧磷。又如水體中的無(wú)機(jī)汞經(jīng)生物（甲烷菌、魚(yú)）轉(zhuǎn)化成毒性更大的甲基汞。

（二） 多樣性

1．相加作用（additive action）指幾種環(huán)境因素聯(lián)合作用的影響是各單項(xiàng)因素影響的總和，如高溫和一氧化碳、丙烯腈和乙腈、農(nóng)藥稻部瘟凈和樂(lè)果等，因其化學(xué)結(jié)構(gòu)相近、性質(zhì)相似、靶器官相同、毒作用機(jī)理類(lèi)同，故生物學(xué)效應(yīng)為相加作用。

2．增毒作用（synergistic action）指幾種環(huán)境因素聯(lián)合作用時(shí)，其中某一因素可使其它因素的影響（毒性）加劇，且其影響后果超過(guò)二者之和。如飄塵催化二氧化硫形成亞硫酸；吸煙又接觸石棉可顯著增加肺癌死亡率等。

3．拮抗作用（antagonistic action）是指某種環(huán)境危害因素可使其它環(huán)境因素的危害減弱的作用。如鹵代苯類(lèi)化合物（1，2，4-三氯苯與1，2，4-三溴苯）能明顯地誘導(dǎo)某些有機(jī)磷化合物（如馬拉硫磷、馬拉氧磷、對(duì)硫磷、對(duì)氧磷）的代謝，使其毒性減低。

（三）選擇性

環(huán)境危害因素的親器官性使其有相對(duì)固定的靶器官（表1-1）。

表1-1　不同環(huán)境因素作用的靶器官

環(huán)境因素 靶器官 甲基汞 神經(jīng)系統(tǒng)（中樞及末梢）、胎盤(pán) 苯 造血系統(tǒng) 鉛 骨骼系統(tǒng)（不溶性磷酸鉛） 石棉 肺 聯(lián)苯胺 膀胱 氯乙烯 肝

（四）非特異性

環(huán)境因素對(duì)機(jī)體健康的影響除有特異性癥狀外，也常表現(xiàn)為非特異性癥狀，因而易被忽視。如氯乙烯在引起明顯的肝血管肉瘤之前，患者可能只有Banti 綜合征，Raynaud綜合征。此外從表1-2也可能看到鉛、汞、砷的臨床癥狀中相似的非特異性癥狀較多。

表1-2鉛、汞、砷的非特異性癥狀

環(huán)境因素 非特異性癥狀 鉛 脫發(fā)、貧血、肌痛、肌無(wú)力、胃腸炎、腎臟疾患、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、腦功能障礙、致畸 汞 胃腸炎、腎臟疾患、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、腦功能障礙、致畸 砷 脫發(fā)、鼻刺激、皮炎、色素沉著、胃腸炎、致畸

（五）劑量-反應(yīng)關(guān)系

1．環(huán)境中物理的和（或）化學(xué)的危害因素進(jìn)入機(jī)體到顯示出相應(yīng)效應(yīng)的決定因素有：①進(jìn)入機(jī)體的環(huán)境危害因素的強(qiáng)度或劑量水平；②環(huán)境危害因素的毒性大?。虎蹤C(jī)體對(duì)環(huán)境危害因素反應(yīng)的強(qiáng)調(diào)。機(jī)體對(duì)環(huán)境因素的強(qiáng)度或劑量-反應(yīng)關(guān)系大多呈正比關(guān)系。

2．當(dāng)環(huán)境因素的危害強(qiáng)度或劑量不大時(shí)，大多只引起機(jī)體的生理反應(yīng)（代償狀況），并不顯示出臨床癥狀。隨著強(qiáng)度或劑量增大并超越了機(jī)體適應(yīng)范圍（失代償狀態(tài)），則出現(xiàn)疾病甚至死亡。應(yīng)該重視機(jī)體由代償狀態(tài)向失代償狀態(tài)的過(guò)渡階段，雖出現(xiàn)某些亞臨床變化，但尚處于可逆狀態(tài)，及時(shí)采取相應(yīng)措施是可以恢復(fù)到完全健康的。因此制定有關(guān)的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)對(duì)保護(hù)健康十分必要的（圖1-1）。

圖1-1 人群接觸環(huán)境危害因素的生物學(xué)反應(yīng)

（六）個(gè)體感受性

1．年齡 老年人免疫功能降低，應(yīng)激功能低下；幼兒肝微粒體酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和腎廓清功能差，因而他們對(duì)某些環(huán)境因危害的敏感性高，如老年人對(duì)高溫的耐受性較青年人差。

2．性別 性激素對(duì)肝微粒體酶功能有明顯影響，從而影響毒物的生物轉(zhuǎn)化及其對(duì)機(jī)體的毒性反應(yīng)，如女性對(duì)鉛、苯等毒物較男性更為敏感。

3．健康狀況 慢性肺部疾患及心臟病患者對(duì)一氧化碳、二氧化硫等刺激性氣體更敏感，肺結(jié)核患者對(duì)二氧化硅粉塵危害的抵抗力差。

4．營(yíng)養(yǎng)狀況 營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)對(duì)臭氧、鉛及致癌性多環(huán)芳烴敏感，蛋白質(zhì)缺乏時(shí)對(duì)黃曲霉毒素的解毒能力差。

5．遺傳缺陷性疾病

（1）遺傳性紅細(xì)胞（G-6-PD，6-磷酸葡萄糖脫氫酶）缺乏癥：全世界至少有1億以上患者，我國(guó)廣東地區(qū)為8.6%，長(zhǎng)江流域及長(zhǎng)江以南各省人群中為3.3%。該病患者當(dāng)接觸氧化性化合物（臭氧、萘、一氧化碳）及輻射因素時(shí)易發(fā)生溶血，對(duì)接觸芳香族硝基和氨基化合物可能危險(xiǎn)性更大。

（2）血清α1--抗胰蛋白酶（AAT）缺乏癥：對(duì)呼吸道刺激物和吸煙的危害敏感，發(fā)生肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患的危險(xiǎn)性大。

（3）高鐵血紅蛋白還原酶缺乏癥：對(duì)亞硝酸鹽等直接氧化劑及苯胺等間接氧化劑敏感，易產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥及紫紺。

（4）芳烴羥化酶（AHH）誘導(dǎo)力增高癥：AAH活性高者患支氣管肺癌的危險(xiǎn)性也高。

（5）N-乙?；D(zhuǎn)移酶缺乏癥：可增加接觸β-萘胺、聯(lián)苯胺、4-氨基聯(lián)苯、4-硝基聯(lián)苯等致癌原者患膀胱癌的相對(duì)危險(xiǎn)性。

（6）鐮狀紅細(xì)胞體質(zhì)者：可增加接觸硝基化合物、氨基化合物、苯、鉛、鎘、氰化物及一氧化碳等環(huán)境因素的敏感性。

二、環(huán)境危害因素的類(lèi)型與健康的關(guān)系

環(huán)境危害因素分物理性、化學(xué)性、生物性及社會(huì)心理性四大類(lèi)型，為避免重復(fù)，本節(jié)將重點(diǎn)討論物理性及化學(xué)性危害因素與健康的關(guān)系，生物性危害因素請(qǐng)參閱本書(shū)第二、三、五、六章，社會(huì)心理性危害因素請(qǐng)參閱本書(shū)第七、八、九章的相關(guān)內(nèi)容。

（一）物理性危害因素與健康的關(guān)

1．中暑（heat stroke）指在高溫（氣溫34℃以上）或強(qiáng)輻射（特別是濕度大、無(wú)風(fēng)）環(huán)境下，由于體溫調(diào)節(jié)失衡和水鹽代謝紊亂產(chǎn)生的以心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的急性綜合病征。輕癥經(jīng)及時(shí)處理可很快恢復(fù)，老人、產(chǎn)婦及慢性病患者、昏迷及體溫超過(guò)42℃持續(xù)2小時(shí)以上者預(yù)后不良。

（1）氣溫34℃以上引致體熱蓄積，導(dǎo)致的一系列病理生理改變：①皮膚血管擴(kuò)張及大量出汗可致失水失鹽，有效血容量減少，血液濃縮，心臟負(fù)擔(dān)加重，可能導(dǎo)致急性循環(huán)衰竭。②后期尿量減少，尿中出現(xiàn)蛋白，管型，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)急性腎功能不全。③消化道供血不足，唾液分泌減少，胃蠕動(dòng)受抑制，電解質(zhì)紊亂，血液氯離子儲(chǔ)量減少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。④大腦皮層興奮性增高，通過(guò)負(fù)誘導(dǎo)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)區(qū)，出現(xiàn)注意力不集中，反應(yīng)遲鈍，動(dòng)作準(zhǔn)確性降低，早期表現(xiàn)為暫時(shí)性可逆的功能紊亂，晚期出現(xiàn)腦出血、腦水腫、神經(jīng)細(xì)胞混濁腫脹等不可逆變化。⑤體溫過(guò)高使全身血管內(nèi)皮受損，促發(fā)內(nèi)源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗導(dǎo)致凝血障礙，皮膚及內(nèi)臟廣泛出血。

（2）中暑分型及臨床表現(xiàn)：①先兆中暑。體溫下正常或略高（<37.5℃）,全身疲乏、四肢無(wú)力、頭昏、胸悶、耳鳴、心悸、惡心、大量出汗、口渴、注意力不集中、動(dòng)作不協(xié)調(diào)等癥狀，但尚能堅(jiān)持工作。②輕癥中暑。體溫38.5℃以上，除有先兆中暑癥狀外，出現(xiàn)循環(huán)衰竭或體熱發(fā)散障礙期癥狀，如面色蒼白、惡心嘔吐、血壓下降、脈細(xì)弱而快，或面色潮紅、皮膚灼熱等癥狀，患者被迫停止工作。③重癥中暑。重癥中暑又有幾型：1）熱痙攣型。體溫正常或稍高，神志清醒，肌肉抽搐或強(qiáng)直性收縮伴有疼痛、多累及四肢或用力較大肌群，也可侵及腹肌、軀干肌，常為對(duì)稱(chēng)性。2）循環(huán)衰竭型。體溫不高或稍高，頭暈、頭痛、心悸、多汗、皮膚濕冷、惡心嘔吐、面色蒼白、脈細(xì)微、血壓短暫下降、暈厥或神志恍惚。3）高熱昏迷型（熱射?。ｓw溫在40℃以上，先大汗后汗閉，皮膚干燥灼熱，中樞神經(jīng)障礙乃至昏迷，也可出現(xiàn)癲癇樣抽搐、譫妄等。

2．減壓病（decompression sickness）是機(jī)體在某壓力下暴露一定時(shí)間后脫離該環(huán)境時(shí)，因壓力降過(guò)快或幅度過(guò)大引起血管栓塞及壓迫等癥狀的一種疾病?？梢?jiàn)于潛水員、沉箱中工作或水下隧道及水下建筑工人、高壓氧艙里工作的醫(yī)護(hù)人員及病人。

（1）減壓病的病理生理改變：①機(jī)體在一定壓力下，組織內(nèi)所溶解的惰性氣體（氮?dú)猓┛煞謩e達(dá)到相應(yīng)的張力，若減壓過(guò)速、幅度超過(guò)氣體的過(guò)飽和安全系數(shù)，過(guò)飽和部分即由溶解狀態(tài)游離為氣相形成氣泡。血管內(nèi)氣泡可栓塞血管，血管外的氣泡可壓迫血管、神經(jīng)末梢或各種組織。②血管內(nèi)氣泡在血液-氣體界面上可促使凝血因子激活，形成厭水性變性血漿蛋白，使血小板聚集并釋放出血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管收縮和血管內(nèi)凝血。氣泡作為刺激因素可引起一系列應(yīng)激反應(yīng)。③從氣泡開(kāi)始形成到出現(xiàn)癥狀之間的潛伏期在1～6小時(shí)，發(fā)病愈早，病情愈重。

（2）減壓病的分型及臨床表現(xiàn)：① Ⅰ型僅有皮膚瘙癢、皮疹及關(guān)節(jié)、肢體疼痛（占75%～90%）。②Ⅱ型除上述癥狀外還有頭昏、頭痛、運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙（截癱、癱瘓、大小便失禁）、呼吸循環(huán)功能障礙（休克、猝死）、視聽(tīng)器官功能障礙及惡心嘔吐等。③癥狀可為單一或多種。由于減壓后氣泡還在不斷形成并可移位，癥狀發(fā)展多變，可突然由輕變重。④急性減壓病如未及時(shí)正確徹底治療，癥狀體征可持續(xù)遷延數(shù)月、數(shù)年，病程呈慢性發(fā)展過(guò)程，稱(chēng)慢性減壓病。

3．噪聲（noise）物理學(xué)觀點(diǎn)噪聲是指各種頻率、不同強(qiáng)度的聲音無(wú)規(guī)律的雜亂組合或單一頻率一定強(qiáng)度的聲音持續(xù)刺激；生理觀點(diǎn)是指凡是使人煩惱的、討厭的不需要聲音都可稱(chēng)為噪聲，因此噪聲的定義及標(biāo)準(zhǔn)的制定并不完全根據(jù)聲音的客觀物理性數(shù)據(jù)，還要參考機(jī)體的主觀感覺(jué)、心理狀態(tài)及所處環(huán)境（表1-3）。

表1-3我國(guó)城市區(qū)域環(huán)境噪聲標(biāo)準(zhǔn)（GB 3096-82）

適用區(qū)域 等效聲級(jí)　dB(A) 白天 夜間 特殊住宅區(qū)（休養(yǎng)區(qū)、高級(jí)賓館等） 45 35 居民文教區(qū)（純居民區(qū)及文教機(jī)關(guān)區(qū)） 50 40 一類(lèi)混合區(qū)（一般商業(yè)與居民混合區(qū)） 55 45 商業(yè)中心區(qū)、二類(lèi)混合區(qū)（工業(yè)、商業(yè)、少量交能與居民的混合區(qū)） 60 50 工業(yè)集中區(qū)（當(dāng)?shù)卣付ǖ墓I(yè)區(qū)） 66 55 交通干線兩側(cè)（車(chē)流量100輛/時(shí)的道路兩側(cè)） 70 55

（1）噪聲對(duì)機(jī)體的病理生理改變：①長(zhǎng)時(shí)間反復(fù)刺激超過(guò)生理承受能力，可對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷，使大腦皮層興奮和抑制平衡失調(diào)，導(dǎo)致條件反射異常，腦血管功能紊亂，腦電位改變及生理性變化。②引起交感神經(jīng)緊張，導(dǎo)致心跳加速，心律不齊，血壓增高。噪聲強(qiáng)度愈大，頻帶愈寬，血管收縮愈強(qiáng)烈，心排出血量減少，舒張壓增高。③引起心室組織缺氧，導(dǎo)致散在性心肌損害。動(dòng)物試驗(yàn)表明，還可使血中膽固醇增高，可能導(dǎo)致動(dòng)脈硬化。④引起母體子宮收縮，影響胎兒發(fā)育所需必需營(yíng)養(yǎng)素及氧的供給。據(jù)調(diào)查，日本大阪機(jī)場(chǎng)飛機(jī)噪聲使孕婦流產(chǎn)有出生嬰兒平均體重降低。⑤破壞睡眠過(guò)程，使入睡時(shí)間延長(zhǎng)，深度變淺，多夢(mèng)，覺(jué)醒時(shí)間縮短，醒后疲倦。

（2）噪聲影響的臨床表現(xiàn)：①神經(jīng)衰弱癥候群。頭暈、頭痛、易怒、易倦、耳鳴、心前區(qū)痛、睡眠不良甚至影響體溫調(diào)節(jié)。②呼吸脈搏加快、心律不齊、血壓升高、皮膚血管收縮、冷汗、胃液分泌減少、蠕動(dòng)受抑、食欲下降，尿中鄰苯二酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素升高。③聽(tīng)力雖有一定適應(yīng)過(guò)程，但噪聲達(dá)50dB（A）可降低工作效能，長(zhǎng)期在65dB（A）環(huán)境下工作可有10%的人出現(xiàn)某種程度的永久性聽(tīng)力損失，長(zhǎng)期在85dB(A)環(huán)境下工作可致難聽(tīng)或耳聾并影響語(yǔ)言能力。國(guó)際工業(yè)噪聲安全標(biāo)準(zhǔn)大多定在85～90dB(A)范圍。

4．電離輻射（ionization radiation）人類(lèi)環(huán)境中存在著天然及人工污染的放射性物質(zhì)，由于它們本身的衰變而以α、β粒了及γ和X線的形式不斷地向環(huán)境釋放能量。如宇宙射線、高本底地表，核爆炸、核電站、核工業(yè)、建筑材料中的放射性物質(zhì)可直接作用于人體形成外照射，也可直接或間接通過(guò)空氣、水、食物中的放射性物質(zhì)進(jìn)入人體形成內(nèi)照射。受照射的程度一般以吸收劑量（Gy，戈端）或劑量當(dāng)量（Sv，希沃特）衡量。電離輻射的特點(diǎn)是波長(zhǎng)短、頻率高、輻射能量高、具有電離作用。

（1）電離輻射影響下的病理生化變化：可引起蛋白分子鏈、DNA和RNA鏈斷裂及對(duì)代謝有重要意義的酶的破壞，還可電離生物體內(nèi)的水分子形成自由基，間接影響機(jī)體某些功能。

（2）臨床表現(xiàn)：① 一次較大量（＞1Gy）的內(nèi)照射劑量可使機(jī)體出現(xiàn)近期效應(yīng)，如頭暈、頭痛、食欲下降、睡眠障礙等神經(jīng)系統(tǒng)及消化系統(tǒng)癥狀，繼之出現(xiàn)白細(xì)胞數(shù)和血小板急驟減少等造血系統(tǒng)障礙。②累計(jì)劑量為1Gy以下的小劑量長(zhǎng)期照射可引起遠(yuǎn)期效應(yīng)。如壽命縮短、白血病、誘發(fā)腫瘤（腫瘤，甲狀腺癌、骨肉瘤）、晶體白內(nèi)障、染色體斷裂、畸變、基因突變和胎兒畸形、智力發(fā)育障礙、不孕或死產(chǎn)等。

5．非電離輻射（nonionizing radiation）非電離輻射包括射頻輻射、微波、紅外線、可見(jiàn)光及紫外線。其特點(diǎn)與電離輻射相反，波長(zhǎng)長(zhǎng)、頻率低、輻射能量低、不具有電離作用。

（1）非電離輻射的病理生化變化：強(qiáng)度大時(shí)的射頻電磁輻主要的熱效應(yīng)，即機(jī)體把吸收的射頻能轉(zhuǎn)換為熱能，形成由于過(guò)熱引起的多系統(tǒng)損傷，射頻輻射的非熱作用也可引起機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等變化。

（2）臨床表現(xiàn)：

①微波（microwave）?？芍律窠?jīng)衰弱癥候群、植物神經(jīng)功能紊亂；輻射強(qiáng)度＞80mw/cm2可使晶體受損，長(zhǎng)時(shí)期＞100mw/cm2可致白內(nèi)障；使男性性功能障礙，女性月經(jīng)紊亂及流產(chǎn)；血流動(dòng)力學(xué)失調(diào)，血管通透性降低，心電圖改變，促進(jìn)心血管疾病發(fā)生發(fā)展；血小板和白細(xì)胞數(shù)減少；降低體液及細(xì)胞免疫功能。

②激光（laser）。紅外激光可致角膜灼傷，紫外激光（＜40nm）及近紅外激光（1400nm）可致晶體白內(nèi)障，激光束（＞500nm）損傷視網(wǎng)膜色素上皮層造成視網(wǎng)膜充血、水腫、移位穿孔，中心盲點(diǎn)和斑痕形成，視力下降；長(zhǎng)期低劑量激光束可影響色覺(jué)；大功率激光器無(wú)距離即可灼傷皮膚。

③紫外輻射（ultraviolet radiation）。＜300nm波長(zhǎng)可致皮膚紅斑效應(yīng)，造成起泡、脫皮及致癌；250～320nm（288nm左右）可引致急性角膜結(jié)膜炎（電光性眼炎）及抗佝僂病作用；200～275nm（＜250nm）可分解氧分子形成不穩(wěn)定的有毒的臭氧，有殺菌作用；160nm以下（真空紫外線）可使空氣中的氮、氧分子結(jié)合成氮氧化物，造成光化學(xué)煙霧*的條件。

④紅外輻射（infrared radiation）。擴(kuò)張皮膚毛細(xì)血管，形成永久性色素沉著；強(qiáng)烈照射可致灼傷、角膜損傷、白內(nèi)障（爐前工）、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜損傷（如日蝕性視網(wǎng)膜炎）

（二）化學(xué)性危害因素與健康的關(guān)系

環(huán)境化學(xué)物引起生物體損害的能力稱(chēng)為毒性，所產(chǎn)生的損害總稱(chēng)為毒作用。毒物毒性的大小可在一定的實(shí)驗(yàn)條件下，用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或其它方法檢測(cè)。毒物引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性改變后可引致相應(yīng)的癥狀和體征。根據(jù)病程病變發(fā)展的快慢及作用特點(diǎn)可分為急性、慢性和慢性特殊毒作用。

1．急性毒作用（acute toxicity） 指機(jī)體一次大劑量接觸或在24小時(shí)內(nèi)多次接觸一種環(huán)境化學(xué)物質(zhì)所引起的快速而劇烈的急性中毒效應(yīng)。中毒效應(yīng)的程度與環(huán)境化學(xué)物的毒性和劑量有關(guān)，有的在瞬間即產(chǎn)生中毒癥狀甚至死亡，有的可在接觸致死劑量后的幾天才出現(xiàn)明顯的中毒癥狀或死亡。為估計(jì)環(huán)境化學(xué)物對(duì)人類(lèi)潛在危險(xiǎn)的程度、毒性大小，多以動(dòng)物試驗(yàn)為基礎(chǔ)。急性毒性的參數(shù)多以半數(shù)致死劑量（median lethal dose,LD50）,單位為mg/kg體重）表示；還有半數(shù)致死濃度（median lethalconcentration,LC50單位為mg/M3或mg/L，也有用ppm (parts per million,百萬(wàn)分之一；10-6)表示（見(jiàn)表1-4）。

表1-4 急性毒性分級(jí)（WHO）

分級(jí) 大鼠一次經(jīng)口服的LD50（mg/kg） 6只大鼠吸入4小時(shí)死亡2～4只的濃度 家兔經(jīng)皮膚LD50(mg/kg) 對(duì)人可能致死估計(jì)量 g/kg 總量/60kg體重 劇毒 ＜1 ＜10 ＜5 ＜0.05 0.1 高毒 1～ 10～ 5～ 0.05～ 3 中等毒 50～ 100～ 44～ 0.5～ 30 低毒 500～ 1000～ 350～ 5～ 250 微毒 5000～ 10000～ 2180～ ＞15 ＞1000

2.慢性毒作用（chronic toxicity）指環(huán)境化學(xué)物質(zhì)在人或動(dòng)物生命周期的大部分時(shí)間或終生作用于機(jī)體所引起的損害。由于機(jī)體吸收環(huán)境毒物的量從低劑量逐漸累積到中毒閾劑量或機(jī)體對(duì)環(huán)境毒物造成的損傷未能及時(shí)修復(fù)（或修復(fù)而未復(fù)）逐漸累積到中毒閾劑量，表現(xiàn)為緩慢、細(xì)微、耐受性甚至波及后代的慢性毒作用。如低劑量汞或鎘長(zhǎng)時(shí)間污染水體并通過(guò)食物鏈富集所致水俁病或痛痛病，病程大多經(jīng)歷數(shù)年至數(shù)十年，有的環(huán)境毒物如甲基汞還可通過(guò)胎盤(pán)導(dǎo)致先天性中毒。慢性毒作用與急性毒作用的差別，除性質(zhì)和程度以外還有作用部位不同，如汞鹽急性毒作用在腎臟，而慢性毒作用則以神經(jīng)系統(tǒng)為主。

3．慢性特殊毒作用 包括誘變作用、致癌作用和致畸胎作用。凡能改變機(jī)體細(xì)胞遺傳物質(zhì)而誘發(fā)突變的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)（或物理因素）均稱(chēng)為誘變?cè)?，誘變?cè)饔糜隗w細(xì)胞引起的突變并由此引起癌變稱(chēng)為致癌作用，誘變?cè)缱饔糜谂咛ゼ?xì)胞并造成胎兒發(fā)育的先天畸形稱(chēng)為致畸胎作用。

（1）致癌作用（carcinogenesis）：環(huán)境因素中存在著化學(xué)的、物理的、生物的及社會(huì)心理的致癌因子，目前人們研究較多的是化學(xué)的致癌因子。致癌因子中有在體內(nèi)不需代謝活化能與機(jī)體大分子直接發(fā)生親電性結(jié)合反應(yīng)而使細(xì)胞癌變的直接致癌物（如烷化劑類(lèi)）；還有大部分化學(xué)致癌的需經(jīng)代謝活化后方具親電性而呈致癌作用的間接致癌物（procarcinogen），在體內(nèi)經(jīng)微粒體混合功能氧化酶催化先成為近致癌物（proximatecarcinogen），再分解為帶正電的親電基團(tuán)稱(chēng)終致癌物（ultimate carcinogen），最后與DNA、RNA等結(jié)合方呈現(xiàn)致癌作用。常見(jiàn)主要致癌物有多環(huán)芳烴類(lèi)、烷化劑類(lèi)、芳香胺類(lèi)、N-亞基硝基化合物及天然致癌物（黃曲霉毒素B1、蘇鐵素）等。

（2）致畸胎作用（reratogenicity）：指母體受孕后受外環(huán)境影響所致的畸形或其它缺陷胎兒。目前已證實(shí)對(duì)人類(lèi)有致畸作用的化學(xué)致畸因素有甲基汞（methylmercury）、氨基蝶呤（aminopterin）、反應(yīng)停（thalidomide）、碘缺乏[iodine deficiency的克汀?。╟retinism）]及一氧化碳中毒時(shí)的缺氧（hypoxia）等。[除化學(xué)致畸因素外，尚有物理致畸因素，如電離輻射等；生物致畸因素，如風(fēng)疹病毒（rubella　virus）、皰疹病毒（ herpes virus）、巨細(xì)胞病毒（cytomegalovirus）、弓形體原蟲(chóng)（ toxoplasma ）、梅毒螺旋體（treponema pallidum）]。

致畸作用的最危險(xiǎn)時(shí)期——敏感期（critical period）是指受孕后第八周，這段胚胎期是細(xì)胞高度分化及各個(gè)器官、系統(tǒng)基本形成期，環(huán)境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般在敏感期的早期可致耳部損傷，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。

妊娠第三個(gè)月到分娩的胎兒期，各器官系統(tǒng)已進(jìn)入生長(zhǎng)發(fā)育期，但小腦、大腦皮質(zhì)及泌尿生殖系統(tǒng)仍在繼續(xù)分化，因此這些結(jié)構(gòu)仍保持對(duì)環(huán)境致畸因素的敏感性。

在分娩后的哺乳期，有些物質(zhì)仍強(qiáng)通過(guò)母乳傳送給嬰兒，使其仍會(huì)受到繼續(xù)累積的環(huán)境致畸物質(zhì)的損害而影響發(fā)育和健康（表1-5）。

表1-5環(huán)境致畸因作用于胚胎的時(shí)間與效應(yīng)

妊娠前期 妊娠期 圍產(chǎn)期 前三個(gè)月 后三個(gè)月 發(fā)育階段 生殖細(xì)胞 胚　胎 胎　兒 新生兒 易受損部位 精子、卵發(fā)生，受精卵 器官發(fā)生，分化完成 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 乳汁 對(duì)胚胎發(fā)生的主要影響 致突變 致畸 經(jīng)胎盤(pán)致畸 后果及表現(xiàn) 基因突變、染色體畸變、不孕、受胎能力障礙 著床障礙、自然流產(chǎn) 早產(chǎn)、死產(chǎn) 形態(tài)、行為或機(jī)能異常、發(fā)育遲緩 有害物接受者 父或母 母 母 母（授乳），父或母攜帶致畸物質(zhì)

環(huán)境致癌作用的后果是：①胚胎死亡、被母體吸收或自然流產(chǎn)；②畸胎形成；③胎兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩；④胎兒功能缺陷（視聽(tīng)障礙、智力低下等）。

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