我們知道，癌細(xì)胞有著諸多狡猾的作惡手段。他們會(huì)躲避免疫系統(tǒng)的監(jiān)控，會(huì)長途跋涉轉(zhuǎn)移陣地，也會(huì)蟄伏多年，以待復(fù)發(fā)。然而本周發(fā)表在《Cancer Cell》上的一篇文章，則又刷新了我們的認(rèn)知……為了在人體內(nèi)作惡，白血病細(xì)胞竟會(huì)欺騙脂肪細(xì)胞，挾持腸道菌群，可謂是無所不用其極。

這些癌細(xì)胞為啥要如此處心積慮呢？說到底，它們這么做，還是為了自己服務(wù)。為了快速分裂和增殖，癌細(xì)胞的生長需要大量葡萄糖作為能源。可是身體憑啥就給這些壞分子免費(fèi)提供寶貴的能源呢？

來自科羅拉多大學(xué)癌癥中心的科學(xué)家們以白血病為模型，深入探索了這一問題。他們發(fā)現(xiàn)，癌癥就像糖尿病一樣，和胰島素息息相關(guān)。在正常細(xì)胞中，胰島素能促進(jìn)葡萄糖的使用，從而降低血糖。在糖尿病患者中，由于胰島素產(chǎn)量不足，或是組織對(duì)胰島素的利用率下降，導(dǎo)致了血糖的上升。

而癌細(xì)胞希望的就是血糖上升。為了達(dá)到這一目的，研究人員們發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞會(huì)欺騙脂肪細(xì)胞，過量產(chǎn)生一種叫做IGFBP1的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)會(huì)讓健康細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感，變相增加了血糖水平。

本研究的圖示（圖片來源：《Cancer Cell》）

不幸的是，這一效應(yīng)看似與脂肪細(xì)胞的多少有關(guān)。在肥胖患者中，由于脂肪細(xì)胞過多，大量IGFBP1蛋白會(huì)被造出來，導(dǎo)致血液中有大量能被癌細(xì)胞所利用的葡萄糖。

說到這里，也許就有讀者問了。難道我們的身體就不會(huì)隨機(jī)應(yīng)變，產(chǎn)生更多胰島素，以抵消IGFBP1的作用嗎？也許身體還真有這個(gè)辦法。但很可惜，癌細(xì)胞也找到了克制之道。

“在系統(tǒng)的研究中，我們發(fā)現(xiàn)一些來自腸道菌群的因素能協(xié)助調(diào)解葡萄糖。但我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)表明，罹患白血病的動(dòng)物，其微生物組成和對(duì)照組有明顯不同。”本研究的通訊作者Craig Jordan教授說道。

其中的一大區(qū)別在于，罹患白血病的動(dòng)物體內(nèi)缺乏擬桿菌。后者能分泌一些對(duì)腸道細(xì)胞有益處的短鏈脂肪酸。如果缺乏這些細(xì)菌，腸道分泌的腸促胰島素就會(huì)減少。此外，促進(jìn)胰島素生產(chǎn)的血清素水平也會(huì)有所下降。

“這是一個(gè)典型的寄生蟲效應(yīng)，”Jordan教授補(bǔ)充道：“它們從宿主身上獲取好處，用于自己的目的?！?/p>

本研究的第一作者Haobin Ye（圖片來源：科羅拉多大學(xué)）

了解了癌細(xì)胞的伎倆后，解決之道也隨之而來。本研究的第一作者，博士生Haobin Ye指出，如果我們能重塑葡萄糖的調(diào)控，就可以緩解白血病細(xì)胞的生長。在這項(xiàng)研究中，他們發(fā)現(xiàn)血清素、三丁類脂肪酸（黃油中常見）等物質(zhì)有望起到這一效果。

這可不只是理論上可行。在后續(xù)的動(dòng)物研究中，使用這兩種物質(zhì)輔助化療治療的白血病小鼠活得更久。在研究的第22天，化療之外，所有沒有額外治療的白血病小鼠都死了，而接受額外治療的小鼠中，有超過一半依舊存活。

本療法能顯著提高化療的效果（圖片來源：《Cancer Cell》）

研究人員稱，他們有證據(jù)相信，這一現(xiàn)象可以在白血病患者中得到重復(fù)。

人類與癌癥的戰(zhàn)斗史就是這樣。癌細(xì)胞是狡猾的，但每當(dāng)我們了解這些細(xì)胞的狡猾，潛在的療法也就有望誕生。我們也期待這個(gè)發(fā)現(xiàn)能早日帶來科學(xué)轉(zhuǎn)化。

本文題圖來自Pixabay

參考資料：

[1] Ye et al., (2018), Subversion of Systemic Glucose Metabolism as a Mechanism to Support the Growth of Leukemia Cells, Cancer Cell, DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.08.016

[2] Cancer hijacks the microbiome to glut itself on glucose, Retrieved September 28, 2018, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-09/uoca-cht092818.php

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