出品：科普中國

制作：中國科學(xué)院空間應(yīng)用工程與技術(shù)中心香港浸會大學(xué)羅守輝骨與關(guān)節(jié)疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究所張戈教授&呂愛平教授課題組中國科普博覽

監(jiān)制：中國科學(xué)院計算機網(wǎng)絡(luò)信息中心

編者按：

昨晚發(fā)射成功的天舟一號，除了要與天宮二號交會對接、實施推進劑在軌補加，還要開展一系列空間科學(xué)實驗和技術(shù)試驗的任務(wù)。

中國科學(xué)院空間應(yīng)用工程與技術(shù)中心是載人航天工程空間應(yīng)用系統(tǒng)的總體單位，代表中國科學(xué)院抓總負責(zé)載人航天空間科學(xué)與應(yīng)用任務(wù)的規(guī)劃、實施及成果產(chǎn)出與推廣，具體承擔(dān)工程研制的組織管理，系統(tǒng)設(shè)計、集成、測試，可靠性保障，在軌技術(shù)支持，有效載荷運控管理，數(shù)據(jù)獲取及應(yīng)用成果的推廣服務(wù)等系統(tǒng)技術(shù)支持、支撐、保障、服務(wù)工作。

在此特別感謝中國科學(xué)院空間應(yīng)用工程與技術(shù)中心的支持！

天舟一號上，搭載了一項研究“空間骨丟失”機制的實驗，由香港浸會大學(xué)羅守輝骨與關(guān)節(jié)疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究所張戈教授和呂愛平教授課題組負責(zé)。

為什么要研究空間中的骨丟失問題呢？

微重力對科學(xué)家來說是一個讓人又愛又恨的環(huán)境：許多在地面上因重力無法進行的實驗，在微重力環(huán)境下都能順利完成。然而，航天醫(yī)學(xué)專家對微重力的環(huán)境是感到擔(dān)憂的，它對宇航員的健康產(chǎn)生了巨大威脅。

隨著1961年4月前蘇聯(lián)宇航員尤里·加加林乘坐“東方號”飛船進入了人造地球衛(wèi)星軌道，人類開啟了探索宇宙的時代。隨著飛行時間的逐漸增加，航天醫(yī)學(xué)專家逐漸察覺到微重力對健康的影響：空間骨流失。

圖1

空間骨流失是空間飛行的生理反應(yīng)現(xiàn)象。人類長時間在空間微重力環(huán)境中會引起多個系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能的變化，包括心血管、骨骼和肌肉等。其中，骨骼作為重要的重力承受和感知器官，在正常生理環(huán)境中，會隨著受力刺激的變化，而不斷更新和重建。但是，在空間微重力環(huán)境的影響下，人體骨骼長期處于無負荷和無應(yīng)力刺激狀態(tài)，會導(dǎo)致失重性骨質(zhì)變化，從而對航天員的身體健康構(gòu)成巨大的危害，這些危害主要表現(xiàn)為持續(xù)性的骨量丟失，生物力學(xué)性能下降，骨鈣素分泌降低等，即微重力誘導(dǎo)的骨質(zhì)減少或骨質(zhì)疏松。

前蘇聯(lián)科學(xué)家首次在“東方號”2號、3號宇航員托夫、尼古拉耶夫身上觀察到了尿液中的鈣的流失。NASA約翰遜太空中心醫(yī)學(xué)部的科學(xué)家蘭博（P. C. Rambaut）以此寫了一篇綜述文章《太空中骨骼的變化》并引起了全球航天醫(yī)學(xué)研究者的注意。

無獨有偶，“宇宙號110”上的兩只太空犬在飛行的22天中，骨密度減少了10%，排泄物中的含鈣量也都翻了一倍。

說完蘇聯(lián)，再來看看美國。

美國在結(jié)束阿波羅計劃后，在上世紀七十年代推出了第一個環(huán)繞地球的試驗性空間站——天空實驗室（Skylab），它先后搭載3批航天員駐留太空28天、59天和84天不等。它在太空駐留時間足夠長，堪稱航天醫(yī)學(xué)發(fā)展史上的里程碑。

以蘭博為代表的NASA航天醫(yī)學(xué)專家在天空實驗室的3名航天員身上，也發(fā)現(xiàn)了“骨丟失”的現(xiàn)象——他們腳跟處的骨骼中，骨密度分別減少了7.4%、4.5%、7.9%。

在如此多的事實數(shù)據(jù)面前，蘭博認為，從理論上來講，這些骨骼的變化應(yīng)和微重力相關(guān)。毫無疑問，這就是“空間骨丟失”。

所以，人類未來想要進行深空探索并長時間駐留，甚至想登陸火星，就必須克服微重力帶來的健康挑戰(zhàn)。

中國航天員中心航天醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)與應(yīng)用國家重點實驗室研究員李英賢曾說道，在微重力條件下，由于人體骨骼不必承擔(dān)人體的全部重量，肌肉運動也減少了對骨骼的刺激，這導(dǎo)致骨質(zhì)大量脫鈣并經(jīng)腎臟排出體外。

美國國家航空航天局也曾將空間骨丟失為所有空間飛行風(fēng)險因素之首。

圖2 航天員在空間站上曾實驗過多種對抗措施，包括服用維生素K 在內(nèi)的特殊藥物、每天兩小時跑步，但都沒有解決骨丟失的問題。（南方周末資料圖）

空間骨流失的成因

多年來，航天醫(yī)學(xué)專家一直在尋求“空間骨丟失”的形成機理以及解決方案。研究團隊曾實驗表明，微重力環(huán)境對“成骨細胞”特定基因和蛋白表達有抑制作用，使“成骨細胞”的活性受到抑制，最終發(fā)展為空間骨丟失。

許多證據(jù)表明，在太空生活一個月航天員所損失的骨質(zhì)，相當(dāng)于患骨質(zhì)疏松的老年婦女在地面一年損失的骨質(zhì)。不僅如此，失重所導(dǎo)致的骨丟失將隨飛行時間的延長而持續(xù)加重。這種骨質(zhì)疏松一旦形成，即使回到地面的重力環(huán)境后也難以逆轉(zhuǎn)。

不僅太空實驗，世界各國也在開展各類模擬微重力環(huán)境條件的實驗并找到了類似的證據(jù)。例如，2011年，中國航天員訓(xùn)練中心與中科院心理所合作，開展了“45天-6度頭低位臥床實驗?zāi)M失重試驗”，招募了16名志愿者躺在床上進行日?；顒?。結(jié)果表明，志愿者骨密度的多少受到了模擬微重力的影響。

空間微重力環(huán)境中CKIP-1對成骨細胞分化的影響

空間微重力造成的骨丟失問題已經(jīng)成為制約人類向更深、更遠、更高的外層空間探索的重要限制因素之一，如何將空間微重力造成的骨丟失降低到最小程度是航天醫(yī)學(xué)面臨的最大挑戰(zhàn)。

CKIP-1（casein kinase 2 interacting protein-1, 酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1）是一個重要的骨形成負調(diào)控因子。在正常生理環(huán)境中的研究表明，CKIP-1可以特異的與泛素連接酶Smurf1（Smad ubiquitination regulatory factor 1）相互作用，增強泛素連接酶活性，促進其對底物如Smad1/5等BMP通路中重要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的降解，抑制成骨細胞活化，從而負調(diào)控骨形成。

在此基礎(chǔ)上，我們又進一步發(fā)現(xiàn)老年人和老年大鼠在增齡過程中骨形成下降的同時骨組織CKIP-1的表達水平逐漸升高，兩者呈現(xiàn)負相關(guān)關(guān)系，提示CKIP-1在老年人骨形成能力降低的分子機制中的潛在作用。在成骨細胞中實現(xiàn)CKIP-1的基因靜默，可以在體外促進人、猴、大鼠成骨樣細胞的分化活性和礦化功能，在體內(nèi)可以促進骨質(zhì)疏松大鼠模型的骨形成。

上述研究僅僅是在正常生理環(huán)境下進行的，CKIP-1在空間微重力環(huán)境中是否還有上述作用仍然未知，因此，有必要研究CKIP-1在空間微重力環(huán)境中對成骨細胞功能的調(diào)控機制，揭示新的微重力狀態(tài)下的促骨形成候選靶標。

在空間應(yīng)用系統(tǒng)天舟一號任務(wù)生命科學(xué)實驗項目中， 我們將研究二氧化碳非依賴的CKIP-1基因靜默成骨細胞在空間微重力環(huán)境中的礦化情況，以期為宇航員的空間骨丟失問題提供理論基礎(chǔ)和潛在治療策略。

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