使用左旋多巴膠囊的注意事項

1、左旋多巴膠囊的不良反應：常見的不良反應有：惡心，嘔吐，直立性低血壓，頭、面部、舌、上肢和身體上部的異常不隨意運動，精神抑郁、排尿困難。較少見的不良反應有：高血壓、心律失常、溶血性貧血。 2、左旋多巴膠囊的禁忌：嚴重精神疾患、嚴重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性潰瘍和有驚厥史者禁用。 3、左旋多巴膠囊的注意事項：高血壓、心律失常、糖尿病、支氣管哮喘、肺氣腫、肝腎功能障礙、尿潴留者慎用。有骨質(zhì)疏松的老年人，用本品治療有效者，應緩慢恢復正常的活動，以減少引起骨折的危險。用藥期間需注意檢查血常規(guī)、肝腎功能及心電圖。 4、孕婦及哺乳期婦女用藥：本品可分泌入乳汁，也會減少乳汁分泌；動物實驗表明左旋多巴可引起內(nèi)臟和骨骼畸形。孕婦及哺乳期婦女應禁用。 5、兒童用藥：慎用。......閱讀全文

尿液顏色(uco)的臨床意義及注意事項

　　臨床意義　　1、尿液呈紅色可能是血尿或血紅蛋白尿，或肌紅蛋白尿?！　∶可蛞汉砍^1ml，尿液可呈棕紅色洗肉水樣，稱為肉眼血尿。卟啉癥尿液中存在尿卟啉，放置后可呈紅色。服用酚酞的尿液可呈粉紅色。服用汞溴紅、苯妥英、抗膽堿藥、雙噻甲派啶、柔紅霉素、阿霉素等藥物以及某些食用色素后，尿液可呈紅色。

關于MPTP性帕金森綜合征的分型介紹

　　帕金森病，主要因黑質(zhì)～紋狀體多巴胺能神經(jīng)元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等癥狀。根據(jù)其病因可分為：　　1. 原發(fā)性　　原發(fā)性帕金森病　　少年型帕金森病　　2. 繼發(fā)性帕金森綜合征　　感染：腦炎、慢病毒感染等　　血管性：腦動脈硬化、多發(fā)性腦梗塞、低血壓性休克　　藥物：酚噻嗪類、丁酰苯類、

MPTP性帕金森綜合征的診斷方法

　　帕金森病，主要因黑質(zhì)～紋狀體多巴胺能神經(jīng)元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等癥狀。根據(jù)其病因可分為：　　1. 原發(fā)性　　2. 繼發(fā)性帕金森綜合征　　感染：腦炎、慢病毒感染等　　血管性：腦動脈硬化、多發(fā)性腦梗塞、低血壓性休克　　藥物：酚噻嗪類、丁酰苯類、抗抑郁劑（單胺氧化酶抑制劑和三環(huán)抑制

關于重型肝炎的并發(fā)癥治療介紹

　　（1）肝性腦?。旱偷鞍罪嬍常槐３执蟊阃〞?，口服乳果糖、諾氟沙星等抑制腸道細菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌腸，及時清除腸內(nèi)含氨物質(zhì)，使腸內(nèi)pH值保持在5～6的偏酸環(huán)境，減少氨的形成和吸收；用微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道微環(huán)境；靜脈用乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、精氨酸、門冬氨酸鉀鎂有一定的降血氨作用；糾正假性神經(jīng)遞

研究人員揭示腸道感染與帕金森病關聯(lián)體內(nèi)關鍵證據(jù)

　　帕金森氏?。≒arkinson氏?。┦前橛羞\動障礙的神經(jīng)退行性疾病，已被證實其與黑質(zhì)內(nèi)核團多巴胺能神經(jīng)元缺失有關，但其具體發(fā)病機制仍有較多未知。目前已有研究發(fā)現(xiàn)，線粒體功能紊亂和炎癥可能為其關鍵致病因素之一。 　　2019年7月18日，Michel Desjardins課題組在Nature上

研究人員揭示腸道感染與帕金森病關聯(lián)體內(nèi)關鍵證據(jù)

　　帕金森氏?。≒arkinson）是伴有運動障礙的神經(jīng)退行性疾病，已被證實其與黑質(zhì)內(nèi)核團多巴胺能神經(jīng)元缺失有關，但其具體發(fā)病機制仍有較多未知。目前已有研究發(fā)現(xiàn)，線粒體功能紊亂和炎癥可能為其關鍵致病因素之一?！　?019年7月18日，Michel Desjardins課題組在Nature發(fā)表題為In

肌肝的概念

　　肌酐是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球(腎臟的重要組成部分)濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時．身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較

關于腸道菌群失調(diào)病因分析

　　1.飲食因素　　飲食可使糞便菌叢發(fā)生明顯改變。無纖維食物促進細菌易位。纖維能維持腸黏膜細胞的正常代謝和細胞動力學。食物纖維能減少細菌易位,但不能使屏障功能恢復至正常?！　?.菌叢的變化因素　　菌叢組成可因個體不同而存在差異,但對同一個人來說,在相當長的時期內(nèi)菌叢組成十分穩(wěn)定。每個菌種的生態(tài)學地位

肌肝的概念

　　肌酐是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球(腎臟的重要組成部分)濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時．身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較

手足徐動癥的臨場表現(xiàn)及并發(fā)癥

　　臨床表現(xiàn)　　(1)先天性手足徐動癥通常為出生后即出現(xiàn)不自主運動，但亦可于生后數(shù)月癥狀才變明顯者。發(fā)育遲緩，開始起坐行走或說話的時間均延遲。不自主運動實早已開始但起初皆不明顯，直至患兒能作隨意運動時才能顯著發(fā)覺。癥狀性手足徐動癥可發(fā)生于任何年齡，男女皆可發(fā)病。由肝性腦病、吩噻嗪、氟哌啶醇或左旋多巴

概述MPTP性帕金森綜合征的臨床表現(xiàn)

　　該病起病緩慢，呈進行性加重，表現(xiàn)有：　?。?）姿勢與步態(tài) 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節(jié)、膝關節(jié)微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態(tài)，兩上肢不作前后擺動?！　。?）震顫 多見于頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現(xiàn)為粗大的節(jié)律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜

亨廷頓病的診斷及鑒別

　　診斷　　亨廷頓病的臨床診斷標準是：　　1.典型HD的家族史?！　?.非其他因素導致的進行性運動異常伴舞蹈和僵直?！　?.非其他因素導致火罐網(wǎng)的精神障礙伴隨進行性癡呆。　　影像學檢查發(fā)現(xiàn)對稱性尾狀核萎縮可以進一步支持亨廷頓病的診斷。在有癥狀的亨廷頓病患者中，已知左旋多巴可以使舞蹈樣動作增加，左旋多

遺傳性痙攣性截癱的概述

　　診斷　　亨廷頓病的臨床診斷標準是：　　1.典型HD的家族史?！　?.非其他因素導致的進行性運動異常伴舞蹈和僵直。　　3.非其他因素導致火罐網(wǎng)的精神障礙伴隨進行性癡呆?！　∮跋駥W檢查發(fā)現(xiàn)對稱性尾狀核萎縮可以進一步支持亨廷頓病的診斷。在有癥狀的亨廷頓病患者中，已知左旋多巴可以使舞蹈樣動作增加，左旋多

除了頭孢與酒－這些藥物與食物也禁忌混吃

　　春節(jié)越來越近，人們在團聚的時候飲食也會有一定的變化，大魚大肉，辛辣油膩、高脂肪、高蛋白的食物攝取量比平日多，朋友小聚還會喝酒、品茶。藥店人你知道嗎，哪些食物對藥品的吸收有影響？圖片來源于網(wǎng)絡　　第一類：服用西藥時的飲食禁忌　　高脂肪食品對藥物吸收的影響　　高脂肪食品：含脂肪量高的食物。如含油量高

血管性帕金森綜合癥的病理生理

　　1、病理　　主要名改變是含色素神經(jīng)元變性丟失，黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元尤著，出現(xiàn)臨床癥狀時此處DA能神經(jīng)元丟失50%以上，癥狀明顯時丟失更研究，殘留神經(jīng)元胞漿中出現(xiàn)絲酸性包含體路易小體，含α－突觸核蛋白和泛素。類似改變也可見于籃斑、中逢核、迷走神經(jīng)背核等?！　A和乙酰膽堿作為紋狀況體中兩種重要的

臨床化學檢查方法介紹血清膽固醇酯介紹

血清膽固醇酯介紹：　　膽固醇脂主要在肝臟形成，占總膽固醇四分之三，其變化與總膽固醇基本一致。血清膽固醇酯正常值：　　酶速率法(37℃)：2.34-3.38mmol/L(90-130mg/dl)占膽固醇總量0.70-0.75(70%-75%)(膽固醇酯=總膽固醇-游離膽固醇)。血清膽固醇酯臨床意義：　

血液的化學檢驗項目血清膽固醇酯介紹

血清膽固醇酯介紹：　　膽固醇脂主要在肝臟形成，占總膽固醇四分之三，其變化與總膽固醇基本一致。血清膽固醇酯正常值：　　酶速率法(37℃)：2.34-3.38mmol/L(90-130mg/dl)占膽固醇總量0.70-0.75(70%-75%)(膽固醇酯=總膽固醇-游離膽固醇)。血清膽固醇酯臨床意義：　

使用金剛烷胺的不良反應介紹

　　(1) 較常見的不良反應有：幻覺；精神混亂，特別是老年患者，可能由于抗膽堿作用所致；情緒或其他精神改變，一般由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激或中毒。　　(2) 比較少見的不良反應有：排尿困難，由于抗膽堿作用所致，以老年人為多；昏厥，常繼發(fā)于直立性低血壓?！　?3) 極少見的不良反應有；語言含糊不清，或不能

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的檢查及治療

　　檢查　　1.血常規(guī) 白細胞總數(shù)和中性粒細胞數(shù)可增高。　　2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法，供參考：　?、偌訅A法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻，正常血液呈綠色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變?！　、谥蠓蟹ǎ喝∵m量血于小

臨床化學檢查方法介紹血清皮質(zhì)醇（FC）介紹

血清皮質(zhì)醇（FC）介紹：　　皮質(zhì)醇由腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生和分泌，屬甾體糖皮質(zhì)激素類，其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素的控制。血清皮質(zhì)醇的測定直接反應腎上腺皮質(zhì)的分泌功能。血清皮質(zhì)醇（FC）正常值：　　8:00am-10:00am 測定，138-635nmol/L；　　4:00pm-6:00pm 測定，83

常規(guī)檢查需注意引起大小便顏色改變的藥物

能使尿液變色的藥物 1.使尿液變?yōu)辄S色至紅色或紅棕色的藥物：黃連素、大黃、氯喹、呋喃妥因、吩噻嗪類（氯丙嗪、奮乃靜等）、苯妥英鈉、痢特靈、酚酞、利福平等。 2.使尿液變?yōu)樗{綠色的藥物：阿米替林、吲哚美辛、亞甲藍等。 3.使尿液（放置時）變?yōu)楹诤稚乃幬铮鹤笮喟汀?/p>

概述多系統(tǒng)萎縮的臨床表現(xiàn)

　　成年期發(fā)病，50～60歲發(fā)病多見，平均發(fā)病年齡為54.2歲（31～78歲），男性發(fā)病率稍高，緩慢起病，逐漸進展。首發(fā)癥狀多為自主神經(jīng)功能障礙、帕金森綜合征和小腦性共濟失調(diào)，少數(shù)患者也有以肌萎縮起病的。不論以何種神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀群起病，當疾病進一步進展都會出現(xiàn)兩個或多個系統(tǒng)的神經(jīng)癥狀群?！　?、自主

這個小測試預防重大疾病，值得一做

　　今天（4月11日）是世界帕金森病日。帕金森病可見于從青少年到老年的各個年齡段，對健康的危害不容小覷。想知道帕金森病有哪些癥狀？如何預防和治療？戳圖，一個小測試告訴你！　　1817年英國醫(yī)生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現(xiàn)主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和

利培酮口服液的藥物相互作用

　　1.鑒于本品對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，在與其它作用于中樞系統(tǒng)的藥物合用時應慎重。 2.本品可拮抗左旋多巴及其它多巴胺激動劑的作用。 3.上市后合用抗高血壓藥物時，曾觀察到有臨床意義的低血壓。 4.與已知會延長QT間期的藥物合用時應謹慎。 5.卡馬西平及其它CYP 3A4肝酶誘導劑會降低本品活性成份的

錐體外系損害的診斷

　　臨床表現(xiàn)與治療 主要包括兩個方面，即肌張力障礙和運動障礙。肌張力障礙表現(xiàn)為肌張力增高或減低；運動障礙包括震顫、手足徐動，舞蹈樣動作，扭轉(zhuǎn)痙攣等。錐體外系疾病所產(chǎn)生的肌張力減低，常與不自主運動(運動過多) 并存。病人表現(xiàn)為不規(guī)則且無節(jié)律的連續(xù)活動和緩慢復雜的不隨意運動。這種動作于清醒時出現(xiàn)，情緒激

淋巴細胞計數(shù)的臨床意義

　　一、淋巴細胞計數(shù)的生理變化：　　1.升高：與正常成年人比較，嬰兒約高100%，4～10歲兒童約高15%，吸煙者約高15%，黑人種族約高15%，晝夜律晚上約高15%，高海拔約高14%，婦女月經(jīng)期約高5%?！　?.降低：妊娠約低15%，劇烈的體育鍛煉約低30%?！　《?、藥物影響對淋巴細胞計數(shù)的影響　

概述鹽酸齊拉西酮的藥物相互作用

　　齊拉西酮不應與延長QT間期的藥物合用。齊拉西酮主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與其他作用于中樞的藥物合用時應十分謹慎。齊拉西酮可能誘發(fā)低血壓，因此可能會增強某些抗高血壓藥物的療效。齊拉西酮可能拮抗左旋多巴胺和多巴胺激動劑的作用?！　?、其他藥物對齊拉西酮的影響：　　卡馬西平 ：卡馬西平為CYP 3A4誘

心得安臨床新用

  心得安系β－腎上腺素能受體阻滯劑，用于臨床已有40余年，以往主要用于治療心律失常、心律增快、高血壓、心肌梗死、心絞痛和嗜鉻細胞瘤等。     經(jīng)臨床實踐，發(fā)現(xiàn)該藥的還有其它用途，現(xiàn)分別介紹如下。    1.甲亢    心得安治療甲亢早有報道。因它能阻斷β－受體，用藥后可使心律減慢、心肌收縮力和房

一項成果“磨”6年！研究過程像“闖關打怪”

原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512456.shtm 文 ｜ 《中國科學報》記者 刁雯蕙 “太難了！這簡直是一個非常冒險的舉動！”2018年，剛剛博士畢業(yè)，正在中國科學院深圳先進技術研究院進行博士后研究的陳曄菲，在聽到導師

簡述帕金森病的發(fā)病機制

　　帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程?！　∧挲g老化　　PD的發(fā)病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發(fā)病，這提示衰老與發(fā)病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元會漸進性減少。但65歲以上老

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網(wǎng)址: 使用左旋多巴膠囊的注意事項 http://m.u1s5d6.cn/newsview1325501.html