本病臨床表現(xiàn)常被各種原發(fā)疾病所掩蓋，尤其當(dāng)患者常已合并存在多種嚴重疾病如肝腎功能不全、休克等；另一組癥狀除原發(fā)病外以代謝性酸中毒為主。起病較急，有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。

臨床上有上述表現(xiàn)，懷疑LA時，應(yīng)測定血乳酸水平，如血乳酸濃度＞2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而無其他酸中毒原因時，可診斷為LA；但有學(xué)者認為動脈血乳酸濃度≥5mmol/L，pH值≤7.35為LA；血乳酸＞2.5mmol/L，pH值≤7.35為高乳酸血癥。

乳酸性酸中毒預(yù)后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏滿意的治療方法。從以下幾方面著手來搶救病人的生命：

1.補液擴容 是治療本癥重要手段之一。最好在CVP監(jiān)護下，迅速大量輸入生理鹽水，也可用5%葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿，以迅速改善心排血量和組織的微循環(huán)灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克。

注意事項：①避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒；②選用血管活性物質(zhì)糾正休克時，應(yīng)盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。

2.補堿糾酸 乳酸性酸中毒對機體損害極為嚴重，必須及時有效進行糾治。

(1)補堿制劑：①碳酸氫鈉最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量CO2，而且腎功能能避免鈉水潴留，則首選碳酸氫鈉；②二氯醋酸(DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強的丙酮酸脫羧酶激動藥，能迅速增強乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如中心靜脈壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將NaHCO3改為三羥甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；④亞甲藍制劑也可用于乳酸性酸中毒。

(2)補堿方法：①輕者口服碳酸氫鈉0.5～1.0g/次，3次/d，鼓勵多飲水；中或重者多需靜脈補液、補堿，可補充等滲碳酸氫鈉溶液直至血pH值達7.2。但補堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。也有人主張大量補堿給予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理鹽水內(nèi)靜滴，嚴重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴，12h內(nèi)總量500～1500ml，盡快使血pH值上升到7.2，當(dāng)血pH值≥7.25時停止補堿，以避免反跳性堿中毒。②二氯醋酸一般用量為35～50mg/kg體重，每天量不超過4g。③亞甲藍用量一般為1～5mg/kg體重，靜脈注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰島素、碳酸氫鈉和氯化鉀聯(lián)合靜滴，安全有效。

3.補充胰島素 糖尿病人由于胰島素相對或絕對不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主張用胰島素和葡萄糖，以減少糖的無氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。

4.血液透析 用不含乳酸根的透析液進行血液或腹膜透析，可有效促進乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物，常用于對鈉水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者。

5.其他 ①注意給病人有效吸氧；②注意補鉀，防止因降酸過快、輸鈉過多而引起低血鉀和反跳性堿中毒；③每2h監(jiān)測血pH值、乳酸和電解質(zhì)；④其他，參見DKA和HNDC的一般措施。

6.除去誘因 除去誘因是有效糾正乳酸性酸中毒并防止其復(fù)發(fā)的重要措施。治療手段包括病因治療、控制感染、給氧、糾正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物等。其他措施包括補鉀以避免低鉀血癥，必要時使用甘露醇、肝素和糖皮質(zhì)激素。

1、乳酸酸中毒吃哪些食物對身體好：

按具體情況控制主食量;選擇優(yōu)質(zhì)動物蛋白，每日食油量在25克左右;多食用天然纖維，多吃粗糧、雜豆、海藻、青菜、水果;補充維生素和礦物質(zhì)。

糖尿病乳酸酸中毒的預(yù)防主要注意兩點：①對需用雙胍類降糖藥治療的病人，盡量選用比較安全的二甲雙胍，不用苯乙雙胍(降糖靈，DBI)；②對有嚴重肝、腎功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲雙胍或DBI。

LA大部分是獲得性，由于遺傳缺陷(PDH、三羧酸循環(huán)或呼吸鏈缺陷)所致的“先天性LA”甚為罕見。以下主要討論獲得性LA。常見的獲得性LA的原因可分為以下2類：組織缺氧(A型)和非組織缺氧(B型)，但臨床上，多數(shù)LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和質(zhì)子的產(chǎn)生與清除兩方面問題。

1.A型 ①組織低灌注：血管通透性升高和張力異常；左心功能不全，心輸出血量降低；低血壓休克；②動脈氧含量降低：窒息；低氧血癥(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；嚴重貧血。

2.B型 ①常見疾?。禾悄虿?、敗血癥、肝腎功能衰竭、癌癥、瘧疾和霍亂等；②藥物或毒素：雙胍類、乙醇、甲醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、萘啶酸、異煙肼、鏈佐新、山梨醇、腸外營養(yǎng)、乳糖、茶堿、可卡因、雌激素缺乏等；③遺傳性疾?。篏-6磷酸脫氫酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情況：強化肌肉運動和癲癇大發(fā)作。糖尿病乳酸性酸中毒屬B型。

1.臨床上，對昏迷、脫水兼酸中毒、休克的患者，特別對原因不明、呼吸有酮味、血壓低而尿量仍較多的病人，均應(yīng)警惕本病存在的可能性。有的為糖尿病合并DKA單獨存在；有的為糖尿病合并如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又誘發(fā)了酮癥酸中毒等，均應(yīng)小心予以鑒別。一般通過詢問病史、體格檢查、化驗?zāi)蛱?、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳結(jié)合力、血氣分析等，大多可明確診斷。

2.與糖尿病急性代謝紊亂所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并發(fā)癥低血糖昏迷相鑒別，參見表1。

實驗室檢查：

1.血丙酮酸相應(yīng)增高，達0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。

2.血漿滲透壓：正常范圍。

3.血pH值明顯降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L以下；陰離子間隙擴大，可達20～40mmol/L。

4.血乳酸水平顯著增高，是診斷本癥的關(guān)鍵所在，血乳酸水平多超過5mmol/L。其結(jié)果高低與預(yù)后有關(guān)。

5.血酮體 不增高或輕度增高。

其他輔助檢查：

約80%的病人白細胞＞10×109/L以上可能與應(yīng)激和循環(huán)血容量不足有關(guān)。

合并感染者，給予抗生素，控制感染，同時加強護理及治療。

由于本癥預(yù)后危重，又無滿意地治療方法，其死亡率極高。有人報道嚴重的乳酸性酸中毒死亡率約為50%，當(dāng)血乳酸水平超過25mmol/L時，則罕見存活者。故對本癥必須提高警惕，體現(xiàn)預(yù)防為主。

1.敗血癥休克與乳酸酸中毒 敗血癥休克時，內(nèi)毒素和其他細菌產(chǎn)物始動一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機體炎癥介質(zhì)、細胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環(huán)血容量和心輸出量降低(循環(huán)細菌產(chǎn)物亦可直接損害左室功能)。最終，上述變化致系統(tǒng)性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官(包括肝臟和腎臟)血流量下降。上述代謝和血流動力學(xué)因素導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導(dǎo)致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成ATP不足時，不能有效氧化NADH和消耗質(zhì)子。細胞質(zhì)內(nèi)ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系統(tǒng)性pH下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。動物實驗和臨床研究顯示敗血癥時，PDH活性降低，丙酮酸不再被轉(zhuǎn)向三羧酸循環(huán)。最終敗血癥休克時，乳酸和H產(chǎn)生增加和清除減少而發(fā)生LA。

2.癌癥與乳酸酸中毒 癌癥時，惡性腫瘤細胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的LA見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細胞乳酸產(chǎn)生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。

3.糖尿病和乳酸酸中毒 2型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外，胰島素缺乏(絕對或相對)，PDH活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。DKA時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，DKA時，高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注不足所致。糖尿病高滲非酮癥昏迷(NHK)較DKA更易導(dǎo)致嚴重的LA，因NHK常見于老年人，繼發(fā)肝腎和心肺功能不全的危險性明顯增加。

4.全胃腸外營養(yǎng)與乳酸酸中毒 胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā)LA，甚至在無相關(guān)疾病情況下。通過全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果。果糖在細胞內(nèi)被磷酸化為1-磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間產(chǎn)物消耗2分子ATP。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個體中可能導(dǎo)致LA。

5.急性乙醇中毒與乳酸酸中毒 乙醇在細胞內(nèi)主要在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進一步在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸，上述兩個反應(yīng)均產(chǎn)生NADH和H，升高細胞內(nèi)NADH/NAD比值，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長期慢性酒精中毒可導(dǎo)致維生素的缺乏和肝臟的損害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原異生。因此，乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導(dǎo)致LA。

6.雙胍類藥物和乳酸酸中毒 許多藥物可引起LA，其中最常見于雙胍類藥物(苯乙雙胍和二甲雙胍)，尤其是苯乙雙胍，從20世紀50年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國家被停止應(yīng)用。已知苯乙雙胍可促進外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實踐證實苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的LA絕大多數(shù)或由于劑量過大，或同時合并疾病如嚴重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致LA的機會較苯乙雙胍(約為其1/50)的機會明顯減少。現(xiàn)在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用，可能由于二甲雙胍為水溶性，不易在體內(nèi)蓄積之故，其在降血糖時，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會導(dǎo)致LA。

相關(guān)知識

糖尿病乳酸性酸中毒和酮癥酸中毒的區(qū)別
代謝性酸中毒
【乳酸菌】乳酸菌是什么
酸奶乳酸菌
乳酸菌素片(江中)(乳酸菌素片)
運動后肌肉酸痛，是乳酸過多引起，喝乳酸菌酸奶是否能中和乳酸？
乳酸菌
代謝性酸中毒是什么
糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒如何護理　糖尿病酮癥酸中毒的癥狀有哪些

網(wǎng)址: 乳酸酸中毒 http://m.u1s5d6.cn/newsview1276292.html