第九章 傳染病病人的護理第三節(jié) 病毒感染五、艾滋病 AIDS（Acquired Immune Deficiency Syndrome，） 學習目標 艾滋病常見護理診斷、醫(yī)護合作性問題、措施。 艾滋病概念、流行病學、臨床分期、輔助檢查、處理要點 艾滋病健康指導 艾滋病的發(fā)病概況、病原學、發(fā)病機制與病理 概述 艾滋病 = 獲得性免疫缺陷綜合征AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrome 由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的、主要經(jīng)性接觸和體液傳播的慢性致命性傳染病。 HIV主要侵犯、破壞CD4+T細胞，導致機體免疫功能損害，最終并發(fā)嚴重機會感染和腫瘤。 病原學 HIV為逆轉錄病毒科慢病毒亞科， 有HIV-1和HIV-2兩型 包膜部分： 外膜蛋白gp120，透膜蛋白gp41 核心部分：單鏈RNA，逆轉錄酶, 結構蛋白（p24核心蛋白、p18基質蛋白） HIV嗜CD4分子，淋巴細胞及神經(jīng)細胞 HIV抵抗力弱：0.2%次氯酸鈉、25%酒精滅活 抗體無免疫保護作用 艾滋病毒顆粒 流行病學 傳染源： 病人和HIV攜帶者，后者尤甚、靈長類動物SIV。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼淚等 傳播途徑：性接觸、注射、暴露于血液或血制品、母嬰、其他。 非洲黑猩猩 流行病學 高危人群： 同性戀，性伴侶多，紅燈區(qū)sex工作者 ，靜脈藥癮者。 血友病病人，HIV陽性母親的嬰兒。 主要為處于18-50歲性活躍期的青壯年。 歷史回顧 1981年 在美國紐約發(fā)現(xiàn)首例 1983年 法國巴斯德研究所發(fā)現(xiàn)相關病毒 1986年 正式命名為人類免疫缺陷病毒 1985年 我國發(fā)現(xiàn)一例AIDS，他是美籍阿 根廷人，來中國旅游；同期發(fā)現(xiàn)四位我國浙江省居民感染HIV，他們都是血友病患者，接受了進口的血液制品—第八因子。 流行情況 1981年發(fā)現(xiàn)第一例艾滋病病人； 目前全球HIV/AIDS病人4,600萬例； 非洲 亞洲美洲歐洲 中國大陸HIV/AIDS病例全球排名14位，在亞洲僅次于印度。 ２００６年全球新增艾滋病病毒感染者４３０萬，使艾滋病病毒感染者總數(shù)達３９５０萬，同時全球又有２９０萬人死于艾滋病。 從艾滋病病毒感染者的分布狀況來看，撒哈拉以南非洲地區(qū)仍是艾滋病重災區(qū)，全球６３％的艾滋病病毒感染者集中在這里。２００６年該地區(qū)新增艾滋病病毒感染者２８０萬，總感染人數(shù)達２４７０萬。 我國流行情況 2001年河南省上蔡縣文樓村AIDS暴發(fā)流行被媒體披露。 2003年國家衛(wèi)生部對外公布的艾滋病感染數(shù)84萬。 2010年中國艾滋病感染人數(shù)可能達1200萬人 中國累計報告HIV感染者地區(qū)分布（1995－2003、6）Geographic Distribution of Cumulative HIV Infections in China (1985-2003、6) 發(fā)病機制 HIV直接和間接導致CD4+T淋巴細胞大量破壞和功能受損，造成集體細胞免疫缺陷。 CD4+細胞受損傷的方式及表現(xiàn) 1.病毒直接損傷： HIV在細胞內大量復制，導致細胞溶解或破裂 2.非感染細胞受累：受感染細胞表面有gp120表達，與未感染細胞的CD4結合，融合細胞形成，細胞溶解 3.HIV感染干細胞：使CD4+T淋巴細胞產生減少 4.免疫損傷(ADCC):游離的gp120與未感染CD4+T淋巴細胞結合，作為抗體依賴性細胞毒作用（ADCC）的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，導致細胞程序性死亡（apoptosis) 發(fā)病機制 免疫細胞受損表現(xiàn)為： 1.T細胞數(shù)量及功能異常：CD4+T淋巴細胞在絕對計數(shù)減少前可以先功能受損： 可溶性抗原識別缺陷（如破傷風毒素） 細胞因子產生減少（如IL-2） 對B淋巴細胞的輔助降低 遲發(fā)型免疫反應喪失 發(fā)病機制 2.單核-巨噬細胞功能障礙 導致抗原處理能力減弱 并成為HIV貯存所，在病毒擴散中起重要作用，攜帶病毒進入BBB 3.B淋巴細胞功能異常 感染早期表現(xiàn)為多克隆活化，IgG. IgA增高，B淋巴細胞增加，可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。 對新抗原刺激的反應降低，表現(xiàn)在進展性HIV感染時，化膿性感染增加，對流感和乙肝疫苗的抗體反應降低。 發(fā)病機制 4.NK細胞異常：是免疫監(jiān)督對抗感染和腫瘤的細胞 艾滋病患者NK細胞計數(shù)正常但功能缺陷 5.HIV感染后的免疫應答：人體感染HIV數(shù)年后才進展

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