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ICU患者呼吸肌功能評估與訓(xùn)練

來源:泰然健康網(wǎng) 時(shí)間:2024年12月15日 10:14
作者:李曉歐單位:四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科

一、吸氣肌的組成與吸氣過程

參與人體吸氣的主要呼吸肌為膈肌和肋間外肌,當(dāng)吸氣不足或需要輔助呼吸肌參與的情況下,還會(huì)涉及胸鎖乳突肌、斜角肌群和胸小肌。一些慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者的肋間外肌和膈肌會(huì)出現(xiàn)萎縮,但其輔助呼吸肌,特別是胸鎖乳突肌在吸氣時(shí)非常明顯。與吸氣不同,正常人在平靜呼氣時(shí)是被動(dòng)的彈性回縮,不做功,也不需要肌肉過多參與,但對于一些吸氣不足或呼吸困難患者,需要用力呼氣,此時(shí)就需要肋間內(nèi)肌、腹(腹直肌、腹外斜?。┘『脱郊∪旱膮⑴c。

二、呼吸肌的功能

(1)呼吸泵:膈肌每移動(dòng)1 cm,其貢獻(xiàn)的通氣量約為350 ml,占靜息呼吸的75%~80%,包括肋間外肌在內(nèi)的其他呼吸肌在正常呼吸中貢獻(xiàn)20%~25%。如果我們能夠有效地指導(dǎo)呼吸困難患者使用膈肌進(jìn)行呼吸(膈式呼吸),通氣效率將會(huì)提高。(2)咳嗽泵:如果膈肌和其他輔助呼吸肌有力,在咳嗽前可吸入充分的氣體,及時(shí)地閉合氣道,將咳嗽時(shí)的腹壓傳導(dǎo)至胸腔而產(chǎn)生較大的胸腔內(nèi)正壓,從而形成有效咳嗽。(3)易萎縮:膈肌發(fā)生廢用性萎縮的速度是其他骨骼肌的8倍。ICU患者一旦進(jìn)行氣切或插管,膈肌功能障礙發(fā)生率為40%~60%,這也增加了脫機(jī)拔管的困難。

(4)其他:姿勢控制,核心穩(wěn)定性,胃腸蠕動(dòng),胃食管反流,吞咽。

三、呼吸肌功能的影響因素

通常情況下,直立位對健康人的膈肌影響較小。當(dāng)健康人處于臥位時(shí),腹內(nèi)容物會(huì)對膈肌產(chǎn)生一定的壓迫(尤其是肥胖患者),使膈肌移動(dòng)度下降,肺內(nèi)氣體擴(kuò)散不均勻,胸廓順應(yīng)性降低,功能殘氣量減少約1 L。對于本身就有肺部病變的患者而言,臥位會(huì)導(dǎo)致背部、底膈上肺泡塌陷或不張,同時(shí),分泌物或滲出物容易積聚于肺后背部,不易引流,這種情況多需要體位引流或氣管鏡清除分泌物。另外,對于接受鎮(zhèn)靜和肌松藥物的ICU患者,其膈肌處于廢用狀態(tài)。老年人也會(huì)有明顯的膈肌肌力下降,從而導(dǎo)致肺部感染風(fēng)險(xiǎn)升高。研究發(fā)現(xiàn),老年人的膈肌肌力下降23%,膈肌萎縮主要影響快收縮易疲勞型(FF)和快收縮中度易疲勞型(Fint)型運(yùn)動(dòng)單位,導(dǎo)致最大跨膈壓下降。老年患者的呼吸功能得以保留,即使是深呼吸也不受影響,但咳嗽能力下降,這也是老年人更易發(fā)生肺部感染的重要原因之一。有研究根據(jù)是否接受抗感染藥物治療將患者分為感染組和無感染組,結(jié)果顯示感染組膈肌肌力明顯低于無感染組,這說明肺部感染與膈肌肌力下降有關(guān),但其因果關(guān)系并不能在這一研究中體現(xiàn)出來。一項(xiàng)研究對慢阻肺患者的膈肌進(jìn)行了電鏡檢查,觀察正常肌節(jié)和損傷肌節(jié)的變化,發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者膈肌肌球蛋白減少30%(輕、中度),膈肌肌纖維橫截面積減少40%~60%(重度),膈肌肌節(jié)斷裂,Z線消失,肌絲錯(cuò)位和連接蛋白丟失;出現(xiàn)內(nèi)核及小角纖維;纖維中膠原蛋白沉積增多、線粒體異常(巨大、大量嵴減少、絮狀、髓樣及空泡樣變)(中、重度)。所以,即使是輕度的慢阻肺,其膈肌功能也已經(jīng)受損。此外,肺氣腫會(huì)導(dǎo)致膈肌低平,使膈肌纖維類型改變,由快肌纖維變?yōu)槁±w維,導(dǎo)致膈肌萎縮,加之慢性炎癥及氧化應(yīng)激對膈肌的損傷,使膈肌負(fù)荷和膈肌功能失代償,最終導(dǎo)致呼吸衰竭。也有少量針對間質(zhì)性肺疾?。↖LD)膈肌功能的研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn):與健康受試者相比,ILD患者深呼吸時(shí)的膈肌移動(dòng)度下降41%,膈肌增厚分?jǐn)?shù)下降53%,這說明ILD患者的膈肌功能也已經(jīng)受損。

無創(chuàng)通氣與膈肌功能障礙也相互影響。膈肌功能障礙患者更容易出現(xiàn)無創(chuàng)通氣失敗,而且死亡率更高。而無創(chuàng)通氣失敗患者的膈肌增厚分?jǐn)?shù)僅有14.3%。正常情況下,如果膈肌增厚分?jǐn)?shù)低于20%,不建議脫離無創(chuàng)通氣,而是需要進(jìn)一步的呼吸支持。正常膈肌在收縮時(shí)會(huì)表現(xiàn)出血流供應(yīng)增加以滿足收縮活動(dòng)的供氧需求。機(jī)械通氣時(shí)間延長導(dǎo)致膈肌血流供應(yīng)能力下降且通氣時(shí)間越長,血流供應(yīng)越少。這種損害的結(jié)果可能是導(dǎo)致脫機(jī)困難的主要原因。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)增加PEEP時(shí),大鼠的膈肌長度會(huì)變短,而且產(chǎn)生的最大肌力會(huì)下降(即縱向萎縮)。

四、呼吸肌功能的評估

(一)呼吸肌力量的測定(1)最大吸氣壓(MIP):指在殘氣位(RV)或功能殘氣位(FRC),氣道阻斷時(shí),用最大努力吸氣能產(chǎn)生的最大口腔壓。MIP反映的是全部吸氣肌的綜合吸氣力量。(2)最大呼氣壓(MEP):指在肺總量(TLC),氣道阻斷時(shí),用最大努力呼氣能產(chǎn)生的最大口腔壓。MEP反映的是全部呼氣肌的綜合吸氣力量。當(dāng)MEP超過100 cmH2O,表示咳嗽及排痰能力可。(3)跨膈壓(Pdi)和最大跨膈壓(Pdimax,Mpdi):Pdi是吸氣相腹內(nèi)壓(胃內(nèi)壓Pgas)-胸內(nèi)壓(食道內(nèi)壓Peso)的差值。Mpdi是功能殘氣位或殘氣位,氣道阻斷狀態(tài)下,以最大努力吸氣時(shí)產(chǎn)生的Pdi最大值。Mpdi正常值:男性≥98 cmH2O,女性≥50 cmH2O。Pdi和Mpdi可以通過膈神經(jīng)電刺激法、磁波膈神經(jīng)刺激法測得。(二)呼吸肌耐力的測定(1)膈肌張力時(shí)間指數(shù)(Ttdi):是膈肌做功的個(gè)體化定量指標(biāo),呼吸肌做功大小主要取決于收縮力和收縮持續(xù)時(shí)間。Pdi的平均值和Pdimax比值反映收縮強(qiáng)度,吸氣時(shí)間(Ti)與呼吸周期總時(shí)間(Ttot)比值反映膈肌收縮持續(xù)時(shí)間。Ttdi計(jì)算公式為:Ttdi=Pdi/Pdimax × Ti/Ttot。其正常值為0.02,吸氣阻力負(fù)荷下Ttdi明顯升高。Ttdi=0.15定義為膈肌疲勞閾值,高于此值時(shí),膈肌就有可能在45 min內(nèi)發(fā)生疲勞,插管風(fēng)險(xiǎn)高。Ttdi增加反映膈肌功能儲(chǔ)備減少。慢阻肺穩(wěn)定期患者的Ttdi為0.05,而在急性發(fā)作情況下,如果Ttdi高于0.15,膈肌容易發(fā)生疲勞。(2)呼吸肌肉耐受時(shí)間(Tlim):特定強(qiáng)度的吸氣阻力或特定的Ttdi負(fù)荷下收縮所能維持不發(fā)生疲勞的時(shí)間。Tlim與Ttdi變化成反比,公式為:Tlim=0.1(Ttdi)-3.6。(3)其他:除了上述,我們還可以通過胸片、橫膈X線、肺功能、膈肌超聲和肌電圖等進(jìn)行膈肌功能的量化評估。一般來說,正常人的胸片,右側(cè)膈肌會(huì)略高于左側(cè)膈肌(高出1~2個(gè)肋間不等),但如果左側(cè)膈肌明顯高于右側(cè)膈肌,就要考慮單側(cè)膈肌功能障礙的可能(圖1),需要進(jìn)一步檢查。圖片圖1  正常人與單側(cè)膈肌功能障礙患者胸片比較膈肌疲勞時(shí),肌電圖頻譜低頻(L:20~48 Hz)增加,高頻(H:150~350 Hz)減少,中位頻率(FC)降低。FC或H/L比基礎(chǔ)值下降20%,表示顯著改變。還可顯示疲勞早期改變。圖2所示為我院一例右側(cè)膈肌癱瘓患者的肌電圖,可以明顯看到電刺激后,其右側(cè)膈神經(jīng)波幅僅有0.1 mV,幾乎沒有任何變化。圖片圖2  右側(cè)膈肌癱瘓患者膈肌肌電圖此外,膈肌超聲也可以用于評估膈肌功能,能夠進(jìn)行十余項(xiàng)檢查,可以測定吸氣/深吸氣時(shí)膈肌移動(dòng)度、膈肌肌層厚度、膈肌是否有異?;顒?dòng)等。(三)呼吸形式的改變

通過觀察呼吸形式的改變,如淺快呼吸、腹式矛盾呼吸、輔助呼吸肌參與明顯,也可以評估呼吸肌功能障礙。

五、呼吸肌功能障礙的治療

(一)呼吸肌訓(xùn)練如果常規(guī)的撤機(jī)方法得不到滿意的效果,并且出現(xiàn)明顯的呼吸肌無力,可以考慮呼吸肌的訓(xùn)練,常采用吸氣肌抗阻訓(xùn)練主動(dòng)式訓(xùn)練,需患者主動(dòng)配合,部分患者受限于意識(shí)障礙,呼吸困難,有時(shí)難以完成和堅(jiān)持。目前主流的呼吸肌訓(xùn)練方式有機(jī)械閾值負(fù)荷訓(xùn)練和漸減流阻負(fù)荷訓(xùn)練。漸減流阻負(fù)荷的整體訓(xùn)練量要多于機(jī)械閾值負(fù)荷。因此,對于慢性病患者,推薦進(jìn)行漸減流阻負(fù)荷訓(xùn)練,而對于重癥患者,推薦進(jìn)行機(jī)械閾值負(fù)荷訓(xùn)練。(二)膈肌和/或膈神經(jīng)電刺激對于昏迷患者或肌肉無力患者,可以進(jìn)行被動(dòng)的、無需患者配合的膈肌和/或膈神經(jīng)電刺激,其原理是通過電刺激膈神經(jīng)促進(jìn)膈肌收縮,使膈肌得到規(guī)律有效的訓(xùn)練,這種方法可以直接訓(xùn)練/啟動(dòng)膈肌,更高效;對心血管循環(huán)需求少,是重癥和急性期患者的安全之選。膈肌和/或膈神經(jīng)電刺激主要分為植入式膈肌起搏(IDP)和體外膈肌起搏(EDP)兩種。IDP一般用于高位截癱患者,EDP更多用于普通病房和ICU患者。EDP看似操作簡單,但有1/3的患者治療無效,這可能與膈神經(jīng)解剖變異有關(guān)。EDP的機(jī)制主要是:通過體表電極刺激膈神經(jīng),使膈肌規(guī)律的收縮和舒張,膈肌血流量和移動(dòng)度都增加,進(jìn)而使通氣量和二氧化碳排出量也增多,可以代償性改善呼吸困難;隨著膈肌收縮和舒張,吸氣量和呼氣速度也相應(yīng)增加,可輔助排痰;此外,膈肌的規(guī)律舒縮還可以預(yù)防廢用性萎縮,防止機(jī)械通氣導(dǎo)致的膈肌離心/應(yīng)力損傷,輔助脫機(jī)、拔管、脫氧。(三)膈肌保護(hù)性機(jī)械通氣呼吸機(jī)支持過高,呼吸努力降低,導(dǎo)致膈肌廢用性萎縮;呼吸機(jī)支持過低,呼吸努力過高,會(huì)出現(xiàn)膈肌損傷。如果維持生理性的呼吸努力,可以保護(hù)膈肌。

膈肌保護(hù)性機(jī)械通氣的原則:①滴定呼吸機(jī)支持;②保持跨膈壓;③保持膈肌增厚分?jǐn)?shù)15%~30%;④對Tfdi>30%~50%的患者在其他呼吸參數(shù)的監(jiān)測下,增加呼吸支持。

六、康復(fù)方案實(shí)施中的疑問及解決

(1)對于遺傳性肌病、肌營養(yǎng)不良,以骨骼肌受累為主,呼吸肌受累更明顯的患者,進(jìn)行四肢骨骼肌及呼吸肌訓(xùn)練安全嗎?患者能受益嗎?在康復(fù)中我們需關(guān)注哪些注意事項(xiàng)?對于成人的遺傳性肌病和肌營養(yǎng)不良癥,適當(dāng)?shù)挠?xùn)練和體育活動(dòng)通常是安全的。力量訓(xùn)練的目的是保持現(xiàn)有肌力或延緩肌肉無力的進(jìn)展。有氧運(yùn)動(dòng)和力量訓(xùn)練可能對患者有效,運(yùn)動(dòng)引起的心血管變化與健康人的變化相當(dāng)。耐力訓(xùn)練、力量訓(xùn)練和呼吸肌訓(xùn)練可能會(huì)有所幫助,日?;顒?dòng)、生活質(zhì)量和攝氧量(VO2max)都有所改善。通過對肌酸激酶測量及肌肉活檢未發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷。(2)臨床中哪些情況需要評估呼吸肌?有哪些評估方式?建議下列患者進(jìn)行呼吸肌評估:無法解釋的呼吸困難;氣促;咳嗽有效性下降(伴反復(fù)感染);全身肌肉無力;講話時(shí)只能用短句;端坐呼吸(仰臥位時(shí)呼吸困難);輔助呼吸肌參與明顯;胸腹矛盾運(yùn)動(dòng);在清醒或睡眠期間出現(xiàn)二氧化碳潴留,特別是在沒有嚴(yán)重氣流阻塞的情況下無法解釋的肺活量下降;脫機(jī)失敗尤其是在大于7天機(jī)械通氣情況;慢阻肺、囊性纖維化、非囊性纖維化支氣管擴(kuò)張癥、間質(zhì)性肺疾病等慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者。呼吸肌評估方式包括:胸片,膈肌X線透視,肺功能,膈肌及輔助呼吸肌超聲,MIP、MEP測定,呼吸肌耐力測試,膈肌肌電圖,經(jīng)電或磁刺激顫搐跨膈壓,咳嗽峰流量(CPF)測定。(3)對于發(fā)現(xiàn)肌肉功能障礙的患者,如果出現(xiàn)睡眠呼吸暫停,在康復(fù)中我們需要關(guān)注哪些注意事項(xiàng)?阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea,OSA)發(fā)病機(jī)制PALM模型的提出為OSA治療提供了嶄新的思路。上氣道擴(kuò)張肌功能障礙為重要的環(huán)節(jié)之一,與OSA的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),但有關(guān)研究非常少。上氣道擴(kuò)張肌的解剖包括張力性肌群(腭帆張肌,整個(gè)呼吸周期中均維持一定的張力,保持氣道開放)和位相性肌群(額舌肌,腭帆提肌,在吸氣運(yùn)動(dòng)時(shí)處于高活性狀態(tài),使氣道開放并保持一定強(qiáng)度,抵抗氣道負(fù)壓引起的塌陷)。上氣道擴(kuò)張肌的調(diào)控機(jī)制涉及腦干模式神經(jīng)元的神經(jīng)驅(qū)動(dòng)、上氣道壓力感受器的反射輸入、二氧化碳或低氧引起的化學(xué)驅(qū)動(dòng)。如果上氣道擴(kuò)張肌驅(qū)動(dòng)減少、肌肉協(xié)調(diào)性不佳,或者由于肥胖導(dǎo)致的肌間脂肪堆積、肌肉肥大及肌纖維類型改變(慢肌纖維比例下降),可能導(dǎo)致肌纖維功效低下,使上氣道解剖受損,都可能導(dǎo)致上氣道肌群功能障礙,進(jìn)而導(dǎo)致OSA的發(fā)生。對于OSA患者,可以嘗試使用下列方法:①藥物治療:睡眠期間上氣道擴(kuò)張肌活性下降的神經(jīng)調(diào)控藥物,如昂丹司瓊、氟西汀、普羅替林;②舌下神經(jīng)刺激:通過電刺激舌下神經(jīng)使頦舌肌收縮,保持上氣道開放。分為有創(chuàng)的舌下神經(jīng)刺激和無創(chuàng)經(jīng)皮電刺激。國外研究顯示舌下神經(jīng)刺激可以降低呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI),尤其是有創(chuàng)的舌下神經(jīng)刺激,在治療5年后仍然有獲益。

口面肌功能治療(orofacial myofunctional therapy,OMT)包括針對口腔和口咽結(jié)構(gòu)的等張力和等長運(yùn)動(dòng),目的是增加肌肉張力耐力和咽周圍肌肉的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。肌功能療法有助于兒童和成人OSA患者重新定位舌頭,改善鼻腔呼吸,并增加肌肉張力。OMT在單一或聯(lián)合靶向治療OSA中的有效性需要多中心臨床研究證實(shí)。

七、總結(jié)

呼吸肌功能障礙是ICU患者及呼吸病房患者的常見問題,但常常被忽視。呼吸肌功能可以是量化的指標(biāo),通過多維度進(jìn)行評估,ICU患者更多需要采取被動(dòng)方式監(jiān)測。呼吸肌的鍛煉需要選擇合適的時(shí)機(jī),制定個(gè)體化方案,進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測,尤其是病因的分析,結(jié)合病因的呼吸肌功能訓(xùn)練在臨床中非常重要。

參考文獻(xiàn)(向下滑動(dòng)查看全部文獻(xiàn))

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作者簡介

圖片

李曉歐四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 副主任醫(yī)師  醫(yī)學(xué)博士四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸病學(xué)及美國哈佛大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士國家PCCM專培優(yōu)秀畢業(yè)學(xué)員、華西青年榜樣中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)青年委員學(xué)組副組長及呼吸康復(fù)專業(yè)委員會(huì)秘書四川省康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸康復(fù)分會(huì)常委、青委學(xué)組組長、重癥康復(fù)學(xué)組副組長美國胸科學(xué)會(huì)會(huì)員,歐洲呼吸協(xié)會(huì)會(huì)員第一作者或通訊作者發(fā)表SCI文章10余篇及雙核心期刊多篇參編專著2部,編譯著作2部,執(zhí)筆指南1部

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