核心提示：抗氧化食品和藥品可能提高患癌癥和糖尿病的風險——DNA雙螺旋結構聯(lián)合發(fā)現(xiàn)人如是說。注重健康的消費者花費數十億美元在富含抗氧化物質的食品上，但這是為了什么呢？

　　抗氧化食品和藥品可能提高患癌癥和糖尿病的風險——DNA雙螺旋結構聯(lián)合發(fā)現(xiàn)人如是說。注重健康的消費者花費數十億美元在富含抗氧化物質的食品上，但這是為了什么呢？

　　抗氧化物質很長時間以來都被吹捧為一種強大的疾病預防藥劑。每年人們在抗氧化劑藥片上花費數十億美元，還有更多無從知曉的數目花在了諸如藍莓和黑莓這樣的富抗氧化劑食品上。然而，它們雖然號稱能讓人類更健康和更長壽，可這些聲稱卻經不起嚴格審查。

　　許許多多的臨床治愈試驗都表明抗氧化物質實際上并不能對我們的心血管系統(tǒng)起到改善作用。關于抗氧化物質與癌癥關系的數據沒那么多，但最近一次大規(guī)模的檢驗維生素E能否抑制癌癥的實驗中途就被停止了——因為維生素E不僅沒有顯示出益處，反倒略微增加了前列腺癌的發(fā)病率。

　　理解為什么人們覺得抗氧化物質應該有益健康很容易。具有氧化性的分子（“氧化劑”）雖然對人體的正常生理功能是必不可少的，但當它們的含量過多時就會產生毒性，破壞DNA和蛋白質，從而導致癌癥。而氧化劑可以被抗氧化劑中和。但是這種觀點實在過于簡化了，各種證據表明現(xiàn)實中的機制要復雜得多（Open Biology， doi.org/kpp）。比如，芽甘藍和花椰菜這樣的蔬菜一直以來被認為發(fā)揮著抗癌作用，而實際上這些效果的產生可能是通過它們能夠促進細胞的氧化過程而不是抗氧化過程。

　　抗氧化膳食補充劑可能會導致更多癌癥而非更少癌癥——這件事情對于信息靈通的癌癥治療專家而言不算什么新鮮事。他們早就知道放療殺死癌細胞的機制很大程度上是通過使癌細胞產生氧化性物質，這些氧化性物質叫做活性氧自由基（ROS）。以前人們通常認為像紫杉醇這樣的化療藥物治療每種癌癥的方式有所不同；但現(xiàn)在越來越多的人達成共識，認為化療藥也能高效地促進癌細胞產生強大的氧化性物質（超氧化物、氫自由基和過氧化氫這三大ROS的組成部分）。

　　這最終解釋了長期令人困擾的發(fā)現(xiàn)：如果一種癌癥對于一種形式的化療產生抵抗作用，那它同時也對其他更好的化療藥物產生抵抗作用，甚至對于放療也一樣。

　　近來對于胰腺癌的研究表明，在惡性腫瘤細胞內，抗氧化水平顯著升高。這些由人體合成的、內源性的抗氧化物質增加，使得ROS不能觸發(fā)引起細胞凋亡或者是細胞程序性死亡的感受器。這樣就出現(xiàn)了一個重要的可能：如果我們能明白如何特異性地降低癌細胞內的抗氧化劑水平，我們可能能夠成功治愈許多目前無法治愈的癌癥晚期患者。

　　細胞殺手

　　要知道我們怎樣才能達成這個目標，首先需要更好地了解人體是怎么控制抗氧化水平的。在缺乏ROS的情況下，細胞內的抗氧化物質通常保持在很低的水平，這是通過一種叫做Keap1的泛素連接酶實現(xiàn)的。它破壞了一種叫做Nrf2的轉錄因子（控制基因表達的分子），而Nrf2負責開啟一些主要的抗氧化物質的合成。但當ROS的含量上升到需要清除的水平，Nrf2轉錄因子就被“解放”了，指導大約10種抗氧化物質的合成來清除活性氧自由基。

　　我懷疑一旦一個細胞開始進入復制期，它就會促進抗氧化物質合成以保護復制過程中脆弱的DNA單鏈。雖然大多數的癌癥治療專家長期認為細胞在經歷分化時，最易受到細胞殺傷藥劑的影響，但是事實可能正好相反。近來有很重要的觀察表明，人體干細胞有相對較高的抗氧化物水平，這可能部分是由于其中分裂時期細胞所占的比例大的緣故。

　　高的抗氧化水平可以解釋為何基于ROS的治療方法不能起作用，這樣一個認識是理論上的一次飛躍。但是我們怎么開發(fā)優(yōu)先殺死腫瘤干細胞而對非腫瘤細胞不表現(xiàn)明顯毒性作用的藥物呢？幸運的是確實存在這樣一種藥：二甲雙胍。目前已廣泛用于阻止Ⅱ型糖尿病的進程。

　　因為使用起來相對安全，二甲雙胍很久以來都是世界上對付Ⅱ型糖尿病的有力武器，也是最經常開給病人的藥物。在過去5年，逐漸積累的證據表明長期使用二甲雙胍可以使許多主要癌癥的發(fā)生概率降低20%-40%，例如肺癌，胰腺癌和結腸癌。

　　其他證據也指出二甲雙胍的癌癥預防作用。位于波士頓哈佛醫(yī)學院的凱文·斯特利爾的實驗室篩選了超過1000種已被允許用作治療非癌癥失調的藥物，來看它們是否具有抗癌潛質。最有效的藥物就是二甲雙胍。他們還發(fā)現(xiàn)二甲雙胍優(yōu)先殺死癌性的間充質干細胞，這是所有癌細胞中最難以治療的。二甲雙胍是通過促進ROS引導的細胞凋亡通路來發(fā)揮這種作用的，使抗氧化物質失效，即使微量的ROS也可以引導細胞凋亡。對于暴露于二甲雙胍的腫瘤干細胞內的抗氧化水平的測定需要盡快進行。

　　癌癥并不是抗氧化物質可能起作用的唯一疾病。當抗氧化物質阻斷了ROS給肝臟的必要信號通路，發(fā)生Ⅱ型糖尿病的可能性就會增加，因為那個信號通路通?？梢蕴岣咭葝u素敏感性和降低血糖的合成速度。

　　2009年，由德國耶拿大學的邁克爾·瑞斯托實驗室進行的重要實驗表明ROS對于維持肝臟的基本功能必不可少。實驗結果表明，體育鍛煉通過提高來自線粒體(細胞內產能的微小器官，產能原理部分經由氧化還原鏈)內的電子傳遞鏈體系ROS的產生，阻止Ⅱ型糖尿病的發(fā)生。然而如果同時每天服用抗氧化劑維生素C和維生素E，鍛煉就沒有積極的效果。

　　“受激線粒體生成ROS”這個機制可能也解釋了為什么那些經常鍛煉的男人患結腸癌的概率要小大約20%。

　　這些事實使我懷疑許多癌癥都被正常的ROS水平波動扼殺在了萌芽之中。這樣，我們重新回到一開始提出的問題：增加外源性抗氧化物質能幫助我們嗎？

　　我相信肯定有人會問，每天食用抗氧化食品和藥品會不會顯著提高的不僅是癌癥、還有Ⅱ型糖尿病的風險？然而，找出經常性食用抗氧化物質的消費者是否會提高得病的概率并不是那么容易，因為關于實際服用的頻率和數量的數據不可能是完整的。動物實驗也不能提供足夠有說服力的證據來解決這個問題。

　　或許我們應該僅僅測試抗氧化物質對于個體神經退化疾病的風險。這一測試的原理來自于許多研究表明，當人體無意識的暴露于強烈的氧化劑的情況下，患帕金森氏癥的概率會增加。我們仍然不知道為什么患帕金森氏癥的人們得各種癌癥的概率下降30%，這可能是由于（由基因引起）低的抗氧化水平引起的。

　　目前我們清楚掌握的事實，還不足以使人們毫無爭議地正確使用氧化劑或是抗氧化劑。在了解更多的同時，我們也不可忘記，預防一種疾病幾乎必然比治愈一種疾病的代價更低。

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網址: 抗氧化劑會提高致癌風險？ http://m.u1s5d6.cn/newsview460297.html