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血管活性藥物:守護生命體征的救命神器

來源:泰然健康網(wǎng) 時間:2024年12月08日 13:12

編者按:

「大夫,他不行啦!」

「給一支腎上腺素!」

搶救室里是一群忙而不亂的醫(yī)生護士,搶救室外是一群嗚嗚咽咽的家屬,這似乎是電視劇里常見的橋段。然而,什么時候都應該「給腎上腺素」嗎?本文帶你一探血管活性藥的究竟。

腎上腺素能受體

常用的血管活性藥物多作用于腎上腺素能受體:

α1:血管收縮(血壓升高),瞳孔擴大,豎毛

α2:抑制去甲腎上腺素和抑制胰島素釋放

β1:增加心率、心肌收縮力,促進脂肪分解

β2:血管擴張(血壓下降),(支氣管、子宮及胃腸道)平滑肌松弛,促進 去甲腎上腺素釋放,促進糖酵解;

表 1   兒茶酚胺藥對腎上腺素能受體的激動作用

救命1.png

常用的血管活性藥物

1. 多巴胺

(1)作用機制及藥理作用:

兼有α、β、DA 受體激動作用,作用呈劑量依賴性。

表 2   多巴胺的作用機制和藥理作用

救命2.png

(2)臨床應用:

心源性休克

快速心律失常風險低或心動過緩的感染性休克患者

(3)副作用和注意事項:

竇性心動過速和房顫

內臟缺血

不推薦以小劑量多巴胺治療急性腎功能不全

藥物外溢造成的組織局部壞死:溢出血管的藥物可致周圍組織血管強烈收縮、組織壞死,可通過選擇大的中心靜脈給藥避免。

2. 多巴酚丁胺

(1)作用機制及藥理作用:

主要激動 β1 受體:正性肌力作用,增加心率和心排,可能增加心肌耗氧量;

對 β2 受體有弱的激動作用:擴張血管,但升壓作用不明顯。

(2)臨床應用:

伴有心功能下降的感染性休克;

失代償性心衰:由于其增加心肌耗氧量的作用,并非首選。

(3)副作用和注意事項:

心動過速

肥厚型心肌病慎用

3. 腎上腺素

(1)作用機制及藥理作用:

兼有 α、β 受體激動作用,有增加心率,收縮血管(升壓)的作用,在代謝方面還有增加糖酵解、脂肪分解、乳糖生成,減少胰島素分泌的作用。

(2)臨床應用:

心臟驟停搶救的首選藥物

過敏性休克

感染性休克單用去甲腎上腺素無法維持血壓時可加用腎上腺素

應用體外循環(huán)的手術術后支持

(3)副作用:

增加心肌耗氧量,加重心肌缺血

高血糖

內臟缺血

4. 去甲腎上腺素

(1)作用機制與藥理作用:

主要為 α 受體介導的外周血管收縮作用,還有弱的正性肌力作用;

在感染性休克中有特殊作用。例如,該藥在一般情況下會導致內臟血流減少,但在感染性休克中很少見。

(2)臨床應用:

治療感染性休克的首選藥物

上消化道出血

(3)副作用:

藥物外溢造成的組織局部壞死

高劑量下可致內臟缺血(在非感染性休克患者中)

興奮 β1 受體產生正性肌力作用、加快心率,外周阻力血管擴張

5. 異丙腎上腺素

(1)作用機制及藥理作用:純 β 受體激動劑

興奮 β2 受體時支氣管平滑肌舒張。

(2)臨床應用:

緩慢心律失常(AVB 等);

支氣管哮喘

(3)副作用:

加重心肌缺血,

心律失常

久用耐藥

6、垂體后葉素

(1)作用機制和藥理作用:

激活平滑肌受體(V1)發(fā)揮血管收縮作用(主要作用于皮膚、骨骼肌、內臟)。在健康人中不會造成血壓升高,但在由外周血管舒張導致的低血壓患者(如感染性休克、過敏性休克、全麻患者)中有明顯的升血壓作用。

激活 V2 受體增加腎小管遠端對水的重吸收,激活 V3 受體促進垂體前葉 ACTH 的釋放,但在推薦劑量下該作用不明顯。

(2)臨床應用:

肺出血和胃底 - 食管靜脈曲張破裂出血;

心肺復蘇搶救:除腎上腺素以外的另一種備選藥物;

感染性休克中單用去甲腎上腺素或聯(lián)用多巴胺仍無法維持血壓者。

(3)副作用:

超量使用會造成水潴留和低鈉;

加重心肌缺血;

禁用于妊娠患者。

參考文獻

[1] 李驥、吳東. 北京協(xié)和醫(yī)院內科住院醫(yī)師手冊. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2012. 855-858.

[2] 中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會. 中國嚴重膿毒癥 / 膿毒性休克治療指南. 中華危重病急救醫(yī)學,2015, 27(6):401-426.

[3] Paul L. Marino etc. The ICU Book FOURTH EDITION  by Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins T

來源:協(xié)和八(已獲得授權)

審閱:北京協(xié)和醫(yī)院 重癥醫(yī)學科 丁欣 醫(yī)師

編輯: 任楊源

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