首頁(yè) 資訊健康骨骼支持 – ParActin

健康骨骼支持 – ParActin

來(lái)源：泰然健康網(wǎng) 時(shí)間：2024年12月03日 19:57

人體臨床研究1

穿心蓮內(nèi)酯通過(guò)抑制 RANKL 信號(hào)通路抑制卵巢切除術(shù)引起的骨丟失

王濤 1,2,3，?, 劉謙 1,2，?, 林洲 4、金博元 4, 西西林 1,2, 曾榮 1,2,

梁曉楠 2, 趙金民 1,2,3 和徐家科 *

收稿日期：30 年 2015 月 26 日；接受日期：2015 年 17 月 2015 日；發(fā)表時(shí)間：XNUMX 年 XNUMX 月 XNUMX 日學(xué)術(shù)編輯：張戈

ParActin? 已被證明有助于支持健康的骨骼功能。在《國(guó)際分子科學(xué)雜志》上發(fā)表的研究中，一組骨骼模仿絕經(jīng)后骨關(guān)節(jié)炎的小鼠接受了穿心蓮內(nèi)酯治療 (5)。使用這些卵巢切除（OVX）動(dòng)物是研究女性雌激素缺乏所致絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的典型實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?與對(duì)照組小鼠相比，ParActin? 組的骨量、小梁厚度和數(shù)量顯著增加，小梁分離減少（見(jiàn)圖 7）。

NF-kB 激活對(duì)于 RANKL（即 NF-kB 配體受體激活劑）誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成至關(guān)重要。 ParActin?（一種天然 NF-kB 抑制劑）中發(fā)現(xiàn)的穿心蓮內(nèi)酯通過(guò)抑制 RANKL（負(fù)責(zé)制造破骨細(xì)胞）顯著減少骨髓中破骨細(xì)胞的形成（見(jiàn)圖 8）。

作者得出結(jié)論，穿心蓮內(nèi)酯可抑制雌激素缺乏引起的小鼠骨質(zhì)流失，并可能對(duì)骨關(guān)節(jié)炎有補(bǔ)充作用。

公司文章

人體臨床研究3

英國(guó)藥理學(xué)雜志（2014）171 663–675
穿心蓮內(nèi)酯在體外抑制 RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成，并在體內(nèi)預(yù)防炎癥性骨丟失 ZJ Zhai1,*, HW Li1,*, GW Liu2,*, XH Qu1, B Tian1, W Yan3, Z Lin4,5, TT Tang1, Aqin1,5, 1 和 KR DaiXNUMX

背景和目的
破骨細(xì)胞在骨質(zhì)疏松、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腫瘤骨轉(zhuǎn)移等疾病中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。因此，尋找可抑制破骨細(xì)胞形成和/或功能的天然化合物有望用于治療破骨細(xì)胞相關(guān)疾病。在這里，我們研究了穿心蓮內(nèi)酯 (AP) 引起的破骨細(xì)胞生成和 LPS 誘導(dǎo)的骨溶解的變化，穿心蓮內(nèi)酯 (AP) 是一種從傳統(tǒng)中國(guó)和印度藥用植物穿心蓮中分離出來(lái)的二萜內(nèi)酯。

實(shí)驗(yàn)方法
體外測(cè)量了AP對(duì)破骨細(xì)胞分化和骨吸收的影響。使用蛋白質(zhì)印跡和 RT-PCR 技術(shù)來(lái)檢查潛在的分子機(jī)制。在骨質(zhì)溶解小鼠模型中評(píng)估了 AP 的體內(nèi)骨保護(hù)活性。

關(guān)鍵結(jié)果
AP 濃度依賴(lài)性地抑制體外 RANKL 介導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化和骨吸收，并減少破骨細(xì)胞特異性標(biāo)記物的表達(dá)，包括酒石酸抗性酸性磷酸酶、降鈣素受體和組織蛋白酶

K. 進(jìn)一步的分子分析表明，AP 通過(guò)抑制 TGF-β 激活激酶 1 的磷酸化，抑制 IκBα 的磷酸化和降解，從而阻止 NF-κB p65 亞基的核轉(zhuǎn)位，從而損害 RANKL 誘導(dǎo)的 NF-κB 信號(hào)傳導(dǎo)。 AP 還抑制 ERK/MAPK 信號(hào)通路，而不影響 p38 或 JNK 信號(hào)通路。

結(jié)論和啟示
AP 在體外通過(guò)減弱 NF-κB 和 ERK/MAPK 信號(hào)通路抑制 RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成，從而防止體內(nèi)骨質(zhì)流失。這些數(shù)據(jù)表明AP是一種有前途的天然化合物，用于治療破骨細(xì)胞相關(guān)的骨疾病。