Messa P, Castellano G, Vettoretti S, Alfieri CM, Giannese D, Panichi V, Cupisti A. Vitamin D and Calcium Supplementation and Urolithiasis: A Controversial and Multifaceted Relationship. Nutrients. 2023 Mar 31;15(7):1724. doi: 10.3390/nu15071724. PMID: 37049567; PMCID: PMC10096570.

一、簡介

尿石癥 (UL) 是世界上最常見的疾病之一，大約每 10-12 名普通人群中就有一人經(jīng)歷過一次 UL，男性的患病率大約是女性的兩倍。這些受試者中有一半或更多在未經(jīng)治療的情況下，在其一生中至少經(jīng)歷過一次尿路結石復發(fā)。尿石癥，特別是當復發(fā)和/或并發(fā)梗阻性腎病或感染時，可誘發(fā)腎損傷，可演變成慢性腎病 (CKD)，最終，盡管在少數(shù)患者中，終末期腎病 (ESKD) [ 5 , 6 , 7 , 8 , 9 ]。此外，UL事件對患者的生活質量有重大影響，并與直接（與干預相關）和間接（工作日損失）的醫(yī)療保健成本顯著增加有關。盡管 UL 的病因仍遠未完全闡明，但據(jù)稱遺傳和環(huán)境因素都在不同程度上促成了腎結石形成的發(fā)生。

人們還普遍認識到，這一病理過程的主要致病機制與促進物質（例如鈣、草酸鹽、尿酸、胱氨酸、藥物）和抑制物質（例如檸檬酸鹽）的尿液濃度之間平衡的破壞有關，鎂）尿路結石的形成過程。事實上，促進劑的增加和/或抑制劑的減少，通常與相對較低的尿量或氫離子濃度的變化有關，會增加泌尿環(huán)境中結晶形成的風險，這是尿結石發(fā)生的第一步。

盡管大多數(shù)尿路結石由多個分子組成，但到目前為止，鈣鹽是所有成分中最多的，因為大約 80%的尿路結石含有鈣鹽（主要是草酸鈣，少量是磷酸鈣）. 此外，高鈣尿癥 (HC )是腎結石形成(SF) 受試者尿液中最常見的代謝異常。

2. 高鈣尿癥和尿石癥

HC 和 UL 之間的聯(lián)系源于大約一個世紀前的研究。1939 年，F(xiàn)locks RH 報道了 SF 患者尿液中鈣水平升高，支持尿鈣濃度升高在 UL 發(fā)病機制中的直接作用 [ 22 ]。從那時起，人們對研究領域越來越感興趣，以更好地定義 HC 的機制和致病因素，還提出了診斷方法，這些方法在臨床醫(yī)學的現(xiàn)實世界中很容易執(zhí)行。

每日尿鈣排泄水平的定義應被視為“正?！遍撝担哂谠撻撝稻涂梢詫?HC 進行可靠診斷，這仍然是一個有爭議和爭論的問題 。由于目前手稿的性質，主要針對討論一些臨床實踐方面，我們認為在這里討論這個話題不合適。作為定義 HC 的實用閾值，我們決定采用每天攝入鈣的飲食的受試者的尿鈣參考水平大于 4 mg/Kg/d 或女性 250 mg 和男性 300 mg 1000-1200毫克的含量，代表一般人群鈣攝入量的推薦值。

傳統(tǒng)上，HC 分為三大類：腸道（或吸收性）HC；腎漏 HC；和骨吸收HC 。然而，上述 HC 類型之間存在明顯的發(fā)病機制差異，甚至這種分類的臨床相關性受到質疑。盡管這個主題可能具有重要的生理病理學和臨床意義，但我們認為在本次討論中深入討論細節(jié)沒有用，我們將自己局限于處理一些特殊方面，在我們看來，這些方面在相關方面具有更大的實際意義到本次審查的主要目的。

2.1. 小腸吸收碳氫化合物

鈣從腸道進入體內池的增加可以通過兩種不同的途徑發(fā)生：第一種主要是繼發(fā)于飲食來源和/或補充劑中鈣攝入量的增加，這通過細胞旁擴散誘導腸道吸收增加主要由濃度梯度驅動的運輸機制；第二種主要是由于鈣通過腸細胞的跨細胞轉移增加，通過高度依賴維生素 D 可用性和有效性的主動飽和轉運機制。鑒于缺乏平衡研究，在通常的飲食攝入量下通過腸道途徑吸收的鈣凈量的精確估計仍然只是模糊定義 [ 27 ]。然而，人們可以預期在其膳食含量的絕對量增加和/或由于活性維生素 D 代謝物的水平增加或對活性維生素 D 代謝物的敏感性增強而導致更活躍的腸道鈣轉運的情況下，腸道鈣的凈吸收增加. 然而，這兩種不同類型的吸收性 HC 之間存在一些獨特的差異，特別是在發(fā)展 UL 的相關風險方面，值得專門討論。

首先，鑒于正常受試者在代謝平衡條件下通常吸收正常飲食中鈣含量的 15-20%（800-1000 毫克鈣），因此根據(jù)之前報道的實用定義，預計 HC只有當飲食中的鈣含量超過 1200-1500 毫克時才能觀察到。另一方面，如果一個人暴露于更高水平的維生素 D 和/或對維生素 D 活性的敏感性增加，通過主動吸收途徑導致的鈣吸收增加，即使飲食中含有鈣含量，也可能導致 HC在推薦范圍內甚至低于推薦范圍。其次，對于每天引入的相同量的口服鈣，與攝入鈣后的凈鈣吸收相比，當主要通過進餐時食用富含鈣的食物或飲料引入口服鈣攝入時，吸收的鈣量要低得多膳食補充劑或富含鈣的飲料。這種差異是次要的，因為當與食物一起引入時鈣被吸收的生物利用度降低。發(fā)生這種情況是因為鈣離子可以與膳食陰離子結合，即磷酸鹽、草酸鹽、硫酸鹽等。當從食物中攝取鈣時，這種機制不起作用。這種差異與 UL 的風險密切相關，因為在進餐時增加鈣攝入量也可能起到保護作用，因為草酸鹽可能與腸道中的鈣結合，圖1和圖 2). 事實上，幾十年前，我們證明，從無鈣飲食轉向限鈣飲食（400 毫克/天）的 SF 患者的尿液草酸鹽排泄顯著增加，盡管鈣排泄減少，草酸鈣的相對過飽和度幾乎翻了一番 [ 28]. 在同一方向上，更具指示性的是 Curhan 及其合作者的數(shù)據(jù)，他們通過對兩個沒有 UL 病史的大型受試者隊列進行的兩項前瞻性觀察研究清楚地表明，進餐時鈣攝入量的增加與較低的UL 的發(fā)生率。相比之下，在隨訪期間，通過主要在餐外攝入的鈣補充劑增加鈣攝入量顯然與更高的腎結石發(fā)病率相關[ 29、30 ]。

圖1膳食外補鈣對 UL 風險的潛在影響。在餐外服用鈣補充劑時，吸收的鈣量更多，因為鈣不能與膳食陰離子（磷酸鹽、草酸鹽、硫酸鹽等）結合，這為腸道吸收增加了鈣和游離陰離子的量，導致鈣、草酸鹽和磷酸鹽的尿液排泄增加。F-Ca : 過濾鈣；PTH：甲狀旁腺激素。

圖 2隨餐補充鈣對 UL 風險的潛在影響。隨餐服用鈣補充劑時，鈣會與膳食陰離子（磷酸鹽、草酸鹽、硫酸鹽等）結合，從而減少鈣本身和相關陰離子的吸收。在正常的膳食鈣攝入量范圍內（800-1000 毫克）并且維生素 D 水平?jīng)]有升高，這甚至可以轉化為降低尿路結石風險。F-Ca : 過濾鈣；PTH：甲狀旁腺激素。

最后，與維生素 D 活性增加相關的 HC（由于水平增加和/或對其作用的敏感性增加）可能對形成尿路結石的風險產生更相關的影響。事實上，維生素 D 不僅能增強腸道鈣的主動轉運，即使鈣攝入量在正常范圍內也能誘導 HC，而且，由于維生素 D 介導的鈣轉運增強主要發(fā)生在近端胃腸道，較少量的鈣到達遠端腸道。由于它是草酸鹽吸收的主要部位，與鈣結合的草酸鹽減少，導致腸道吸收增加，從而增加草酸鹽的尿排泄。此外，維生素 D 活性增加會導致甲狀旁腺激素 (PTH) 減少，骨細胞產生和分泌成纖維細胞生長因子 23 (FGF-23) 增加，從而分別導致遠端和近端腎臟的鈣和磷酸鹽重吸收減少腎小管水平，這反過來又導致鈣和磷酸鹽的尿液排泄增加?？傮w最終效果是草酸鈣和磷酸鈣的相對過飽和度增加，導致鈣 UL 的風險增加（圖 3).

圖 3補充維生素 D 對 UL 風險的潛在影響。維生素 D 刺激鈣的主動轉運，主要是在近端腸道，即使鈣攝入量在正常范圍內也會誘導 HC；由于較少的鈣到達遠端腸道，更多的草酸鹽仍然游離在遠端腸道中被吸收；維生素 D 還可以抑制 PTH 的產生并刺激骨細胞產生 FGF-23，從而分別減少腎小管對鈣和磷酸鹽的重吸收。所有這些影響都轉化為草酸鈣和磷酸鈣相對尿液過飽和度的增加。FGF-23：成纖維細胞生長因子 23；F-Ca : 過濾鈣；HC : 高鈣尿癥; 甲狀旁腺素: 甲狀旁腺激素。

2.2. 骨吸收 HC

傳統(tǒng)上，繼發(fā)于骨吸收增加的 HC 的原型形式與 PTH 分泌的原發(fā)性增加（即原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥，PHP）相關，其中尿鈣排泄增加是由于血清鈣增加導致濾過鈣增加由 PTH 直接刺激的骨吸收增加和由 PTH 誘導的骨化三醇水平增加繼發(fā)的腸鈣吸收增加引起的濃度。較高的血清鈣水平會導致腎小球濾過鈣增加，這會超過腎小管鈣轉運能力，盡管會因 PTH 的作用而增強，并最終導致 HC，這會導致 PHP 患者 UL 的發(fā)病率增加 [31 ]]. 事實上，這種形式的 HC 屬于混合型，因為吸收（腸道）和再吸收（骨骼）成分均有助于其發(fā)生。

事實上，一種不依賴 PTH 的骨吸收增加形式已被認為是尿路結石患者 HC 的常見原因。這種形式的 HC 通常以高水平的空腹尿鈣排泄（空腹 HC）為特征，并且與鈣丟失形式的 HC 有許多相似之處，將在下一節(jié)中更詳細地討論。

2.3. 腎漏 HC

腎小管鈣泄漏，即所謂的腎 HC，長期以來一直被認為是 HC 的第二大最常見原因，僅次于腸道 HC [ 32、33 ]。以前，腎 HC 的定義是空腹尿液中鈣排泄增加（空腹 HC）、血清鈣濃度正常至低水平以及甲狀旁腺激素 (PTH) 水平正常至高水平。所有這些特征都非常適合繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 (SHP) 作為腎臟鈣流失的補償機制[ 34、35 ]。除了罕見形式的涉及腎小管鈣轉運的遺傳缺陷 [ 12 , 36 , 37]，隨后的研究無法證實任何類型的腎小管鈣轉運缺陷的明顯存在，更不用說 SF 受試者中與空腹 HC 相關的 SHP 的存在，這表明骨吸收的 PTH 非依賴性增加可能是禁食期間尿鈣排泄增加的潛在機制 。在假設的發(fā)病機制中解釋與禁食 HC 相關的 PTH 非依賴性骨吸收增加，一些作者提出，一些單核細胞衍生細胞因子的產生增加可能與破骨細胞活化有關，隨之而來的是礦物質骨吸收的增加  。

也有人提出，食用富含動物蛋白的飲食（主要由于硫酸鹽含量而導致酸負荷增加）可以直接增加骨吸收，這是由于氫離子對破骨細胞活性的刺激作用 。_ 此外，據(jù)報道，動物蛋白攝入量的增加會導致前列腺素 E-2 (PGE-2) 的產量增加，而 PGE-2 也是骨吸收機制的有效刺激物。

其他作者提出了一些鈣傳感器受體 (CaSR) 多態(tài)性變體的作用，以解釋 PTH 非依賴性空腹 HC 的發(fā)病機制 [ 51 ]。過去，當 CaSR 首次被發(fā)現(xiàn)和表征時 [ 52 ]，它被描述為一種 G 蛋白偶聯(lián)受體，在甲狀旁腺細胞上表達，主要作為細胞外鈣水平的專門傳感器，其激活由鈣濃度能有效抑制PTH的分泌和合成。然而，很快人們就意識到 CaSR 也被除甲狀旁腺以外的許多組織中的幾種細胞表達，包括腎小管細胞，其激活后鈣攝取減少，從而增加尿液排泄 [53 , 54 ]。由于所描述的 CaSR 多態(tài)性變體 [ 51 ] 的特點是受體功能的增加，作者假設它可能是參與 SF 患者 PTH 非依賴性空腹 HC 發(fā)病機制的一個因素，其中這種多態(tài)性的發(fā)生率高于非 SF 科目。

其他遺傳因素，如可溶性腺苷酸環(huán)化酶基因 (ADCY10) 或密蛋白 14 基因 (CLDN14) 的多態(tài)性，也被認為在 SF 患者觀察到的骨丟失中發(fā)揮致病作用。除了所有這些可能的因素之外，還經(jīng)常添加一種錯誤的信念，即建議所有尿路結石患者，尤其是 HC 患者遵循減少攝入含鈣食物的飲食是適當且有用的。

盡管這一信念已被科學研究的結果明確否定，但它仍然存在于世界許多地區(qū)的流行文化中，導致缺鈣的情況，這遠非有助于抵消結石病過程，肯定有助于以減少骨量。

無論如何，無論空腹尿鈣排泄增加的致病機制是什么，無論是否依賴 PTH，許多研究報告說，HC，尤其是空腹型 HC，通常與骨礦物質含量降低和風險增加有關骨折。

3. 一般人群補充維生素 D 和/或鈣的適應癥

骨骼骨折是普通人群的主要健康和社會問題之一，低骨量，特別是骨質疏松程度，是導致和誘發(fā)骨骼骨折的主要因素之一。最近的研究報告稱，根據(jù)世界衛(wèi)生組織的定義，骨質疏松癥是指骨礦物質密度 (BMD) 與年輕人的值相比小于兩個半標準差 (T ≤ -2.5)，是一種病理狀況，其特征是骨密度增加全球發(fā)病率。

維生素 D 在維持骨骼系統(tǒng)健康方面具有公認的作用，這要歸功于它對礦物質和骨骼代謝的直接和間接影響，這是通過與其在血漿中表達的特定受體（維生素 D 受體，VDR）的相互作用介導的某些特定靶器官的細胞膜。事實上，維生素 D 與骨組織細胞中表達的 VDR 相互作用會產生整體合成代謝作用；維生素 D 在腸道水平的作用轉化為鈣從腸腔向血液的主動轉運增加，腸道鈣吸收增加，骨鈣化過程中這種礦物質的整體可用性增加；

然而，在過去幾十年中，大量研究清楚地表明，VDR 不僅在維生素 D 作用的經(jīng)典器官（骨、腸、甲狀旁腺）的細胞中表達，而且在許多其他組織中也有表達 [63 ]。因此，除了維生素 D 對礦物質和骨代謝的典型作用外，還表明維生素 D 可能對許多其他一般病理狀況具有有益作用。事實上，觀察性研究廣泛報道，維生素 D 水平低與患心血管疾病、癌癥、糖尿病、感染、自身免疫和免疫相關疾病、心血管疾病 (CVD) 甚至心血管疾病的風險增加有關任何原因導致的死亡率增加 。此外，大量研究還報道，維生素 D 血清水平通常低于醫(yī)學研究所定義的足以避免任何相關病理效應的濃度閾值。

由于所有這些原因，維生素 D，無論是否與鈣補充有關，都越來越頻繁地開給骨密度低的患者，尤其是骨質疏松癥患者，并且越來越多的食物和/或飲料富含維生素 D。然而，有必要指出，盡管人們普遍熱衷于建議更廣泛地使用維生素 D ，但受這些假定的積極多效性影響的推動，完全缺乏支持這些假設優(yōu)勢的證據(jù) 。

更重要的是，鑒于迄今為止可用數(shù)據(jù)的非常矛盾的結果，維生素 D 和鈣補充劑對骨骼健康的實際作用，特別是對可能降低骨折風險的作用長期以來一直存在爭議 [79 ] , 80 , 81 , 82 , 83 ]。最近，一項大規(guī)模多中心研究質疑補充維生素 D 和/或鈣鹽在預防骨質疏松癥患者骨折風險方面的作用。

無論如何，就 UL 風險而言，大多數(shù)臨床試驗并未顯示維生素 D 和鈣補充劑與患尿路結石疾病的風險之間存在任何顯著關聯(lián)，至少在普通人群中是如此。（這方面將在下面討論）。

4. UL 患者補充維生素 D 和/或鈣的建議

如前所述，低骨量的發(fā)現(xiàn)在 SF 患者中尤為常見，尤其是那些表現(xiàn)為HC的患者[ 40、43、50、55、56、57、59 ]。此外，據(jù)報道，有 UL 病史的受試者特別容易發(fā)生骨折，在長達 30 年的觀察期內報告的骨折發(fā)生率幾乎是沒有 UL 受試者觀察到的四倍，與年齡相匹配和性別 [ 58]. 此外，據(jù)報道，維生素 D 缺乏或不足在 UL 患者中比在普通人群中更常見，近 90% 至 30% 的 SF 患者的 25-OH-vit D3 水平低于 30 和 12 ng/mL。由于 SF 患者也更容易患上 CV 疾病，因此也有人聲稱服用維生素 D，由于其所謂的 CVD 保護作用，可以起到預防此類并發(fā)癥的作用。此外，似乎這還不夠，一些實驗數(shù)據(jù)表明炎癥、氧化應激和血管生成參與了 UL 過程的發(fā)展。因此，維生素 D 的假定抗炎、抗氧化和抗血管生成活性甚至可以幫助預防結石過程本身。基于所有這些考慮，我們可以爭辯說，SF 受試者很容易被認為是維生素 D 處方的理想目標。

另一方面，我們不能忘記，如前所述，SF 受試者的特征通常是尿液中鈣和草酸鹽排泄增加，維生素 D 和/或鈣補充劑也會增加尿鈣。

然而，大多數(shù)（盡管不是全部）少數(shù)隨機對照試驗報告暴露于維生素 D 和鈣補充劑的受試者發(fā)生 UL 事件，給出了明顯令人放心的信息（表格1)：他們聲稱與未治療的患者相比，接受治療的患者的 UL 發(fā)生率沒有實質性差異。

然而，值得對這些研究的一些特定局限性進行實質性考慮 。

首先，這些研究大多是在老年人中進行的，主要是女性受試者，這些并不是典型的 UL 患者人群的特征，這些患者通常是年輕人或中年人，男性更常見。其次，所有報告 UL 發(fā)生率無差異的研究的持續(xù)時間均低于 3 年，因此不能排除在較長觀察期的情況下，可以觀察到治療組和未治療組之間的一些差異。最后，不清楚有多少患者有既往 UL 事件史；因此，當向已經(jīng)發(fā)生一次或多次 UL 事件的患者開出此類補充劑時，就 UL 發(fā)生的風險可能是什么得出任何結論是相當武斷的，這代表了這種臨床情況下的真正醫(yī)學問題。

5. UL 患者補充維生素 D 和/或鈣的風險

根據(jù)之前報告的數(shù)據(jù)，當向有腎結石病史的患者開具維生素 D 和/或鈣補充劑時，擔心 UL 風險增加的理由非常充分，尤其是對于那些患有任何類型 HC 的患者.事實上，補鈣，尤其是在飯后補鈣，可以增加腸道吸收的鈣量，留下更多的草酸鹽供吸收。這導致尿鈣排泄增加和尿草酸鹽可能增加（圖 2). 另一方面，補充維生素 D 可以增加鈣、草酸鹽和磷酸鹽的腸道吸收，從而增加所有這三種成分的尿液排泄，因此可能增加草酸鈣和鈣的相對飽和度。磷酸鹽（圖 3).許多實驗和觀察數(shù)據(jù)都證實了這一點。我們將僅限于引用一些最近的發(fā)現(xiàn)，這些發(fā)現(xiàn)支持與維生素 D 和/或鈣補充劑相關的潛在增加的結石風險的概念。在小鼠中針對 ABCC6 基因進行了一項優(yōu)雅的實驗研究，該基因編碼了一種轉運蛋白，可增加焦磷酸鹽的細胞外可用性，焦磷酸鹽是最有效的異位鈣化抑制劑之一。作者得出結論，補充維生素 D 和鈣會加速蘭德爾氏斑的形成，這是草酸鈣結石過程的起點。在對 25(OH)D 水平低于 20 ng/mL 的 33 名 SF 患者進行的一項實驗研究中，補充膽鈣化醇可有效使 25(OH)VitD 血清水平正?；◤?11.8 ± 5.5 到 40.2 ± 12.2 ng/mL)，導致尿液中草酸鈣和透鈣磷石的過飽和度顯著增加。最近的一項審查和薈萃分析包括涉及 23,228 名參與者的 32 項觀察性研究，報告說，與對照組和沒有 HC 的 SF 受試者相比，患有 HC 的 SF 受試者的循環(huán) 1,25(OH)VitD3 和 25(OH)VitD3 水平增加。更重要的是，一項大型隨機對照試驗旨在探索維生素 D 和鈣補充劑的長期（隨訪 7 年）效果，并在 36,282 名絕經(jīng)后婦女中進行。結果顯示，與接受安慰劑治療的患者相比，接受維生素 D 和鈣補充劑的患者發(fā)生 UL 的次數(shù)顯著增加（表格1)。

另一點值得特別注意的是，由于參與維生素 D 代謝或活性的基因的某些遺傳變異，一些受試者對維生素 D 的毒性作用易感。

在他們的開創(chuàng)性研究中，Schlingmann 及其同事在六名患有自發(fā)性高鈣血癥和還在一組新生兒中發(fā)現(xiàn)，在這些新生兒中，維生素 D 給藥后出現(xiàn)了嚴重的高鈣血癥 [ 98 ]。從那時起，許多研究報告了形成尿路結石的風險增加與 CYP24A1 基因、VDR 基因多態(tài)性或某些特定溶質轉運蛋白（SLC34A1、SLC34A3）的其他遺傳變異之間的強烈關聯(lián)，這表明一些個體可能比其他人更容易遭受服用維生素 D 的促結石作用 。這些新發(fā)現(xiàn)促使一些同事建議，在為 UL 患者開出飲食和/或補充劑處方時，應用營養(yǎng)遺傳學和營養(yǎng)基因組學方法可能是合適的。基于這種病理生理學背景，許多作者表達了他們對給 SF 患者開此類補充劑的擔憂，特別是那些同時患有高鈣尿癥的患者。

六、結語

試圖就腎結石形成人群中維生素 D 和/或鈣補充劑的安全性得出一些明確的結論，我們應該首先假設沒有明確的證據(jù)表明維生素 D 和鈣補充劑會導致或沒有潛在的負面影響關于在普通人群中促進 UL 發(fā)生的風險。在處理具有 UL 病史的患者時，缺乏關于這樣一個關鍵問題的一致和可靠的信息，因為這些患者只是偶爾被包括在大多數(shù)進行的最大的對照試驗中，盡管他們經(jīng)常接受這樣的治療處方，因為他們很容易患骨質疏松癥。還應該考慮的是，即使最近的研究對維生素 D 和鈣補充劑對骨骼健康的功效提出了一些質疑，也不容易接受不糾正嚴重的維生素 D 缺乏癥，即使是在有 UL 病史和患有當代骨折的高風險。

在這些情況下，任何醫(yī)生都很難平衡一方面是骨骼的潛在風險，另一方面是腎結石形成的風險。因此，Sundeep Khosla 十多年前就已經(jīng)提出的問題 [ 110 ] 關于這些患者的實際方法應該是什么仍然沒有答案。沒有任何想就此主題提供任何指導的假設，我們將限制自己與讀者分享我們對這個問題的務實方法。首先，我們考慮開具維生素 D 和鈣補充劑處方的適應癥強度，在我們看來，這表現(xiàn)為 BMD 嚴重降低（T 值 < -2.5）和/或維生素 D 水平低于 15 ng/ mL 和/或慢性和嚴重的吸收不良疾病。如果有治療指征，我們應該在 Rule 和合作者幾年前發(fā)布的列線圖的幫助下，評估每個受試者發(fā)生 UL 的風險，或者如果患者已經(jīng)是 SF，則評估他/她的復發(fā)風險。圖 4說明了我們的 UL 風險分層模型，其中有強烈的跡象表明要開維生素 D 和/或鈣補充劑，以及我們建議采取的行動。

圖 4 UL 風險的定義和建議在有強烈跡象表明需要服用維生素 D 和/或鈣補充劑的受試者中采取的行動。鑒于該實用算法的可疑性，我們還建議隨著時間的推移在每個個案中重復此評估，權衡收益風險比。即，應將治療對骨骼健康參數(shù)的有效性與安全參數(shù)進行比較，特別是關于結石風險、評估尿鈣排泄的變化和/或高鈣血癥的出現(xiàn)或新發(fā)或結石事件的復發(fā).通常，在大多數(shù)關于有爭議主題的評論結束時，作者建議并希望開始專門的試驗。然而，由于我們很清楚目前開展此類研究存在的困難，我們希望更系統(tǒng)和共享地收集 UL 患者的臨床隨訪數(shù)據(jù)，提交補充維生素 D 和/或鈣的治療，可以付諸行動，可能共享一些預防協(xié)議。這可以提高醫(yī)生在該臨床實踐領域的知識，并有望提高對此類患者的護理效果。

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