《中國科學報》記者從中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所獲悉，中科院外籍院士、該所研究員John Speakman團隊發(fā)現(xiàn)mTOR信號介導低蛋白食物對小鼠攝食和體重的調(diào)控，鑒于小鼠和人類在生理和代謝方面有很多共通之處，該研究結果為人類通過節(jié)食手段減肥提供了全新可能，具有重要的轉化生物學意義。相關研究結果發(fā)表于《細胞—代謝》。

人類膳食主要包括蛋白質、脂肪和碳水化合物三種宏量營養(yǎng)素，一直以來，膳食中哪種宏量營養(yǎng)素是致肥的關鍵因素始終存在爭議。早期很多學者認為，膳食中的脂肪或碳水化合物含量是導致肥胖的關鍵因素。

近年來，學界的研究焦點又轉向了蛋白質，認為機體攝食的目的不是為了獲取足夠的能量，而是為了保證足夠的蛋白質攝入量。因此，如果膳食蛋白含量過低，機體為了滿足一定的蛋白攝入量不得不攝入更多的食物，導致總能量攝入過量，進而引發(fā)超重和肥胖，這就是“蛋白質杠桿假說”。

John Speakman團隊在前期研究中揭示了食物中的脂肪是導致小鼠肥胖的“元兇”，并發(fā)現(xiàn)低蛋白含量（5%）食物并沒有導致攝食量和體重的增加。研究團隊進一步探究了更低蛋白含量(1%，2.5%)食物對小鼠能量代謝的影響，結果發(fā)現(xiàn)，即使脂肪含量較高，低蛋白食物處理的小鼠體重和體脂均顯著低于對照正常蛋白處理組，且葡萄糖耐受水平和學習記憶能力也顯著高于對照組。

有趣的是，盡管轉錄組數(shù)據(jù)分析表明，1%低蛋白處理導致小鼠下丘腦中的饑餓通路被激活，但是其攝食量并沒有增加，其后復喂正常蛋白含量食物時，也沒有出現(xiàn)像卡路里限制處理小鼠復喂正常食物時出現(xiàn)的過度飲食表型。轉錄組數(shù)據(jù)差異表達分析結果提示，mTOR信號通路可能與這一現(xiàn)象有關。

為進一步驗證該假設，研究人員通過腦室注射靶向激活下丘腦中mTOR信號通路，證實了低蛋白引起較低體脂的表型部分依賴于mTOR信號通路，而與Fgf21, eIF2a和TRPML1信號通路無關。通過腦室注射靶向抑制卡路里限制處理-復喂正常食物小鼠下丘腦的mTOR信號，也能夠模擬1%低蛋白食物處理的作用。

John Speakman表示，該研究提出了一種可能性，即可以通過藥物手段抑制mTOR信號，從而減弱限食減肥引發(fā)的饑餓感和食欲過盛現(xiàn)象。

相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.01.017

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