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免疫系統(tǒng)是機(jī)體維持健康狀態(tài)的根本保證，免疫系統(tǒng)的異常會導(dǎo)致各種類型疾病的發(fā)生，包括癌癥、自體免疫疾病以及感染性疾病等等。針對近段時間以來科學(xué)家們在免疫系統(tǒng)紊亂以及引發(fā)的相關(guān)疾病方面的研究進(jìn)展，進(jìn)行簡要的盤點(diǎn)，希望大家能夠喜歡。

1. J immunol：天然免疫紊亂促進(jìn)多發(fā)性硬化

doi: 10.4049/jimmunol.1600876

多發(fā)性硬化（MS）是一類惡性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，而造成該類疾病的原因包括遺傳因素與環(huán)境因素兩種。由于目前我們對多發(fā)性硬化的發(fā)病機(jī)制了解有限，因此針對性的治療方法也局限于靶向T細(xì)胞與B細(xì)胞。這類療法能夠有效抑制MS復(fù)發(fā)的幾率，但無法遏制MS的惡化。

最近研究表明，TLR2的激活劑LIPID654（L654）存在于健康人的循環(huán)系統(tǒng)中，而對于MS患者來說L654的含量往往較低。因此，TLR2的配體水平的降低可能與MS的發(fā)病具有一定的聯(lián)系。

在小鼠的MS模型（EAE）中，研究發(fā)現(xiàn)其脊髓部位的TLR2水平有明顯的上調(diào)，但其內(nèi)在的機(jī)制并不清楚。TLR2缺失突變體小鼠在MS誘導(dǎo)過程中疾病的嚴(yán)重程度也有明顯減輕。由于實(shí)驗(yàn)過程中沒有外源佐劑的加入，因此小鼠體內(nèi)內(nèi)源的PAMP或者微生物來源的PAMP可能參與了疾病的發(fā)生與惡化。

針對這一問題，來自美國康涅狄格大學(xué)的Robert B. Clark課題組進(jìn)行了深入研究，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Journal of Immunology》雜志上。

首先，作者利用TLR2的天然配體物質(zhì)或L654對小鼠的BMDM進(jìn)行體外刺激。結(jié)果顯示，初次刺BMDM后能夠使得細(xì)胞產(chǎn)生TLR2的耐受現(xiàn)象，即其對第二次的同樣的刺激不再敏感。

之后，作者通過建立小鼠的EAE模型并進(jìn)行TLR2的刺激，結(jié)果顯示，低濃度的Pam2Cys刺激能夠有效減輕EAE的疾病嚴(yán)重性。

然后，作者對TLR2的耐受動力學(xué)現(xiàn)象進(jìn)行了進(jìn)一步分析，并發(fā)現(xiàn)TLR2的誘導(dǎo)能夠使小鼠產(chǎn)生對其它TLR的耐受性。

最后，作者發(fā)現(xiàn)TLR2的耐受現(xiàn)象同樣發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及脾臟的炎癥反應(yīng)過程中，進(jìn)而他們認(rèn)為這是多發(fā)性硬化發(fā)生免疫耐受并惡化的原因之一。

2. Sci Immunol：當(dāng)肝臟免疫細(xì)胞"變壞"時......

DOI: 10.1126/sciimmunol.aai7616

根據(jù)最近發(fā)表在《Science Immunology》雜志上的一篇報道，高脂飲食與肥胖會將以往英勇的抗擊病毒的"英雄"-肝臟免疫細(xì)胞變得"流氓"起來，從而導(dǎo)致胰島素耐受的產(chǎn)生，并進(jìn)一步導(dǎo)致II型糖尿病的發(fā)生。

利用人體以及小鼠來源的肝臟為研究對象，來自多倫多總醫(yī)院研究所的研究者們第一次證明肝臟的CD8 T細(xì)胞在特定的情形下（例如肥胖）會激活，并產(chǎn)生炎癥效應(yīng)。

長期以來，研究者們試圖研究清楚為什么糖尿病患者的肝臟能夠分泌過量的葡萄糖，而這一項研究則認(rèn)為CD8 T細(xì)胞的激活以及下游的I型干擾素信號通路起了關(guān)鍵的作用。"我們發(fā)現(xiàn)，在肥胖癥或者高脂飲食的情形下，正常負(fù)責(zé)殺傷病毒以及病原體的免疫細(xì)胞會刺激血糖的升高，并進(jìn)一步導(dǎo)致胰島素的耐受"。事實(shí)上，在這些情形下，免疫細(xì)胞的正常功能發(fā)生了紊亂。"肝臟中的免疫系統(tǒng)的紊亂是肝臟功能異常以及血糖濃度上升的關(guān)鍵"。

在這項研究中，研究者們給小鼠飼喂了高脂飲食（其中60%為飽和脂肪酸），總共長達(dá)16周的時間。與正常的小鼠相比，高脂飲食處理的小鼠血糖出現(xiàn)了明顯的升高，血液中三酰甘油的濃度也有明顯的上升，此外，這些小鼠肝臟中的CD8 T細(xì)胞的數(shù)量也有明顯的增多。

與正常抵御病毒感染的機(jī)制不同， 這些激活的CD8 T細(xì)胞是在腸道微生物組分或者肥胖的體質(zhì)影響下得到激活，并引發(fā)了炎癥反應(yīng)。這些激活的T細(xì)胞能夠快速地分裂，釋放大量細(xì)胞因子以及其它蛋白質(zhì)，幫助其擴(kuò)大免疫反應(yīng)的信號。而促炎癥反應(yīng)又會反過來抑制肝臟中正常的代謝，尤其是阻斷肝臟細(xì)胞識別胰島素信號的過程。這一效應(yīng)將進(jìn)一步削弱肝臟調(diào)節(jié)血糖的能力。

胰島素耐受是與肥胖相關(guān)聯(lián)的病理性癥狀，在這種情況下細(xì)胞難以對胰島素產(chǎn)生正常的反應(yīng)，從而細(xì)胞吸收葡萄糖的能力下降，血液中的糖含量則會上升。長期的胰島素耐受會最終導(dǎo)致糖尿病。

研究者們發(fā)現(xiàn)，在缺失了I型干擾素的小鼠中，飼喂高脂飲食不再能夠引發(fā)CD8 T細(xì)胞的促炎性反應(yīng)，而且小鼠的血糖水平也能夠維持正常。

因此，作者們希望他們的研究能夠?yàn)樘悄虿∫约胺逝忠l(fā)的胰島素耐受的治療提供新的思路。

3. Nat Med重磅！HIV治不好的禍根可能是被HIV感染的巨噬細(xì)胞！

doi:10.1038/nm.4319

迄今為止治療HIV的研究都聚焦于清除T細(xì)胞（免疫系統(tǒng)中一種非常重要的免疫細(xì)胞）中的病毒。但是近日來自北卡羅來納大學(xué)（UNC）醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)HIV病毒會持續(xù)存在于感染HIV病毒的巨噬細(xì)胞中。巨噬細(xì)胞是一種遍布全身各臟器（肝、肺、骨髓、大腦）的白細(xì)胞。這項發(fā)現(xiàn)將對HIV治療研究產(chǎn)生重要影響。這項新發(fā)現(xiàn)于近日發(fā)表在Nature Medicine上。

"這些結(jié)果改變了現(xiàn)有的認(rèn)知模式，因?yàn)檫@些結(jié)果表明除了T細(xì)胞之外，體內(nèi)還有其他HIV可以藏身的細(xì)胞。"UNC感染疾病系博士后研究員、論文第一作者Jenna Honeycutt博士說道，"感染HIV的巨噬細(xì)胞能夠長期存在意味著任何可能清除HIV的療法不得不同時靶向兩種細(xì)胞。"

去年春天，由UNC醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)、微生物學(xué)和免疫學(xué)教授J. Victor Garcia博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊表明組織巨噬細(xì)胞在T細(xì)胞完全缺失的情況下具有支持HIV病毒復(fù)制的能力。但是巨噬細(xì)胞如何對抗逆轉(zhuǎn)錄療法產(chǎn)生反應(yīng)以及治療后巨噬細(xì)胞是否是HIV病毒的藏身處仍然不清楚。

巨噬細(xì)胞是一種與HIV病理及病毒輸送到大腦中相關(guān)的髓系細(xì)胞。通過使用缺乏T細(xì)胞、只含髓系細(xì)胞的人源化小鼠模型，Garcia及其團(tuán)隊表明抗逆轉(zhuǎn)錄療法可以強(qiáng)烈抑制HIV病毒在組織巨噬細(xì)胞中的復(fù)制。但是當(dāng)治療中斷后，1/3的動物體內(nèi)病毒會再次爆發(fā)。這與巨噬細(xì)胞的持續(xù)感染相一致。

"這是首次報道表明組織巨噬細(xì)胞能夠被HIV感染以及它們會對抗逆轉(zhuǎn)錄療法產(chǎn)生反應(yīng)。"Honeycutt說道，"此外，我們還發(fā)現(xiàn)盡管采用抗逆轉(zhuǎn)錄療法進(jìn)行治療，感染的巨噬細(xì)胞仍然會存在，更重要的是在治療終止后，它們甚至?xí)谕耆珱]有T細(xì)胞（HIV病毒的主要靶細(xì)胞）的情況下卷土重來。"

現(xiàn)在Garcia及其同事知道HIV可以持續(xù)存在于巨噬細(xì)胞中，下一步工作將是確定什么機(jī)制使HIV在組織巨噬細(xì)胞中持續(xù)存在、HIV治療過程中感染的巨噬細(xì)胞存在于機(jī)體何處以及巨噬細(xì)胞對可能從體內(nèi)清除HIV病毒的療法如何產(chǎn)生反應(yīng)。

4. Science：一種看似無害的腸道病毒能夠觸發(fā)食物過敏癥產(chǎn)生

doi:10.1126/science.aah5298

doi:10.1126/science.aan1500

呼腸孤病毒（reovirus）是一種常見而又無害的病毒。在一項新的研究中，來自美國芝加哥大學(xué)和匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)呼腸孤病毒感染能夠觸發(fā)免疫系統(tǒng)對麩質(zhì)作出反應(yīng)，從而導(dǎo)致乳糜瀉（celiac disease，也稱作脂瀉病，或麩質(zhì)過敏癥）產(chǎn)生。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年4月7日的Science期刊上，論文標(biāo)題為"Reovirus infection triggers inflammatory responses to dietary antigens and development of celiac disease"。

這項研究進(jìn)一步提示著病毒參與乳糜瀉和1型糖尿病等自身免疫疾病的產(chǎn)生，并且使得疫苗可能有朝一日被用來治療這些疾病成為可能。

論文共同通信作者、芝加哥大學(xué)乳糜瀉中心研究主任、醫(yī)學(xué)系研究副主席、醫(yī)學(xué)與兒科系教授Bana Jabri博士說，"這項研究清晰地證實(shí)一種臨床上不會產(chǎn)生癥狀的病毒仍然能夠?qū)γ庖呦到y(tǒng)使壞，為自身免疫疾?。ㄌ貏e是乳糜瀉）產(chǎn)生鋪平道路。然而，這種特定的病毒、它的基因、它與宿主之間的相互作用和宿主的健康狀態(tài)也都很重要。"

在美國，乳糜瀉的發(fā)病率為1/133。但是人們認(rèn)為僅17%的人被診斷出來。它是由對麩質(zhì)作出不合適的免疫反應(yīng)導(dǎo)致的，因而是一種食物過敏癥。麩質(zhì)是一種在小麥、黑麥和大麥中發(fā)現(xiàn)的蛋白，會破壞小腸的內(nèi)壁。當(dāng)前沒有治愈乳糜瀉的方法，而且唯一有效的療法是吃不含麩質(zhì)的食物。

麩質(zhì)是一種飲食蛋白，天然地很難消化，因而比其他蛋白更可能與免疫系統(tǒng)發(fā)生相互作用，即便在沒有患上乳糜瀉的人體內(nèi)，也是如此。然而，對麩質(zhì)產(chǎn)生炎性免疫反應(yīng)的工作機(jī)制仍然未得到很好的理解。2011年，在一項發(fā)表在Nature期刊上的研究（Nature, doi:10.1038/nature09849）中，Jabri實(shí)驗(yàn)室報道在乳糜瀉病人的腸道內(nèi)壁中上調(diào)表達(dá)的細(xì)胞因子IL-15能夠破除麩質(zhì)的口服耐受性。然而，并不是所有的乳糜瀉病人都過量表達(dá)IL-15。

通過與來自匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒科主任Terence Dermody博士合作，當(dāng)前的這項研究證實(shí)腸道病毒能夠誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)對麩質(zhì)作出過度反應(yīng)，觸發(fā)乳糜瀉產(chǎn)生。利用兩種不同的呼腸孤病毒毒株，這些研究人員展示了病毒間的遺傳差異如何能夠改變它們?nèi)绾闻c免疫系統(tǒng)相互作用。這兩種呼腸孤病毒毒株誘導(dǎo)保護(hù)性免疫力，并不導(dǎo)致明顯的疾病。然而，當(dāng)感染小鼠時，一種常見的人呼腸孤病毒毒株觸發(fā)炎性免疫反應(yīng)和麩質(zhì)的口服耐受性喪失，而另一種存在遺傳差異的人呼腸孤病毒毒株并不會如此。

Dermody說，"我們研究了呼腸孤病毒一段時間，我們吃驚地發(fā)現(xiàn)呼腸孤病毒與乳糜瀉存在潛在的關(guān)聯(lián)。如今，我們準(zhǔn)備精確地確定負(fù)責(zé)誘導(dǎo)自身免疫疾病產(chǎn)生的病毒因子。"

這項研究也發(fā)現(xiàn)乳糜瀉病人要比沒有患這種疾病的人具有更高水平抗呼腸孤病毒抗體。具有高水平的抗呼腸孤病毒抗體的乳糜瀉病人也具有更高水平的IRF1基因表達(dá)。IRF1是一種在 麩質(zhì)的口服耐受性喪失中發(fā)揮著關(guān)鍵作用的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)物。這提示著呼腸孤病毒感染能夠給免疫系統(tǒng)留下一種永久的標(biāo)志，從而為隨后對麩質(zhì)作出自身免疫反應(yīng)鋪平道路。

這項研究提示著呼腸孤病毒感染可能是患上乳糜瀉的一種關(guān)鍵的起始事件。具有不成熟免疫系統(tǒng)的兒童更容易遭受病毒感染，因此對那些在遺傳上易患上乳糜瀉的兒童而言，呼腸孤病毒感染與首次接觸麩質(zhì)相結(jié)合可能為患上乳糜瀉創(chuàng)造合適的條件。

Jabri說，"在生命的頭幾年，兒童的免疫系統(tǒng)仍然是不成熟的，因此對具有特定的遺傳背景的兒童而言，在這時感染上一種特定的病毒能夠產(chǎn)生長期的結(jié)果。這就是我們?yōu)楹握J(rèn)為一旦我們開展更多的研究，我們想要考慮具有較高風(fēng)險患上乳糜瀉的兒童是否應(yīng)當(dāng)接種疫苗。"

5. Sci Rep：被動吸煙也會削弱免疫反應(yīng)？

doi:10.1038/srep45067

世界衛(wèi)生組織（WHO）預(yù)測每年因被動吸煙而死亡的有將近60萬人。而就奧地利當(dāng)?shù)囟?，每天因被動吸煙而死亡的也有兩到三人。在最近發(fā)表在《scientific reports》雜志上的文章中，來自維也納醫(yī)科大學(xué)以及Messerli研究所的研究者們從香煙污染物中首次鑒定得到了一種叫做丙烯醛的有機(jī)物。它是因被動吸煙而攝入的，引發(fā)免疫系統(tǒng)衰竭的主要原因。

當(dāng)人們吸煙的時候，丙烯醛會釋放入大氣環(huán)境中。"任何在有煙味公共場合停留的人們都會吸入這一物質(zhì)。而家中以及汽車中則尤為嚴(yán)重"。該文章的首席研究者，來自維也納醫(yī)科大學(xué)的Erika Jensen-Jarolim說道。

丙烯醛是一種能夠破壞核酸的有毒物質(zhì)。然而，它同時還會抑制調(diào)節(jié)型T細(xì)胞的活性，從而誘發(fā)腫瘤的發(fā)生。在此之前，我們并不知道丙烯醛對免疫系統(tǒng)還存在負(fù)面影響。不僅抽煙，在過度加熱的肉制品中也會有大量丙烯醛的存在，例如烹飪或燒烤等等。燃燒蠟燭等等也會產(chǎn)生丙烯醛，這也就是為什么蠟燭再被撲滅之后會聞到丙烯醛的特殊味道。

Jensen-Jarolim認(rèn)為："吸入并不是丙烯醛進(jìn)入人體的唯一方式。丙烯醛能夠粘附在很多東西上，例如餐桌上的墊子、桌布以及毯子等等也會隨后沾染丙烯醛，然后通過皮膚接觸等方式進(jìn)入體內(nèi)。因此孕婦與小孩子在家中需要格外地注意。此外，唯一能夠避免攝入丙烯醛的做法就是用電子香煙作為香煙的代替品"。

有意思的是，在動物試驗(yàn)中，研究者們檢測到了丙烯醛對于免疫調(diào)節(jié)的一些益處：由于其能夠抑制免疫系統(tǒng)反應(yīng)，因此吸煙者患過敏反應(yīng)的幾率相對較低。由此，我們認(rèn)為丙烯醛實(shí)際上是一把雙刃劍,對人體固然有害，但是使用得當(dāng)也會幫助抵御一些疾病的發(fā)生。

6. Immunity：揭示肥胖阻斷機(jī)體護(hù)衛(wèi)免疫細(xì)胞發(fā)揮正常功能的分子機(jī)理

doi:10.1016/j.immuni.2017.01.008.

最近，一項刊登在國際雜志Immunity上的研究報告中，來自哈佛醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員通過追蹤機(jī)體護(hù)衛(wèi)免疫細(xì)胞對飲食改變的反應(yīng)，闡明了隱藏在引發(fā)機(jī)體炎癥和肥胖背后的生理學(xué)機(jī)制。

研究者Lydia Lynch教授表示，一旦肥胖建立，機(jī)體特殊的護(hù)衛(wèi)免疫細(xì)胞或許就不會正常發(fā)揮功能，從而就會引發(fā)嚴(yán)重的炎癥以及機(jī)體代謝異常，最近他們發(fā)現(xiàn)了這些稱之為脂肪型的固有淋巴細(xì)胞（Innate Lymphoid Cells，ILCs）的護(hù)衛(wèi)免疫細(xì)胞，這些淋巴細(xì)胞存在于脂肪中，其能夠維持機(jī)體免疫系統(tǒng)的精細(xì)化平衡。

所有人的機(jī)體中都有脂肪（包括那些并不肥胖的人群），而且脂肪存在于機(jī)體幾乎所有的組織中，所有的脂肪組織都有著自身的免疫系統(tǒng)，這也是最近研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)的。研究者Lynch說道，這些固有淋巴細(xì)胞能夠根據(jù)機(jī)體特定的生理學(xué)狀況來有效約束巨噬細(xì)胞，當(dāng)巨噬細(xì)胞在脂肪組織中過多時，這些淋巴細(xì)胞就能夠保護(hù)機(jī)體有效抵御炎癥發(fā)生，這是這些免疫細(xì)胞所特有的，而且在非病理學(xué)撞款修改其并不會殺滅其它健康的免疫細(xì)胞。

在其它狀況下，固有淋巴細(xì)胞家族成員-自然殺傷細(xì)胞能夠識別健康免疫細(xì)胞表面的特殊蛋白，這些蛋白類似于密碼，如果細(xì)胞擁有這些口令，自然殺傷細(xì)胞就會對其放行；一般情況下自然殺傷細(xì)胞能夠殺滅缺失必要口令的癌細(xì)胞。然而在脂肪組織中卻比較特殊，固有的林白細(xì)胞并不會識別這些口令，相反它們會向健康的巨噬細(xì)胞發(fā)起攻擊。

研究者認(rèn)為，在肥胖開始階段，巨噬細(xì)胞能夠進(jìn)入到脂肪組織中，而且其似乎會扮演一種保護(hù)性的角色來有效清除機(jī)體中多余的脂肪；然而隨著肥胖不斷進(jìn)展，這些巨噬細(xì)胞就會被過重的任務(wù)所"壓倒"，從而促使機(jī)體開始產(chǎn)生炎癥，最終引發(fā)嚴(yán)重肥胖以及諸如糖尿病等并發(fā)癥的發(fā)生。更重要的是，在健康狀況下，機(jī)體中的固有淋巴細(xì)胞能夠通過殺滅脂肪中"討厭"的淋巴細(xì)胞來幫助機(jī)體抵御炎癥和代謝性疾??；但當(dāng)肥胖已經(jīng)建立時，這些固有淋巴細(xì)胞就會被剔除，從而失去其調(diào)節(jié)性的殺傷功能，最終就會導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的過度積累引發(fā)嚴(yán)重疾病。

本文研究證實(shí)了機(jī)體中固有淋巴細(xì)胞能夠?qū)︼嬍钞a(chǎn)生反應(yīng)，這或許就闡明了健康飲食在影響機(jī)體免疫系統(tǒng)功能方面的關(guān)鍵角色，比如，在攝入脂肪飲食僅僅五天后，機(jī)體中的固有淋巴細(xì)胞就會開始在脂肪細(xì)胞中出現(xiàn)，同樣地，當(dāng)機(jī)體體重降低后，血液和脂肪中的固有淋巴細(xì)胞的數(shù)量就會下降。

7. JECH：自身免疫疾病或會增加個體患癡呆癥的風(fēng)險

doi:10.1136/jech-2016-207809.

近日，一項刊登于國際雜志the Journal of Epidemiology & Community Health上的研究報告中，來自牛津大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，自身免疫疾病或許和癡呆癥風(fēng)險增加直接相關(guān)。研究者表示，盡管二者之間的關(guān)系很明顯，但其所發(fā)現(xiàn)的這種關(guān)聯(lián)性的范圍卻很小，同時該研究也同之前研究人員提出的一種理論相一致，即阿爾茲海默病或許有一種自身免疫的組分。

有研究表明，機(jī)體的自身免疫和炎癥活動在個體癡呆癥發(fā)生過程中扮演著重要角色，為了進(jìn)一步確定其之間的關(guān)聯(lián)，研究人員對1998年至2012年來自英國醫(yī)院的住院數(shù)據(jù)（包括每天的案例）進(jìn)行了分析研究。研究人員想闡明是否因25種自身免疫疾病的一種入院的個體在隨后的住院過程中患癡呆癥的風(fēng)險會增加，這些自身免疫疾病包括腹腔病、多發(fā)性硬化癥、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和潰瘍性結(jié)腸炎等。

在監(jiān)測期間，有超過180萬人承認(rèn)自己患有自身免疫疾病，比如有超過1000人患有罕見疾病，比如肺出血腎炎綜合征，患者自身的抗體往往會攻擊肺臟和腎臟；同時還有超過30萬人患有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。相比因其它原因入院的個體而言，承認(rèn)患有自身免疫疾病的個體往往有20%的可能性會在接下來的住院期間患上癡呆癥。

研究人員指出，在25種自身免疫疾病中有18種疾病都和癡呆癥發(fā)生明顯相關(guān)；其中愛迪生氏病會增加48%的癡呆癥風(fēng)險，多發(fā)性硬化會使得癡呆癥風(fēng)險加倍；銀屑病會增加29%的癡呆癥風(fēng)險，系統(tǒng)性紅斑狼瘡則會增加46%的癡呆癥風(fēng)險。當(dāng)患者因自身免疫疾病入院后這種關(guān)聯(lián)性會持續(xù)5年甚至更長時間?；颊叩陌V呆癥類型并不總是會被記錄下，但會表現(xiàn)為阿爾茲海默病風(fēng)險增加6%，血管性癡呆風(fēng)險增加28%。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，相比多發(fā)性硬化癥女性患者而言，男性患者的癡呆癥風(fēng)險往往會明顯增加，但對于大多數(shù)其它疾病而言，這種風(fēng)險關(guān)聯(lián)性在男性和女性患者之間都是相似的。本文研究是一項觀察性研究，因此并沒有確切的結(jié)論能夠得出上述的因果關(guān)系，同時相關(guān)研究結(jié)果也僅限于那些入院治療的個體。

研究者強(qiáng)調(diào)道，目前他們發(fā)現(xiàn)的自身免疫疾病和癡呆癥風(fēng)險之間的關(guān)聯(lián)性范圍較小，因此這種關(guān)聯(lián)性結(jié)果應(yīng)當(dāng)被視為指示性的而不是決定性的，同時他們還需要后期更為深入的研究來證實(shí)本文的研究結(jié)論。但研究者推測，自身免疫疾病或者療法可能會普遍增加患者患循環(huán)系統(tǒng)疾病的風(fēng)險，對于某些人而言血管疾病就是一種非常常見的疾病。

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